Dysthyroïdies infracliniques partie 1 HTIC Flashcards
Professeur
Bernard Goichot – Hôpital de Hautepierre – Hôpitaux universitaires – Strasbourg <3
Introduction
- Anciennement dysthyroïdie “frustes”, compensée, infraclinique étant le terme international depuis 10 à 15 ans (“subclinical”)
- Définition biologique +++
TSH anormale (augmentée ou abaissée)
Hormones thyroidiennes normales (T4L et T3L) - Apparition du concept dans les années 85 – 90 avec avènement des dosages de TSH “ultra-sensibles”
- TSH marqueur le plus sensible d’une dysfonction thyroïdienne
=> relation log-linaire avec T4 (une petite variation de T4L dans le plasma s’accompagne d’une importante élévation de TSH)
CAT devant une TSH anormale
NB : dans tous les cas un dosage anormal de la TSH doit être contrôlé si possible dans un intervelle de quelques semaines
Causes de TSH faussement abaissée
maladies générales sévères (syndrome de "basse T3") insuffisance HH Médicaments T4, T3 bromocriptine dopamine corticoïdes opiacés phase post-thérapeutique d'une HT indéterminées
Causes de TSH faussement élevée
phase de récupération des maladies générales sévères
phase de récupération de toutes les formes de thyroïdites
interférences de dosage
obésité (intervalle de référence décalé vers le haut)
age élevé (intervalle de référence décalé vers le haut)
insuffisance surrénale (rare)
résistance à la TSH (très rare)
HT infraclinique : définition, facteurs dont dépend la prévalence, prévalence, 2 risques
- TSH < 0,4 mU/L T4L et T3L normale à au moins 2 reprises à plusieurs semaines d’intervalles
- Prévalence dépend :
de la population étudiée
l’âge
l’origine géographique (apport iodée…)
Du seuil de TSH retenu (seuil de 0,4 mUI/L actuellement mais cela n’a pas toujours été le cas) - Environ 1 à 3 % de la population, augmente avec l’âge
- Risque d’évolution vers une HT avérée
Complications propres (indépendamment de cette évolution)
Evolution naturelle de l’HTIC : pourcentage, facteurs dont elle dépend
L’évolution vers une HT avérée n’est pas la règle. (41% dans certaines études, 0,3% dans d’autres..)
Elle semble dépendre :
de la valeur de la TSH
de l’étiologie de l’HT
Risque d’HT avérée : 2 études
- Etude avec 3 groupes de patients avec TSH isolément abaissée, suivi pendant 5 ans sans traitement : Maladie de Basedow < 10% HT avérée, 21% GMHN et > 60% pour un adénome toxique. Une pathologie autonome thyroidienne a plus de chance d’évoluer vers une HT avérée.
- Autre étude : cohorte écossaise, tout un bassin de population ont fait leurs examens dans le même laboratoire, sujets porteurs d’une dysthyroidie exclus avant étude, sujets suivis pendant 7 ans.
Patient avec TSH modérément abaissée initialement (entre 0,1 et 0,4) : < 5% HT avérée à 7 ans, < 5% de retour à la normale, le reste
Patient avec TSH < 0,1 : 10% d’HT avérée, normalisation > 5%
=> l’évolution vers l’HT avérée n’est pas la règle.
Manifestations et complications de l’HIC (beaucoup de littérature) : 7
Symptômes : pas de donnée dans HIC endogène
Qualité de vie : peu de données, contradictoires
Ostéoporose : beaucoup de données, contradictoires
Troubles cognitifs : association décrite mais non confirmée (pas de lien de causalité)
Anomalies cardiovasculaires : certaines mais signification clinique ? Lien avec risque de FA avérée +++. Surmorbidité cardiovasculaire discutée
Mortalité globale : discutée
Conséquences osseuses de l’HTIC
- données contradictoires malgré assez nombreuses études (mais au mieux objectif secondaire)
- résultats hétérogènes liés à :
paramètre étudié : densité osseuse (méthode de mesure), risque fracturaire, site..
population : sexe, âge, autres facteurs de risque d’ostéoporose ou de fracture
définition du statut thyroidien (exclusion traitements freinateurs, HT avérées…) - Méta-analyses orientent vers un sur-risque mais importance de l’effet probablement limité et résultats à interpreter avec prudence
HIC et fonctions cardio-vasculaires : en résumé…
augmente la FC baisse la variabilité cardiaque augmente la masse ventriculaire gauche dysfonction systolique VG dysfonction diastolique VG augmentation du risque de FA +++ pas d'HTA pas d'effets métaboliques délétères dysfonction endothéliale ?hypercoagulabilité ? A lire : Jabbar A et al, sur le rappel de l'effet des hormones thyroidiennes sur le coeur
HIC et risque de FA
Décrit depuis l’étude de Framingham. 1994 NEJM. Population de > 60 ans. TSH abaissée à l’inclusion, au bout de 10 ans, 30% des patients étaient en FA. Seulement 10% si TSH normale à l’inclusion. Première démonstration que l’HIC avait des répercutions. Résultats contrôlés par d’autres études avec des méthodologies différentes, des populations différentes.
Morbidité et mortalité cardiovasculaires, mortalité globale : HTIC
donnée issues d’études épidémiologiques de design variable mais dont aucun n’avait pour objectif principal le lien avec la pathologie thyroïdienne
plupart des études ne comportait qu’un seul dosage de TSH
pas de prise en compte des comorbidités
pas de données sur évolution éventuelle de TSH
=> prudence !! association ne signifie pas causalité
Au total.. que faire devant une HIC? Traiter ou ne pas traiter ?
Situation “infra-clinique”
Quel bénéfice pour le patient ?
A quel prix (hypothyroidie lié iode radioactif ou thyroidectomie) ?
Pas d’essai contrôlé randomisé
Recommandations (ATA 2016, ETA 2015) et consensus d’experts
Les élements retenus pour décider d’un traitement sont :
l’âge (+ le patient est âgé, + le risque de FA est élevé, + il a de chances de bénéficier d’un traitement)
la valeur de TSH (<0,1 mU/L ou entre 0,1 et 0,4 mU/L)
l’étiologie de l’hyperthyroidie (en raison du potentiel évolutif)
l’existence de fdrcv associés (HTA en particulier)