Hyperthyroidie Flashcards
Syndrome thyrotoxicose signes cliniques
- CV : quasi constant
=> tachycardie +/- palpitations +/- dyspnée effort,
=> eréthisme CV (augmentation des bruits) +/- souffle
=> Pouls vibrant et augmentation de la PAs
Neuropsy : => Nervosité / agitation => tremblements permanent des extrémités, => Fatigue générale => Troubles du sommeil
- Digestif
=> AMAIGRISSEMENT
=> Augmentation de la fréquence des selles (diarrhée motrice ++) - Hyperthermie / Thermophobie / Hypersudation,
- syndrome polyuro polydipsique (polydispie due à l’augmentation de chaleur),
- amyotrophie (signe du tabouret) / ostéopénie long terme
- Hypogonadisme
- rétraction de la paupière suprérieure (asynergie oculopalpébral)
Eréthisme CV
BdC claqués + Choc de pointe
HTA systolique
6 situation fq devant faire évoquer une Hyperthyroidie ?
- Diarrhée chronique
- amaigrissement (sujet agé)
- ostéoporose
- impuissance ou gynécomastie
- sd poly uro poly dipsie
- diabète décompensé
Retentissement biologique du syndrome thyrotoxicose ?
NFS : leuconeutropénie pas CI ttt ATS
BH : sd cytolyse, cholestase anictérique
Bilan métabolique => hyperglycémie (AGGRAVATION DIABÈTE) => hypocholestérolémie, => hypercalcémie hypercalciurie, => élévation ostéocalcine
Complications de la thyrotoxicose ?
- Cardiothyréose
- Crise aigue thyrotoxique
- Sujet agé (FONTE MUSUCLAIRE) => grabataire
Terrain de la cardiothyréose ?
Sujet agés
Cardiopathies préexistantes
Manifesation cardiothyréose ?
- ACFA
- Insuffisance coronaire
- CMD
Facteur déclenchant d’une crise aigue thyrotoxique ?
- Préparation insuffisante
- Infection
- Autre
(thyrotoxicose majeure avec sd confusionnel-coma)
Thyrotoxicose chez sujet agé ?
utilisation des protéines comme réserve:
- fonte musculaire avec AEG et cachexie (évoque hyperthyroidie, demander TSH)
- Cardiothyréose
4 principales étiologie de l’hyperthyroidie
- maladie de Basedow +++
- Goitre multihétéronodulaire ++
- Adénome toxique +
- Thyrotoxicose iatrogène et factice
Que rechercher quelle que soit l’étiologie de l’hyperthyroidie ?
Surcharge iodée : possible facteur déclenchant
Basedow ?
1% de la population
MAI Ac anti R TSH = TRAK
évolution par poussée + rémission
CLinique :
- MYXOEDEME PRETIBIAL : placard rouge induré des jambes
- GOÎTRE : variable / diffus / homogène / élastique / VASCULAIRE (souffle à l’auscultation +++)
- OCULAIRE : (Myosite et inflammation graisse) phase inflammatoire et phase fibreuse
=> RÉTRACTION PALPÉBRALE ET ASYNERGIE
=> Inflammation : hyperhémie / photophobie / chémosis
=> Exophtalmie BRAISE (ophtalmomètre de Hertel)
=> Atteinte muscle => DIPLOPIE
SIgnes de gravité : ORBITOPATHIE MALIGNE = diminution de l’AV
BIlan ophtalmologique du Basedow / pronostic ophtalmo ?
Mesure AV Etude cornée État pupille Oculomotricité / CV Tonus intra oculaire => IRM : RISQUE DE COMPRESSION DU NERF PAR MUSCLE ET GRAISSE ?
Mauvais pronostic :
- exophtalmie importante non réductible : risque ulcération cornée
- Paralysie muscle (fausse paralysie par rétraction)
- Atteinte du NO par compression : BAV
- Hypertonie oculaire : compression par rétractions
Terrain du basedow ?
Femme jeune 20-40
ATCD pers et fam de MAI
stress récent ?
tabagisme actif ? FACTEUR DE GRAVITE (orbitopathie et échec ttt)
Paraclinique du Basedow ?
Echographie :
=> glande hypoéchogène / VASCULARISÉE ++
Scintigraphie
=> Hyperfixation diffuse et homogène
Ac anti TSH
=> PAS INTERET PRONOSTIC
=> PAS INTERET EVOLUTION
=> fin de ttt : persistance facteur prédisposant à la rechute / mais disparition n’affirme pas guérison
Hyperthyroïdies auto immunes ?
BASEDOW
Thyroïdite du post partum
=> scinti blanche puis hypothyroidie
=> Ac anti TPO
Thyroïdite Hashimoto => Goître irrégulier et ferme => Echo : hypo et hétérogène => Faible fixation scintigraphie => Ac anti TPO (par ac anti R TSH)
Facteur de risque orbitopathie
Tabagisme
ttt IRAthérapie
Passage hypothyroidie
Nodules thyroïdiens hypersécrétants ?
- Goître multinodulaire toxique
=> Déclenché par apport iode
=> Scintigraphie en damier - Adénome toxique
=> Femme 40-60ans
=> Nodule unique (tissu ou kystique)
=> Scintigraphie : nodule toxique (extinction reste glande)
décompensation oedémateuse maligne (orbitopathie dysthyroidienne)
- exophtalmie >25mm douloureuse et irréductible
- risque infectieux par lagophtalmie compliquée
- risque neurologique par infiltration et compression (paralysie, neuropathie)
Hyperthyroidie iatrogène ?
- Iode
=> Type I : fonctionnel = Apport brutal
=> Type II : lésionnel = lyse des cellules
ATTENTION AMIODARONE : T4libre élevée mais T3 libre normale et TSH normale (inhibition de la désiodation de la T4)
BILAN THYROÏDIEN INDISPENSABLE AVANT TTT PAR AMIODARONE
- H. Thyroïdiennes
- Interféron
=> THYROÏDITE
Thyroïdite de De Quervain ?
Contexte grippal :
=> FIÈVRE + sd inflammatoire
=> Goître dur et douloureux
=> Hyperthyroidie puis hypothyroïdie
Echographie :
=> Hypoechogène
Scintigraphie
=> Absence de fixation
Thyrotoxicose gestationelle transitoire ?
2% des grossesses
=> Stimulaiton de HcG sur récepteur de TSH
- Nervosité
- Tachycardie
- Absence de prise de poids
Hyperemesis gravidarum / régression spontanée en 2eme partie
Forme clinique thyrotoxicose enfant ?
Basedow
=> Néonatal : Passage transplacentaire des Ac maternels anti R TSH (disparition à 3mois)
=> Acquis
= AVANCE STATURALE
= Hyperactivité
Femme enceinte thyrotoxycose N
Thyrotoxicose gestationelle 2%
Ou Basedow 0,2%
Problème
=> Passage Ac => Hypertrophie fœtale (parfois bloquent : HYPOTROPHIE)
=> Passage ATS
Paraclinique hyperthyroidie iatrogène type 2 ?
dissociation T4/T3 immuno nég écho : hypoécho, homogène Scinti blanche (iodurie 24h mauvais examen)
Clinique d’une thyroidite de De Quervain ?
- sd thyrotoxicose \+ sd inflammatoire : - sd pseudo grippal fébrile - douleurs cervicales ant - goitre ferme et douloureux
paraclinique thyroidite ?
Echo : hypoécho
Scinti blanche
sd inflammatoire ++
TG augmenté
Evolution thyroidite
Thyrotoxicose inconstance et transitoire (lyse cell)
Hypothyroidie fréquente
Récup selon étiologie
3 causes de thyroidite ?
viral (de quervain)
auto immune
toxique (iode type 2)
Quel dosage pour repèrer thyrotoxicose factice ? (prise cachée)
dosage TG (si effondré -> exogène, pathognomonique)
Examen de depistage des complication ?
CV : ECG systématique +/- ETT
si basedow : examen ophtalmo, TDM/ IRM
Test de grossesse : étiologique et p)ré thérapeutique
ttt symptomatique hyperthyroidie ?
repos et arrêt de travail
BBloq non cardiosélectifs : inhib thyrotox sympathique, bloque T4 en T3, action rapide
sédatifs (BZD) diminue l’anxiété
contraception
3 ATS ? mode action ?
- néo mercazole
- PTU (propylthiouracile)
- BTU/basdene (benzylthiouracile)
-> bloque organification de l’iode par la TPO (+PTU inhibe désiodation)
CI des ATS ?
Insuffisance hépatique
Hémopathie sévère
EI des ATS ?
Allergie
Hépatite cholestatique
AGRANULOCYTOSE IATROGENE IMMUNO ALLERGIQUE
NFS de référence + surveillance NFS /10j 2er mois et si fièvre = arret du traitement +++
Surveillance : doser T4 libre à 4S
Euthyroidie = dose T4L et TSH /4mois
Surveillance ATS ?
Dosage de T4L/T3L tout les mois puis TSH /3mois
clinique infection ? / NFS/10j pdt 2mois puis /3mois
si sd infectieux NFS urgence
indication du ttt radical dans l’hyperthyroidie ?
APRÈS PRÉPARATION MÉDICALE => Euthyroidie ATS 2 à 3mois
Basedow non controlé méd
Adénome toxique et GMHNT
Cardiothyréose
CI du ttt radical ?
Absence d’euthyroidie
Orbithopathie dysthyroidienne non stab
Complication thyroidectomie totale
hématome
Hypoparathyroidie transitoire ou définitive
Hypothyrodie
paralysie récurrentielle
Risque de cancérisation après Iode 131 ?
NON
Traitement par iode 131 ?
Simple / sans danger
Délai de 1 à 2mois
- CI chez femme enceinte : DOSER BHCG et préconiser contraception pendant 6mois
ttt orbitopathie phase active légère ?
euthyroidie
arret tabac
Sélénium (dans le sperme, faciale pour l’exophtalmie)
soins locaux : collyres, verres teintés, tête surélevée)
ttt orbitopathie phase active modéré à sévère?
euthyroidie
arret tabac
Sélénium (dans le sperme, faciale pour l’exophtalmie)
soins locaux
CTC BOLUS
RADIOTHERAPIE RETRO OCULAIRE
CHIRURGIE DE DECOMPRESSION ORBITAIRE/ TARSORRAPHIE (sututre palpébrale, rare)
ttt orbitopathie phase passive ?
après 1à2ans
chirurgie reconstructrice
ttt crise aigue thyrotoxique
réa BBloq ATS Lugol Sédatifs CTC IV ttt facteur déclencahnt (infection ++) surveillance
Hyperthyroidie infracliniques
bilan étiologique
cardiaque + ostéodensitométrie
ttt si évolution / surveillance
Surcharge iodée type 2 ttt?
CTC 1-3 mois
PEC de l’orbitopathie maligne ?
CTCth forte dose
Radiothérapie orbitaire
Chirurgie de décompression
Chirurgie reconstructrice
EI du néomercazole et grossesse ?
Aplasie du scalp et malformation œsophagiennes et choanes avec néomercazole
Passage dans le lait maternelle
=> PRÉFÈRER LE PTU
Crise aigue thyrotoxique PEC ?
H réa
ATS forte dose SNG puis iode forte dose à 24h (type lugol)
Propranolol IV
CTC ou échange plasmatiques
PEC de la cardiothyréose ?
Propranolol + AC
Pas de cardio version tant que hyperthyroidie persiste
Si IC
=> tonicocardiaques / diurétiques / vasodilatateur
=> BBloquant
=> AC
Utilisation ATS puis ttt définitif
PEC maladie de Basedow ?
Traitement médical 1 à 2ans : dose attaque puis doses dégressives
Si rechute
=> ttt radical
Après ATS rechute dans 40 à 60%
