Hypersensibilité Flashcards
Hypersensibilité immédiate = allergie immédiate = anaphylaxie
Ensemble des manifestations cliniques liés à une réponse anormal de l’organisme à une substance non toxique
La réponse est excessive/inapproprié
Survient chez certains individus = individu atopique (terrain génétique)
Se manifeste qu’après une première exposition à l’antigène et médié par les IgE
→ manifestations dermatologique très fréquentes (urticaire, œdème de Quincke)
→ manifestations respiratoires fréquentes et de sévérité variable
→ manifestations digestives : vomi/diarrhée
→ Manifestation cardio-vasculaire : choc anaphylactique avec grade de sévérité :
1) Signes cutané au muqueux généralisé
2) Atteinte multiviscérale modérée
3) Attentes multiviscérale sévère
4) Inefficacité/arrêt respiratoire
5) Décès
Trois urgences : angio-œdème laryngé, asthme aiguë grave, choc anaphylactique
Mécanisme immunologique de l’hypersensibilité de type 1
Premier contact avec l’allergène :
phase de sensibilisation silencieuse sur le plan clinique
→ CPA présente l’allergène à un LT naïf spécifique au niveau des organes lymphoïdes secondaire
→ activation de LTh2 effecteurs spécifique → ≠ciation de LB en plasmocytes sécrétant des IgE
→ ces IgE vont se fixer sur les mastocytes via FcεRI
Second contact avec l’allergène : fixation sur le Fab des IgE et activation des signaux intraȼr → dégranulation rapide des médiateurs et induction plus lente de la synthèse d’autres médiateur = phase effectrice (précoce ou tardive)
Diagnostique de l’hypersensibilité de type 1
→ Examen clinique/interrogatoire :
–antécédents familiaux et personnel (terrain atopique?)
–nature et circonstances d’apparition des signes cliniques
→ Teste cutanée à lecture immédiate
–Prick-test
–Intradermoréaction
Sensibilisation aux allergènes suspecté
→ analyse biologique
–Dosage des IgE spécifique dans le sérum = confirmation de la sensibilisation
Teste d’activation cellulaire
Dosage des médicaments soluble
→ Test de provocation in vivo :
en dernière intention, sous surveillance : imputabilité cause–effet de l’allergène suspecté
Prick-test
Principe : introduction d’une petite quantité d’allergène dans l’épiderme grâce à une pointe
durée de 15 minutes
→ résultat : apparition d’un érythème et d’une papules au point de piqûre → 2 témoins + (histamine) et - (solvant)
Intra-dermo-réaction (IDR)
Principe : injection sous le terme d’une petite quantité d’allergène grâce a une seringue hypodermique
→ Résultat : apparition d’un érythème et d’une papules au point de piqûre
→ Indication très limité : allergie au venin et aux médicaments
Peut détecter les allergies retardées
Test in vivo
-quantification des IgE spécifiques contre un allergène particulier, de plus en plus utilisé, corrélée aux tests cutanés
→ très grande diversité, test unitaire ou par biopuces (120 allergènes)
Hypersensibilité de type 2
Cytotoxique
Les Ac de l’hôte (IgG ou IgM) vont détruire la cible par : activation de la voie classique du complément, action des opsonines
Hypersensibilité de type 3
- médiée par les complexes immuns, semi-retardé
=précipitation anormale de complexe immuns sur les parois des vaisseaux ou sur des membranes basales d’organes → activation du complément/ des plaquettes/ des PNN
ex: MAI (PAR, lupus)
maladie infectieuse (glomérulonéphrite post-stepto)
L’hypersensibilité de type 4
Eczéma de contact
Allergie retardée aux médicament (ATB, AE, ATV, allopurinol)
Ex d’utilisation comme test in vivo: hypersensibilité tuberculinique
Réaction allergique retardées sévères: Syndrôme de Stevens-Johnson et Sd de Lyell, DRESS
HS retardée (48-72h), médiée par des ȼ Lymphocytaire (et non des Ac)
Diag:
→ test cutanée par lecture retardée (48h)
→ test d’activation des lymphocytes
