asthme Flashcards
Physiopathologie
-hypersensibilité immédiate de type I
-phase de sensibilisation=synth IgE
-phase effectrice=mécanisme obstructif
Diminution calibre bronches (bronchoconstriction) + œdème inflammatoire + hyperproduction de mucus.
-Inflammation chronique = processus pro-fibrosant-> remodelage bronchique-> insuffisance respiratoire chronique obstructive.
Généralité
maladie inflammatoire chronique des bronches conduisant à des crises récidivantes, ++ d’origine allergique
Pb de santé publique : coûteuse, fq, mortelle
CRISE D’ASTHME & EXACERBATION
-Symptôme : asymptomatique ou signes aigues respiratoire (=crise d’asthme) : nocturne, toux sèche brève /paroxystique/récidivante, sifflements respiratoire (=sibilants), dyspnée expiratoire, oppression thoracique.
-Durée limitée de quelques minutes à quelques heures
-Exacerbations = majoration des symptômes habituels pendant + de 24h & non calmé par BD & nécessitant une modification thérapeutique.
Facteur de risque
Intrinsèque au patient :
-Hérédité (ATCD familiaux, personnels, atopie = terrain génétique)
-Hyperréactivité bronchique : (dans 100% des asthmes)
-Sexe : +++ masculin si enfant et +++ féminin si âgée.
Extrinsèque au patient / environnementaux :
-Toxiques : tabac, pollution, mdts
-Allergène
DIAGNOSTIC
Interrogatoire du patient
-terrain atopique?
-Présence d’allergènes potentiels?
-Recherche d’un facteur déclenchants
Examens cliniques du patient
-Présence de la clinique
-Calcul du Débit Expiratoire de Pointe DEP ++++A DETERMINER DEVANT TOUTE CRISE ++++
->Permet de connaître le ° d’obstruction des voies aériennes = mesure du débit expiratoire maximum instantané.
->Permet d’évaluer la gravité de la crise
Examens complémentaires
-Épreuves fonctionnelles respiratoires EFR +++
->Spirométrie : rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) si < 70% = trouble ventilatoire obstructif.
->Test de réversibilité aux β-2-mimétiques : réversibilité complète si normalisation du rapport (>70%) & VEMS (>80%)
(le trouble ventilatoire obstructif doit être complètement réversible pour confirmer le diag)
-Test de provocation à la métacholine : inhalation dose croissante de métacholine (bronchoC) = détermine la dose qui permet une diminution de VEMS de 20%. Cette dose = PD20.
Si PD20 < 20mg/mL = présence d’une hyperréactivité bronchique
-Recherche d’un diagnostic étiologique à un asthme allergique : bilan allergologique (cf Allergie).
-Gaz du sang
Classification
-Stade 1 : asthme intermittent =
-Stade 2:
persistant léger
Diurne > 1/sem
Nocturne > 2/mois
DEP > 20%
-stade 3 :
persistant modéré
Diurne > 1/j
Nocturne > 1/sem
DEP > 30% et VEMS>80%
+gêne pendant activité physique
-stade 4 :
persistant sévère = crises diurnes permanentes et crises nocturnes fréquentes
VEMS ≤ 60%
+limitations activités physique
DEP: 80 - 60 % =asthme modéré à sévère,
< 60 % =asthme grave
Traitement de la crise légère ou modérée
-Déterminer le DEP+facteur déclenchant
- recherche de signe de gravité ASTHME AIGU GRAVE (AAG)= obstruction bronchique sévère mettant en jeu le prono vital
-crise d’asthme légère ou modérée:
B2-mimétique à courte durée d’action (1-2bouffée à renvller)
-Exacerbation: B2-mimétique + corticoïdes VO + recherche facteur favorisant
Si pas d’amélioration après 20-30min et 6-10 bouffées=appel SAMU+ ttt AAG
Traitement de l’Asthme Aigus Grave
Définition : conséquences d’un broncospasmes intense, à l’origine d’un syndrome obstructif sévère et d’une insuffisance respiratoire aiguë
Objectif : réversibilité rapide, soulagement de la détresse respiratoire
→ Prise en charge initiale : toute crise d’asthme intense et inhabituel nécessite l’appel du SAMU
En attendant : agoniste ß2-adrénergiques d’action brève toutes les 10min
→ TTT hospitalier urgent:
- nébulisation d’un agoniste ß2-adrénergique
d’action brève à forte dose associé à un anticholinergique toutes les 20min
-O2
-Corticothérapie VO ou IV systématiquement associée
-oxygénothérapie
Évaluation de l’efficacité : mesure du DEP:
→ DEP ≥ 70% : retour domicile
→ DEP < 70% : hospitalisation voir réanimation
TTT de sortie associe:
→ corticothérapie orale
→ ttt inhalé maximal sur 1mois
→ ATBthérapie en cas de sinusites, bronchite
Traitement de fond
-Éducation thérapeutique du patient ++:
Gestes techniques d’inhalation,
Signes d’exacerbation/d’une crise d’asthme grave aigue
Observance/différence entre ttt de fond et de crise.
-Contrôle de l’environnement :
Recherche et éviction des allergènes
Pathologies aggravantes
Vaccin grippe + pneumocoque
-ttt par palier :
Objectif : contrôle = prévention de la crise
Principe :
-ttt à vie d’une affection respiratoire chronique= ALD & PEC 100%.
1ere crise d’asthme=palier 1, et si asthme non contrôlé on monte de palier.
Evaluer efficacité ttt
-Consultation pneumologue 1 fois/an.
-Consultation médecin traitant 1 fois tous les 3 mois (dans 1-3 mois après changement de ttt).
-Questionnaire ACT = au cours des 4 dernières semaines
-EFR : asthme contrôlé si VEMS > 80% et rapport >0,7.
-Critère clinique : score de 0 à 4 (4pts = non contrôlé et 0pts = bien controlé). 4 critères :
-Symptômes diurnes > 2 fois par semaine ?
-Réveils nocturnes dus à l’asthme ?
-Nécessité de béta-2-agonistes d’action courte + 2 fois par semaine ?
-Limitation activité due à l’asthme.
TTT par pallier
Pallier 1=contrôlé : pas de ttt de fond
Pallier 2 =faible dose de cortico
Palier 3=faible dose de cortico+B2 d’action prolongée
Palier 4 : Cortico moyenne/forte+B2 d’action prolongée
Palier 5 : ttt palier 4+ omalizumab ou tiotropium ou cortico VO
Théophylline
famille des xantines
Dérivés xanthique inhibiteur des phosphodiestérases (PDE) 3 et 4= ↑ l’AMPc et GMPc= relaxation musculairre
Bronchodilatateur
+accélère élimination mucus et stimulant respiratoire
EI:
-Marge thérapeutique étroite + +: tachycardie, insomnie, diarrhée, céphalées,N/V, gastralgie
-Pharmacocinétique non linéaire : si x2 poso =théophyllinémie x4
Quelles sont les examens réalisés pour aboutir à la conclusion d’une allergie?
Hypersensibilité de type1
1) anamnèse/ interrogatoire : recherche d’un terrain allergique/atopique/ ATCD
2) je mise en évidence du terrain atopique:
Un dosage recherchant des IgE sérique dirigée contre un mélange d’allergène fixé sur un support
3) identification de l’allergène causale à Prick-test= teste cutanée = observation de la dégranulation mastocytaires au niveau de la peau 15 minutes après l’injection sous-cutanée d’allergène
+/- test de dégranulation des basophiles par cytométrie en flux
Salbutamol
agoniste β2 des fibres musculaires bronchiques : activation de l’adénylate-cyclase qui produit de l’AMPc : activation de la phosphokinases C=> ↓ interaction actine-myosine = relaxation des fibres= bronchodilatation
EI:
Inhalée:
peu de passage systémique
Tremblements, céphalées, crampes
toux irritative lié aux constituants
Intolérance au gaz propulseur
Problème de coordination mains–poumons (chambre d’inhalation ou système d’inhalation de poudre)
Forme injectables et oral : effet β1 par manque de sélectivité : Tachycardie, HTA, hyperglycémie, hypokaliémie
TACHYPHYLAXIE: épuisement de l’effet par administration répétées = diminution du nombre de récepteurs β2 : association aux corticoïdes inhalée lors de l’admi au long court
Les anticholinergique
–tropium
=Antagoniste des récepteurs muscarinique M3 des CML bronchiques
Effet bronchodilatateur moins puissant que les β2
Opposition aux spasmes bronchique
Forme inhalée : peu d’effet systémique atropiniques
EI: mydriase, sécheresse buccale
Indication :
- En association aux β2+ CDA (ttt de crise)
- Asthme aigu grave
