HTIC Flashcards
Hypertension intracrânienne
Découle d’une augmentation du volume de l’une ou de l’ensemble des trois composantes
(Situation de menace potentielle à la vie, Lésions secondaire car découle toujours d’une condition pathologique primaire responsable de l’augmentation du volume de l’une des composantes cérébrales ; sang, LCS ou tissu cérébral)
Pression intracrânienne normale = 10- 15 mmhg
Hypertension intracranienne= supérieure à 20 mm Hg
L’HTIC peut aboutir à une ischémie cérébrale
Pour s’adapter à l’HTIC le cerveau passe par deux stades
Compensation et décompensation
Compensation
-cerveau et ses composantes sont capables ,de modifier leur volume pour laisser de la place à l’intrus (liquide )
-la pression intracrânienne est inférieure à la PA
-l’irrigation se maintient et le patient ne demontre pas de changement au niveau de son état mental (ou petit changement )
-l’œdème cérébral peut être local ou généralisé selon la cause de la lésion primaire
Pression crânienne plus petite que pression artérielle
Décompensation
-le volume intrus dépasse la capacité d’adaptation du cerveau
-la pression intracrânienne ⬆️en haut de 20 mm Hg
-apparition des manifestations cliniques (HTA, bradypnee, bradycardie )
Liquide comprimé cerveau arrête irrigation (pression crânienne est plus grand que PA )
Causes oedème cérébral
-masse intracranienne: abcès cérébral ,tumeur cérébrale , hématome , hémorragie
-traumatisme craniocerebraux et chirurgie cérébrale : contusion, hémorragie, oedème cérébral post-traumatique, fracture du crâne
-hémorragie cérébrale faisant suite à un traumatisme crânien céphalique , à une rupture d’anévrisme , à une malformation arterioveineuse
-infection cérébrale: méningite , encéphalite
-AVC:épisode anodique,ischémique , infarcissement cérébral , thrombose des sinus veineux
-encéphalopathies toxiques ou métaboliques: intoxication au plomb ou à l’arsenic , encéphalopathie hépatique et urémie
Signes cliniques de l’évolution de l’hypertension intracrânienne
1- détérioration neurologique
2-modification des signes vitaux
3-triade de Cushing
1-deterioration neurologique
-céphalée (soudain intense qui ne va pas partir, pas d’explications, premier symptôme )
-diminution de l’état de conscience:
Léthargie ,délai de réponse aux consignes verbales, ralentissement de l’élocution
-vomissement en jet
-modification des pupilles:
Taille et symétrie
Compression du nerf oculomoteur= diminution du réflexe photo moteur, réflexe lent, anisocorie, mydriase
-signe de Babinski
-oedème papillaire au fond d’œil
-diminution de la réaction à la douleur
2-modification des signes vitaux
-les premiers changements lors d’une compression du bulbe rachidien affectent les centres respiratoire et cardiaque:
-respiration de Cheyne-Stokes
-bradypnee =compression bulbe rachidien
-bradycardie= compression bulbe rachidien
-⬆️PA: augmentée à la suite de la stimulation des catécholamines
PA systolique augmentée
PA différentielle augmentée
-elevation de la temperature
Infection (etat clinique anterieur)
Problème de thermorégulation
3-triade de cushing
⬇️FC=compression bulbe rachidien
⬇️FR=compression bulbe rachidien
⬆️=sécrétion des catecholamines
Arrêt cardio respiratoire=mort cérébrale=mort
Engagement =
Cerveau descend au niveau du tronc = mort cerebrale (on le voit pas à l’œil nu)
Manifestations cliniques
-peut être subtile comme une diminution de l’affect, une modification de l’orientation ou une diminution de l’attention
-modifications des signes vitaux ne sont pas de signes precoces de l’HTIC
-augmentation progressive de la PA systolique, une bradycardie et bradypnee (triade de cushing) = signe de compression du bulbe rachidien
-un changement de la température corporelle peut aussi être observé si l’HTIC , affecte l’hypothalamus
-signes oculaires : une éponge lente voire nulle à la lumière , incapacité à diriger l’œil vers le haut et ptose de la paupière = signes précoces de l’HTIC
-une détérioration des fonctions motrices: une hemiparesie ou une hémiplégie controlatérale peut survenir selon l’emplacement de la source responsable de l’augmentation de la PIC
-céphalées d’origine indéterminée
- vomissement en jet sans nausée préalable du à une pression exercée sur le bulbe rachidien ou est situé le centre du vomissement
- détérioration de l’état de conscience
Complications de l’HTIC
-perfusion cérébrale inadéquate
-la herniation cérébrale
Herniation
Herni = perte de fonction , car pris la place des tissus
Méthodes diagnostiques
-angiographie cérébrale
-Doppler transcranien
-ECG
-mesure de l’oxygénation du tissu cérébral à l’aide d’une sonde LICOX
-l’examen des potentiels évoqués
-tomographie par émission de positions (TEP)
-scan cérébral et IRM= déterminer la cause de l’⬆️ de la PIC et aider dans l’évaluation des options thérapeutiques
-monitorage électrique de la PIC (fait au soins intensifs)
-signes vitaux, évaluations neurologiques
Monitorage électronique de la PIC permet:
-la prise de décision clinique
-permet de déceler les signes précoces d’HTIC et la réponse aux traitements
-permet d’orienter les soins du client
-permet d’évaluer sa réponse aux soins usuels
-permet de drainer du LCS
Doit être repos au lit
Parler rapidement du niveau de soins
Traitement médical but
Vise à déterminer et à traiter la cause sous j’accentue de l’HTIC et à soutenir la fonction cérébrale
Urgence: doit être traité rapidement, car la compression des tissus cérébraux peut entraîner une ischémie fatale
Traitement conventionnel:
-diurétique osmotique (mannitol IV) :permet de déshydrater le cerveau et réduire l’œdème (réduit liquide dans cerveau)
-diminution de l’apport liquidien
-corticostéroïdes si HTIC est du a une tumeur: diminue l’œdème qui entoure la tumeur
-afin de prévenir des ulcères et saignements gastro intestinaux, les clients doivent recevoir en meme temps que les corticostéroïdes , des antiacides, des antagonistes des récepteurs histaminiques H2 ( Zantac), la famotidine (Pepcid), des inhibiteurs de la pompes à proton (losec) , l’esomeprazole (nexium) ou le Pantoprazole
-la fievre fait augmenter les besoins métaboliques et par consequent la PIC. Afin de maintenir une temperature corporelle entre 36 et 37C, de l’acetaminophene(antipyretique)peut etre administre .
- un traitement prophylactique avec des anticonvulsivants peut etre administré car des convulsions augmentent les besoins metaboliques et par le fait meme la PIC
-tête de lit élevé a 30 degrés : pour prévenir pneumonie d’aspiration
- offrir un environnement calme et silencieux
- peut être nécessaire de ventiler mécaniquement le client afin d’assurer une oxygénation adequate et pour soutenir sa fonction cerebrale
- offrir une thérapie nutritionnelle parce que la malnutrition favorise la persistance de l’œdème cérébral
-l’administration de barbiturique aide à réduire l’œdème cerebral ( ⬇️ pression intracranienne), les barbituriques sont des puissants dépresseurs du SNC et cardiovasculaire, les patients deviennent entièrement dépendant et sujet à de nombreuses complications, donc ils sont transférés aux soins intensifs
-oxygenotherapie
-surveillance de l’oxygénation cérébral: LICOX
-surveillance de la PIC
Traitement chirurgical
Drain ventriculaire externe ( DVE)
-peut etre installe pour permettre au surplus de LCS de s’évacuer (draine le liquide en trop)
Peut aussi etre interne
Craniectomie de decompression
C’est le détachement chirurgical d’un volet du crâne pratiqué pour traiter une hypertension intracranienne secondaire aux lésions cérébrales
(Enlever une partie du crâne pour ⬇️ pression dans le crane et elle est conserver pour etre remise plus tard )
Cathéter licox
Le dispositif de mesure de l’oxygénation du tissu cerebral licox consiste à insérer un catheter a travers une vis intracranienne
( il mesure l’oxygène dans le cerveau et la temperature du tissu cerebral)
3 grandes composantes du crâne
Tissu cérébral
Sang
LCS
Lésion primaire va lésion secondaire
Lésion primaire = événement traumatique, comme accident ou chute qui causent des blessures cérébrales immédiates (fracture, hématome, hémorragie)
Lésion secondaire= résultat de l’hypoxie, ischémie, hypotension , oedème ou PIC accrue qui affectent les cellules à la suite d’une lésion primaire ( peut se manifester de plusieurs heures à plusieurs jours après lésion primaire = préoccupation majeure au moment de la prise en charge de la TCC
Lésion secondaire = risque augmentation de la PIC
Pourquoi le maintien d’un bon débit sanguin vers le cerveau est essentiel
Puisque cet organe nécéssite un apport constant en oxygène et en glucose
(Utilise 20% de l’oxygène du corps et 25% de son glucose)
Autorégulation du débit sanguin cérébral
-cerveau=capacité de réguler son propre débit sanguin en fonction de ses besoins métaboliques meme s’il y a des variations de la PA systémique
-donc il y a un ajustement automatique du diamètre des vaisseaux sanguins cérébraux par le cerveau en vue d’assurer du DSC constant malgré des fluctuations de la PA
Buts:
-assurer la stabilité du DSC pour répondre aux besoins métaboliques du tissu cérébral
-maintenir la pression de perfusion cérébral (PPC) dans les limites normales
facteurs influençant le débit sanguin cérébral
-CO2 et H+ : influencent le tonus des vaisseaux sanguins cérébraux
-PaCO2: agent vasoactif puissant , son augmentation = relâche les muscles lisses, dilate les vaisseaux cérébraux , diminue la résistance vasculaire cérébrale, augmente le DSC
Sa diminution= constriction des vaisseaux cérébraux, augmentation de la résistance cerebro-vasculaire, diminution du DSC
-PaO2: inférieure à 50 mmhg= vasodilatation = ⬇️ résistance vasculaire cérébrale = ⬆️ DSC = ⬆️ la pression en O2
Par contre, si elle n’augmente pas=métabolisme anaérobie déclenché = accumulation acide lactique = environnement cerebrale devient de plus en plus acide , vasodilatation est alors plus marquée pour augmenter le DSC pour évacuer les déchets acides
PaO2 tres basse+ concentration élevée en H+(acidose) = deux puissants vasodilatateurs cérébraux =peuvent mettre terme à l’autorégulation et rendre les mécanasimes compensatoires inaptes à répondre aux demandes métaboliques des tissus
-arrets cardiaques ou respiratoires
-** hémorragies systemiques**
-certains autres états physiopathologiques(coma diabétique , encéphalopathie , infection, intoxication)
-traumatismes**
-tumeurs
-hémorragie cérébrales ou AVC
Qu’est-ce qui est utilisé pour surveiller les changements de la résistance vasculaire cérébrale
Le Doppler transcrânien qui est une méthode non effractive
Qu’est ce qui se passe si perte de l’autorégulation
Le DSC n’est plus constant et se trouve directement touché par les variations de la PA systémique et l’hypoxie
Quand est ce qu’il faut soupconner une hypertension intracranienne
Patient présentant altération subite de l’état de conscience peu importe la cause
Lésions cérébrales primaires peuvent provoquer
Hypercapnie
Acidose cérébrale
Altération de l’autorégulation
Hypertension systémique
= favorise la formation d’un oedème cérébral= déforme le tissu cérébral et augmente davantage la PIC aggravant l’hypoxie et l’acidose tissulaire
Hydrocéphalie
Accumulation de LCS dans le cerveau et se manifeste par un élargissement ventriculaire
Peut résulter d’une production excessive de LCS, d’une obstruction de sa circulation ou d’une incapacité à le résorber
Traitement: ventriculostomie ou mettre en place une dérivation ventriculoperitoneale
Dérivation ventriculopéritonéale
Création chirurgicale d’une communication entre un ventricule cérébral et le péritoine au moyen d’un tube de plastique pour permettre le drainage du LCS pour soulager l’hydrocéphalie
Qu’est ce qui peut être nécessaire pour maintenir une ventilation adéquate
Tube endotracheal ou trachéostomie
Quel est le meilleur traitement pour masse intracranienne comme tumeur ou hématome
Son retrait chirurgical
Intervention non chirurgicale
Vise à réduire l’œdème
utilisation:
-de diurétique osmotique
-solutions hypertoniques
-corticostéroïdes
Dans les cas graves:
Craniectomie de décompression est possible pour diminuer le PIC et éviter une herniation cérébrale
Que faire des qu’il y a des changements de l’état de conscience
-signe neurologique
Différence entre signes neurologiques et signes neuro vasculaire
Neurologique = accomplir différents tests pour évaluer indirectement le système nerveux (etat de conscience )
-neurovasculaire=vise à l’évaluation de la circulation et la sensibilité d’un membre
Facteurs influençant examen neurologique
-ATCD personnels
-exposition aux produits toxiques
-alimentation
-consommation d’alcool
-style de vie
-consommation de médicaments ou de drogues
Qu’est ce que l’état de conscience
Perception des stimuli et la réaction à ceux ci
Qu’est ce que le coma
Un état d’inconscience dans lequel la personne n’a pas connaissance d’elle même et de son environnement pendant une période prolongée
L’évaluation de l’état de conscience se fait a l’aide de quoi et qu’est ce qu’elle évalue
Échelle de coma de Glasgow
Elle évalue:
Ouverture des yeux
Meilleure réaction verbale
Meilleure réaction motrice
Permet d’obtenir la même évaluation d’un intervenant à un autre
Signe de décortication.
Personne a les bras sur son thorax , en rotation et adduction avec flexion des coudes , poignets et doigts
Extension ds membres inférieurs avec flexion plantaire
Réponse de décérébration
Extension rigide des 4 membres avec hyperpronation et adductions des avant bras ainsi que flexion plantaire (coucher sur le dos bras allongés sur le côté avec poignet en rotation )
Réponse de décortication du côté gauche et de décérébration du côté droit
Côté gauche = rotation interne et adduction des bras avec flexion du coude, poignet et doigts (bras gauche plié sur le thorax )
Côté droit=extension rigide du bras avec hyperpronation et adduction de lavant bras (bras gauche allongé le long du corps poignet en rotation vers l’extérieur)
Jambes en extension et flexion plantaire
Posture opisthotonique
Posture typique d’irritation méningée:
Tête arquée vers l’arrière, dos arqué et membres supérieurs et inférieurs en extension
État de conscience: stimuli par la parole
-Saluer l’usager pour l’aviser qu’on va procéder à des examens (le faire meme si on croit que la personne est inconsciente car il pourrait être endormi)
-établir une contact avec lui en le touchant delicatement et en lui prenant la main
-noter s’il ouvre les yeux spontanément sinon, lui demander de le faire
-s’il ouvre les yeux , lui demander son nom ;s’il répond adéquatement , poser différentes questions concernant orientation TEP
-noter le type de réponse verbale données. S’il semble comprendre les paroles , lui demander d’ouvrir la bouche , de sortir la langue , de serrer la main
-s’il ne répond pas aux stimulis verbaux , procéder aux stimulis à la douleur
État de conscience: stimuli à la douleur
-s’assurer que les membres supérieurs et inférieurs sont dégagés
-comprimer, avec pression moyenne, la base des ongles des pieds et des mains et noter les réactions
-on peut aussi pincer la peau de la face interne des bras et des cuisses
-faire ce test sur les deux côtés du corps pour différencier une monoplégie (paralysie des muscles d’un seul membre ) ou une hémiplégie (paralysie d’un côté complet du corps )
État de conscience : fonction musculaire
Si l’usager est conscient , évaluer sa force de poigne des mains:
Infirmière présente ses deux mains et demande de serrer ses doigts de ses deux mains à lui en même temps avec le + de force qu’il peut
Comparer la force rentre ses deux mains (force généralement plus forte dans la main dominante )
Vérifier la force des bras:
Demander à la personne de fermer ses yeux et de mettre ses deux bras en avant de lui, les paumes vers le ciel
Si un bras descend vers le bas ou s’incline vers le côté , il y a indication d’une faiblesse musculaire
faire le test au niveau des jambes
Demander à l’usager de lever les jambes une à la fois tout en exerçant une légère pression vers le bas contre sa cuisse
verifier la musculature des membres en faisant fléchir puis étendre les bras et les jambes
Évaluation neurologique: Réflexes pupillaires
-demander à l’usager d’ouvrir ses yeux
-si incapable, soulever légèrement la paupière supérieure
-observer la grandeur et la forme des deux pupilles et les comparer pour noter toute différence entre les deux ( anisocorie)
-vérifier si les pupilles sont positionnées au centre ou déviées de la ligne médiane de l’œil
-procéder maintenant au test avec la lumière:
^éteindre les lumières de la chambre
^soulever une paupière a la fois, s’assurant que l’autre œil est fermé
^balancer la lumière depuis l’oreille de l’usager vers le milieu de la figure
^éclairer ensuite directement dans l’œil
^normalement, la pupille se contracte immédiatement
^quand on enlève la lumière , la pupille devrait se dilater immédiatement
^ attendre environ 20 secondes avant de faire le test sur l’autre œil pour lui permettre de récupérer du stimulus subi
-évaluation de la reponse consensuelle des pupilles:
^soulever les deux paupières supérieures simultanément
^eclairer dans un œil seulement
^verifier s’il y a constriction dans l’autre œil; si oui , il y a un bon fonctionnement du chiasma du nerf optique
Différentes réactions réflexes pupillaires
-pupilles égales et réagissent normalement
-réaction (lente ou vive) de la pupille de droite à la lumière
-pupille de droite dilatée(compression du nerf crânien III)
-pupilles fixes et dilatées ( signe de mauvais augure)
- myosis ( lésion du pont de Varole ou médicaments )
Signe neurologique: la respiration
Evaluer :
La fréquence
Le rythme
L’amplitude
Les perturbations des centres respiratoires de l’encéphale peuvent se traduire par divers types de respiration :
-Cheyne-Stokes (évoque des lésions profondes cérébrales)
-hyperventilation (peut indiquer des problèmes métaboliques ou des lésions du tronc cérébral)
- respiration ataxique ( peut être causée par une lésion au bulbe rachidien)
