HTIC Flashcards
Hypertension intracrânienne
Découle d’une augmentation du volume de l’une ou de l’ensemble des trois composantes
(Situation de menace potentielle à la vie, Lésions secondaire car découle toujours d’une condition pathologique primaire responsable de l’augmentation du volume de l’une des composantes cérébrales ; sang, LCS ou tissu cérébral)
Pression intracrânienne normale = 10- 15 mmhg
Hypertension intracranienne= supérieure à 20 mm Hg
L’HTIC peut aboutir à une ischémie cérébrale
Pour s’adapter à l’HTIC le cerveau passe par deux stades
Compensation et décompensation
Compensation
-cerveau et ses composantes sont capables ,de modifier leur volume pour laisser de la place à l’intrus (liquide )
-la pression intracrânienne est inférieure à la PA
-l’irrigation se maintient et le patient ne demontre pas de changement au niveau de son état mental (ou petit changement )
-l’œdème cérébral peut être local ou généralisé selon la cause de la lésion primaire
Pression crânienne plus petite que pression artérielle
Décompensation
-le volume intrus dépasse la capacité d’adaptation du cerveau
-la pression intracrânienne ⬆️en haut de 20 mm Hg
-apparition des manifestations cliniques (HTA, bradypnee, bradycardie )
Liquide comprimé cerveau arrête irrigation (pression crânienne est plus grand que PA )
Causes oedème cérébral
-masse intracranienne: abcès cérébral ,tumeur cérébrale , hématome , hémorragie
-traumatisme craniocerebraux et chirurgie cérébrale : contusion, hémorragie, oedème cérébral post-traumatique, fracture du crâne
-hémorragie cérébrale faisant suite à un traumatisme crânien céphalique , à une rupture d’anévrisme , à une malformation arterioveineuse
-infection cérébrale: méningite , encéphalite
-AVC:épisode anodique,ischémique , infarcissement cérébral , thrombose des sinus veineux
-encéphalopathies toxiques ou métaboliques: intoxication au plomb ou à l’arsenic , encéphalopathie hépatique et urémie
Signes cliniques de l’évolution de l’hypertension intracrânienne
1- détérioration neurologique
2-modification des signes vitaux
3-triade de Cushing
1-deterioration neurologique
-céphalée (soudain intense qui ne va pas partir, pas d’explications, premier symptôme )
-diminution de l’état de conscience:
Léthargie ,délai de réponse aux consignes verbales, ralentissement de l’élocution
-vomissement en jet
-modification des pupilles:
Taille et symétrie
Compression du nerf oculomoteur= diminution du réflexe photo moteur, réflexe lent, anisocorie, mydriase
-signe de Babinski
-oedème papillaire au fond d’œil
-diminution de la réaction à la douleur
2-modification des signes vitaux
-les premiers changements lors d’une compression du bulbe rachidien affectent les centres respiratoire et cardiaque:
-respiration de Cheyne-Stokes
-bradypnee =compression bulbe rachidien
-bradycardie= compression bulbe rachidien
-⬆️PA: augmentée à la suite de la stimulation des catécholamines
PA systolique augmentée
PA différentielle augmentée
-elevation de la temperature
Infection (etat clinique anterieur)
Problème de thermorégulation
3-triade de cushing
⬇️FC=compression bulbe rachidien
⬇️FR=compression bulbe rachidien
⬆️=sécrétion des catecholamines
Arrêt cardio respiratoire=mort cérébrale=mort
Engagement =
Cerveau descend au niveau du tronc = mort cerebrale (on le voit pas à l’œil nu)
Manifestations cliniques
-peut être subtile comme une diminution de l’affect, une modification de l’orientation ou une diminution de l’attention
-modifications des signes vitaux ne sont pas de signes precoces de l’HTIC
-augmentation progressive de la PA systolique, une bradycardie et bradypnee (triade de cushing) = signe de compression du bulbe rachidien
-un changement de la température corporelle peut aussi être observé si l’HTIC , affecte l’hypothalamus
-signes oculaires : une éponge lente voire nulle à la lumière , incapacité à diriger l’œil vers le haut et ptose de la paupière = signes précoces de l’HTIC
-une détérioration des fonctions motrices: une hemiparesie ou une hémiplégie controlatérale peut survenir selon l’emplacement de la source responsable de l’augmentation de la PIC
-céphalées d’origine indéterminée
- vomissement en jet sans nausée préalable du à une pression exercée sur le bulbe rachidien ou est situé le centre du vomissement
- détérioration de l’état de conscience
Complications de l’HTIC
-perfusion cérébrale inadéquate
-la herniation cérébrale
Herniation
Herni = perte de fonction , car pris la place des tissus
Méthodes diagnostiques
-angiographie cérébrale
-Doppler transcranien
-ECG
-mesure de l’oxygénation du tissu cérébral à l’aide d’une sonde LICOX
-l’examen des potentiels évoqués
-tomographie par émission de positions (TEP)
-scan cérébral et IRM= déterminer la cause de l’⬆️ de la PIC et aider dans l’évaluation des options thérapeutiques
-monitorage électrique de la PIC (fait au soins intensifs)
-signes vitaux, évaluations neurologiques
Monitorage électronique de la PIC permet:
-la prise de décision clinique
-permet de déceler les signes précoces d’HTIC et la réponse aux traitements
-permet d’orienter les soins du client
-permet d’évaluer sa réponse aux soins usuels
-permet de drainer du LCS
Doit être repos au lit
Parler rapidement du niveau de soins
Traitement médical but
Vise à déterminer et à traiter la cause sous j’accentue de l’HTIC et à soutenir la fonction cérébrale
Urgence: doit être traité rapidement, car la compression des tissus cérébraux peut entraîner une ischémie fatale
Traitement conventionnel:
-diurétique osmotique (mannitol IV) :permet de déshydrater le cerveau et réduire l’œdème (réduit liquide dans cerveau)
-diminution de l’apport liquidien
-corticostéroïdes si HTIC est du a une tumeur: diminue l’œdème qui entoure la tumeur
-afin de prévenir des ulcères et saignements gastro intestinaux, les clients doivent recevoir en meme temps que les corticostéroïdes , des antiacides, des antagonistes des récepteurs histaminiques H2 ( Zantac), la famotidine (Pepcid), des inhibiteurs de la pompes à proton (losec) , l’esomeprazole (nexium) ou le Pantoprazole
-la fievre fait augmenter les besoins métaboliques et par consequent la PIC. Afin de maintenir une temperature corporelle entre 36 et 37C, de l’acetaminophene(antipyretique)peut etre administre .
- un traitement prophylactique avec des anticonvulsivants peut etre administré car des convulsions augmentent les besoins metaboliques et par le fait meme la PIC
-tête de lit élevé a 30 degrés : pour prévenir pneumonie d’aspiration
- offrir un environnement calme et silencieux
- peut être nécessaire de ventiler mécaniquement le client afin d’assurer une oxygénation adequate et pour soutenir sa fonction cerebrale
- offrir une thérapie nutritionnelle parce que la malnutrition favorise la persistance de l’œdème cérébral
-l’administration de barbiturique aide à réduire l’œdème cerebral ( ⬇️ pression intracranienne), les barbituriques sont des puissants dépresseurs du SNC et cardiovasculaire, les patients deviennent entièrement dépendant et sujet à de nombreuses complications, donc ils sont transférés aux soins intensifs
-oxygenotherapie
-surveillance de l’oxygénation cérébral: LICOX
-surveillance de la PIC
Traitement chirurgical
Drain ventriculaire externe ( DVE)
-peut etre installe pour permettre au surplus de LCS de s’évacuer (draine le liquide en trop)
Peut aussi etre interne
Craniectomie de decompression
C’est le détachement chirurgical d’un volet du crâne pratiqué pour traiter une hypertension intracranienne secondaire aux lésions cérébrales
(Enlever une partie du crâne pour ⬇️ pression dans le crane et elle est conserver pour etre remise plus tard )
Cathéter licox
Le dispositif de mesure de l’oxygénation du tissu cerebral licox consiste à insérer un catheter a travers une vis intracranienne
( il mesure l’oxygène dans le cerveau et la temperature du tissu cerebral)