HTA e TTO Flashcards
TTO no farmacologico
en pacientes HTA grado 1 de bajo riesgo cardiovascular
Reducción de sodio en la dieta.
Aumento de la actividad física.
Pérdida de peso en personas con sobrepeso u obesidad.
Reducción del consumo de alcohol.
Cese del tabaquismo.
Mejora en la calidad de la dieta, por ejemplo, adoptando una dieta rica en frutas, vegetales, y granos enteros (como la dieta DASH).
Cuando empezar tto farmacologico imediatamente
HTA grado 2
o paciente HTA grado 1 con alto riesgo cardiovascular ( DBT, enf renal , dano organo diana )
o HTA secundaria
Principales antihipertensivos
IECA
ARA-II
Tiazidas
Bloqueantes cálcicos ( dihidropiridinas )
Cuando monoterapia?
mas comum terapia combinada.
monoterapia en:
HTA 1 bajo riesgo
Ancianos
Falla TTO no farmacologico cuando hacer chequeo para posible tto farmaco?
3 meses
TTO modelo
IECA o ARA-II combinados com BCC y/o tiazida.
BB para indicaiones especificas
IECA + Diurético Tiazídico: Por ejemplo, Enalapril + Hidroclorotiazida.
ARA-II + BCC: Por ejemplo, Losartán + Amlodipino.
IECA + BCC + Diurético Tiazídico: Para hipertensión más resistente o en pacientes que requieren un control más agresivo.
Objetivos terapeuticos
Primário = PA < 140/90 ( 18 a 79 años ); ancianos >80 años 150/90
Secundário en ancianos
( sin fragilidad < 140/80 )
fármacos IECA
inibidores de la enzima de angiotensina, disminuir la acion de angiotensina y potenciar efectos de la bradiquinina
PRIL
fármacos ARA-II
antagonista del receptor de angiotensina II - receptor AT! ( no bloquean el receptor AT2 )
SARTAN
fparmacos BB
LOL
fármacos AC-D
antagonistas cálcicos
PINO
fámarcos Tiazidicos
diuréticos
hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida
fármacos de ASA
diuréticos de ASA
furosemida, bumetanida, torasemida
fármacos ahorradores de potasio
espironoloctona
amilorida
reducion xcrecion dee potasio en tubulos renales
Efectos de la angiotensina II via receptor AT1
vasos sanguineos - vasoconstricion
corazón - aumenta contractilidad y remodelado
rinon - aumenta reabsorcion de sódio
SNC - estimula mecanismo de sed
accion pro inflamatorio y protrombotica = activa mas macrofagos, mas quimiotaticos, estimula factor tisular y agregacion plaquetaria