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Cardiologie > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

Condition pour prendre la tension artérielle ?

A

Patient en position assise ou allongée, au repos durant au moins 3 à 5 minutes, dans le calme et sans parler

A distance d’une prise de café ou de cigarette

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Q

Signes cliniques HTA

A
  • Céphalées occipitales matinale résistantes aux antalgiques
  • Phosphènes
  • Fatigabilité anormale
  • Epistaxis
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3
Q

Tableau clinique HTA maligne

A
  • Diastolique > 130 mmHg - Systolique > 210 mmHg
  • Œdème papillaire au FO
  • IVG
  • Insuffisance rénale aiguë
  • Protéinurie abondante
  • Hématurie
  • AEG
  • Sd polyuro-polydipsique

==> Hypokaliémie et anémie hémolytique
==> par HYPERaldosteronisme secondaire

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4
Q

SEUIL MAPA

A

• Jour
< 135/85 mmHg

• Nuit
< 120/70 mmHg

• 24h
< 130/80 mmHg

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5
Q

SEUIL AUTOMESURE HTA

A

< 135/85

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6
Q

Facteurs de risques HTA

A
  • Âge
  • Sexe féminin
  • Hérédité
  • Negros
  • Alcoolisme
  • Tabac
  • Obésité
  • Excès de sel
  • Stress
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7
Q

Bilan initial HTA

A 
HAS
• Glycémie à jeun
• Bilan lipidique ( CT, LDL,HDL, TG)
• Ionogramme sang (KALIÉMIE)
• Créat + DFG
• BU (Protéinurie)
• ECG de repos

OMS
+ uricémie et hématocrite

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8
Q

Indication à rechercher HTA secondaire

A
  • Argument clinique/paraclinique
  • Âge < 30 ans
  • HTA = Hypokaliémie
  • HTA sévère PA> 180/110 mmHg
  • HTA résistante a une tri-therapie
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9
Q

Formule pression pulsée ?

A

PAS - PAD

Elevé si > 65 mmHg

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10
Q

Définition HVG échographique homme et femme ?

A

Homme
–> Masse > 125 g/m^2

Femme
–> Masse > 110 g/m^2

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11
Q

Indication FO ?

A

Pas systématique

–> Uniquement si BAV

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12
Q

Rétinopathie hypertensive

Stade I

A

Rétrécissement artériel

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13
Q

Rétinopathie hypertensive

Stade II

A 
Rétrécissement artériel
\+
Hémorragies rétiniennes
Exsudats secs 
Nodules cotonneux
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14
Q

Rétinopathie hypertensive

Stade III

A 
Rétrécissement artériel
\+
Hémorragies rétiniennes
Exsudats secs 
Nodules cotonneux
\+
Oedème papillaire
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15
Q

Artériosclérose rétinienne

Stade I

A

Signe du croisement artérioveineux

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16
Q

Artériosclérose rétinienne

Stade II

A

Signe du croisement artérioveineux
+
Rétrecissement artériolaire localisé

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17
Q

Artériosclérose rétinienne

Stade III

A 
Signe du croisement artérioveineux 
\+
Rétrecissement artériolaire localisé
\+
Engainements vasculaires
Occlusion de branche veineuse
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18
Q

Aspect engainement vasculaire au FO ?

A

Aspect argenté, cuivré de l’artère

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19
Q

Objectif tensionnel chez le diabétique ?

A

< 140/85

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20
Q

Objectif tensionnel chez la patient de > 80 ans ?

A

PAS < 150 mmHg

Ø d’hypotension orthostatique

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21
Q

VoF il ne faut pas dépasser plus de 3 molécules hypertensive après 80 ans ?

A

VRAI

22
Q

CAT devant HTA résistante et HTA secondaire déjà éliminée ?

A

Ajout d’une 4ème molécule anti-hypertensive (seulement chez < 80 ans)
==> Spironolactone

Si échec discussion
–> Dénervation rénale

23
Q

Lors de l’HTA réno-vasculaire, entre la sténose athéromateuse et la fibrodysplasie de la média, laquelle est la plus fréquente ?

A

Sténose athéromateuse (90%)

24
Q

Lors d’une HTA réno-vasculaire, que retrouvent-on à l’échographie rénale ?

A
  • Différence > 1,5 cm entre les 2 reins

* Visualise la thrombose

25
Q

Examen de référence lors d’une HTA réno-vasculaire ?

A

Artériographie des artères rénales

26
Q

TTT de référence des sténoses fibrodysplasie ?

A

Revascularisation rénale

27
Q

Physiopathologie aldostérone ?

A
  • Réabsorption de Na et H2O
  • Excrétion de K+ et H+

==> Hypervolémie, hypokaliémie, alcalose métabolique

28
Q

Comment est l’aldostérone et la rénine lors de l’hyperaldostéronisme primaire ?

A
  • Aldostérone augmentée
  • Rénine diminuée
  • Rapport aldostérone/rénine > 64
29
Q

Comment est l’aldostérone et la rénine lors de l’hyperaldostéronisme secondaire ?

A
  • Aldostérone augmentée

* Rénine augmentée

30
Q

Etiologie hyperaldostéronisme primaire ?

A
  • Adénome surrénalien (de Cohn)

* Hyperplasie bilatérale es surrénales

31
Q

Conditions pour doser l’aldostérone et la rénine ?

A
  • Arrêt des TT interférants (ßß, IEC, diurétiques)
  • Correction hydro-électrique
  • Prélèvement à jeun
  • Après 1 heure de décubitus et 1h d’orthostatique
32
Q

Bilan imagerie devant hyperaldostéronisme primaire ?

A

TDM des surrénales

  • Adénome de Cohn –> Unilatérale, entre 10 et 20 mm
  • Hyperplasie des surrénales –> Bilatérale
33
Q

Indication cathétérisme veineux des veines surrénaliennes ?

A
  • TDM douteux
  • Patient jeune
  • HTA résistante
34
Q

TTT adénome de Cohn ?

A

Surrénalectomie unilatérale

35
Q

TTT hyperplasie bilatérales des surrénales ?

A

Spironolactone à vie

36
Q

Causes d’hyperaldostéronisme secondaire ?

A
  • Hypovolémie vraie
  • Etat œdèmateux majeurs
  • Médicaments (IEC, ARAII, AINS, Furosémide, Spironolactone, ßß)
  • Sténose des artères rénales
  • Hypercorticisme
37
Q

VoF l’adénome de Cohn est une tumeur bénigne ?

A

VRAI

38
Q

VoF le phéocromocytome est une tumeur exclusivement bénigne ?

A

FAUX bénigne dans 90 % des cas

39
Q

Triade de Ménard ?

A
  • Céphalées pulsatiles
  • Palpitations
  • Sueurs
40
Q

Bilan biologie devant suspicion phéocromocytome ?

A

• Dosage métanéphrines et normétanéphrines plasmatiques ou urinaires des 24 heures

41
Q

Lors d’un phéocromocytome, ou se situe la tumeur ?

A

Dans la médullaire de la surrénale

42
Q

Bilan imagerie devant phéocromocytome ?

A
  • TDM des surrénales

* Scintigraphie au MIBG

43
Q

TTT pré-chirurgie du phéocromocytome ?

A

Alpha-bloquant + ß-bloquant

44
Q

Causes iatrogènes d’HTA secondaire

A
  • AINS
  • Pillule oestroprogestative
  • Corticoïdes
  • EPO
  • Ciclosporine
  • Tacrolimus
  • OH
  • Glycyrrhizzine (réglisse)
  • Drogues
45
Q

Causes rénales d’HTA secondaire

A
  • Néphropathies chroniques
  • Polykystose renale
  • HTA reno-vasculaire ( sténose art. rénale / fibrodysplasie média)
46
Q

Causes endocrino HTA secondaire

A
  • Hyperaldosteronisme primaire ou secondaire
  • Hypercorticisme
  • Pheocromocytome
  • Acromégalie
  • Hyperthyroïdie
  • Hyperparathyroïdie
  • Hypercalcemie
47
Q

Autres causes d’HTA secondaire ?

A

Coarctation aortique
SAOS
HTA gravidique

48
Q

Objectif tension devant urgence hypertensive ?

A

160/110 mmHg

49
Q

TTT de première intention devant urgence hypertensive ?

A

Inhibiteurs calciques IV (LOXEN)

50
Q

VoF après 50 ans, la PAS est un facteur pronostic plus important que la PA diastolique ?

A

VRAI

51
Q

Causes de pression pulsée ?

A
  • Insuffisance aortique
  • Médiacalcose
  • Choc distributif
52
Q

Quels les 3 types de ligne de Kerley ?

A

• Ligne de Kerley A
–> Apical

• Ligne de Kerley B
–> Bases
==> OAP

• Ligne de Kerley C
–> Apical + base
==> Insuffisance mitrale

Cardiologie (24 decks)

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