HPIM 66: Acidose e Alcalose Flashcards

1
Q

Através de que fórmula se correlacionam pH sistémico e seus componentes respiratório e metabólico?

A

Equação de Henderson-Hasselbach.

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2
Q

Qual é o papel das respostas compensatórios em contexto de desequilíbrio ácido-base respiratório e/ou metabólico?

A

pH em direção ao valor normal SEM alcançá-lo.

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3
Q

Qual é a resposta compensatória que alcança o mesmo valor de pH em contexto de desequilíbrio ácido-base?

A

Alcalose respiratória crónica (pH normalizado).

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4
Q

Como é calculada a resposta compensatória respiratória a uma acidose metabólica?

A

PaCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 ± 2.

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5
Q

Quais são as limitações do normograma ácido-base?

A

1) Não exclui necessariamente um distúbrio misto;

2) Sobreposição de distúrbios pode resultar em valores dentro da área de um terceiro - equações insubstituíveis.

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6
Q

Como se define distúrbio ácido-base misto?

A

1) De co-existência independente;

2) Quando existem variações da [HCO3-] e PaCO2 em sentidos OPOSTOS.

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7
Q

Como se encontra o pH de um doente com acidose a alcalose metabólicas sobrepostas?

A

Pode estar normal - investigar anion gap.

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8
Q

Exemplos de distúbrios mistos?

A

1) Acidose metabólica/alcalose respiratória: acidose láctica, sépsis, sedativos e salicilatos;
2) Acidoses metabólica/respiratória: pneumonia grave, edema pulmonar, sedativos e salicilatos;
3) Alcaloses metabólica e respiratória: doença hepática, diuréticos;
4) Alcalose metabólica/acidose respiratória: DPOC com diuréticos;
5) Alcaloses metabólicas: urémia com vómitos;
6) Acidoses metabólicas: diarreia e acidose láctica, intoxicação por tolueno, tratamento da cetoacidose.

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9
Q

Exemplo de distúrbio ácido-base tríplice?

A

1 - Acidose metabólica (cetoacidose alcoólica);
2 - Alcalose metabólica secundária a vómitos;
3 - Alcalose respiratória (hiperventilação da disfunção hepática ou abstinência do álcool).

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10
Q

Na GSA, como é calculada [HCO3-]?

A

1) Medição de PaCO2 e pH;

2) Equação de Henderson-Hasselbach.

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11
Q

Qual a diferença máxima entre [HCO3-] da GSA e da avaliação analítica?

A

2 mmol/L.

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12
Q

O que é o anion gap?

A

1) AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]);
2) Aniões não medidos no plasma, resultante da diferença entre catiões e aniões plasmáticos;
3) [K+] não se justifica uma vez que

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13
Q

Quais são os aniões não medidos?

A

1) Proteínas aniónicas (albumina);
2) Fosfato;
3) Sulfato;
4) Acetoacetato (ácido);
5) Lactato (ácido).

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14
Q

Quais são as causas de redução do anion gap?

A

1) Aumento dos catiões não medidos;
2) Intoxicação por lítio (acréscimo de catiões ao sangue);
3) Ig’s catiónicas (discrasias plasmocitárias);
4) Redução da [albumina] no síndrome nefrótico;
5) Diminuição da carga aniónica efetiva da albumina;
6) Hiperviscosidade e hiperlipidémia graves, que resultam em subestimativa da [Na+] e [Cl-].

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15
Q

Valores normais de [HCO3-], PaCO2 e pH asseguram ausência de distúrbio ácido-base?

A

Não.

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16
Q

Quais são as etapas no diagnóstico preciso de um distúrbio ácido-base?

A

1) GSA e avaliação analítica simultâneas;
2) Comparação [HCO3-];
3) Cálculo do anion gap;
4) Estimar resposta compensatória;
5) Comparar variações do anion gap e [HCO3-];
6) Comparar [Cl-] e [Na+].

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17
Q

Qual é o quadro clínico da acidose metabólica?

A

1) Respiração de Kussmaul;
2) Diminuição da contratilidade cardíaca (inotropismo ok);
3) Vasodilatação arterial periférica;
4) Venoconstrição central (edema pulmonar!);
5) Depressão do SNC.

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18
Q

No contexto da terapêutica da acidose metabólica, em que circunstâncias deverá utilizar-se NaHCO3?

A

1) Acidémia grave (pH < 7,10);
2) Acidose hiperclorémica (anion gap normal);
3) Acidose hiperclorémica mista (anion gap pouco alto);
4) Acidose atribuível a anião não metabolizável.

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19
Q

Que ião deverá ser cuidadosamente monitorizado durante a terapêutica da acidose metabólica?

A

Potássio: caliémia varia em proporção inversa ao pH.

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20
Q

Quais são as acidoses com anion gap elevado?

A

1) Acidose láctica;
2) Cetoacidose diabética;
3) Cetoacidose alcoólica;
4) Acidose por IR;
5) Acidose por intoxicação:
- Salicilatos;
- Álcoois;
- Paracetamol.

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21
Q

Que tipos de acidose láctica existem?

A

1) Acidose láctica por L-lactato (tipos A e B);

2) Acidose láctica por D-lactato.

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22
Q

Como se caracteriza a acidose láctica por D-lactato?

A

1) D-lactato formado pelas bactérias intestinais;

2) Associado a derivação jejuno-ileal, síndrome do intestino curto ou obstrução inestinal.

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23
Q

Como se caracteriza a acidose láctica por L-lactato do tipo A?

A

Hipoperfusão tecidual:

1) Insuficiência circulatória (choque, IC);
2) Anemia grave;
3) Defeitos das enzimas mitocondriais;
4) Inibidores das enzimas mitocondriais (CO, cianeto).

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24
Q

Como se caracteriza a acidose láctica por L-lactato do tipo B?

A

Distúrbios aeróbios:

1) Cancro;
2) Infeções graves (cólera, malária);
3) Deficiência de tiamina;
4) Quadro convulsivo;
5) Fármacos (ex.: biguanidas, anti-retrovirais VIH).

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25
Em contexto de acidose láctica, quais os efeitos adversos da terapêutica de correção?
1) Aumento paradoxal da produção de lactato cardíaco; 2) Casos leves a moderados - efeitos deletérios; 3) Sobrecarga hídrica e HTA (venoconstrição); 4) Excesso de correção (alcalose metabólica).
26
Como se caracteriza a cetoacidose diabética?
1) Aumento do metabolismo dos ácidos gordos; 2) Acúmulo de acetoacetato e beta-hidroxibutirato; 3) Associada a interrupção de insulina ou enfermidade; 4) Frequentemente acompanhada de hiperglicémia; 5) Função renal costuma estar ANORMAL por depleção volumétrica e/ou nefropatia diabética; 6) Rácio AG/HCO3- 1:1.
27
Qual é a terapêutica da cetoacidose diabética?
1) Insulina (impede por si produção de cetonas); 2) Solução salina isotónica; 3) Reposição de glicose + potássio; 4) Bicarbonato apenas em acidémia extrema (pH < 7,1).
28
Qual é a complicação da terapêutica da cetoacidose diabética e qual a solução?
Acidose hiperclorémica: 1) Pouco bicarbonato existente; 2) Aniões descem rapidamente; 3) Cl- aumenta por causa de reposição hídrica.
29
Como se caracteriza a cetoacidose alcoólica?
1) Aumento do metabolismo dos ácidos gordos; 2) Acúmulo principal de beta-hidroxibutirato; 3) Distúrbios ácido-base mistos muito comuns; 4) Glicémia variável; 5) Função renal costuma estar NORMAL; 6) Rácio AG/HCO3- discrepante.
30
O que é a reação do nitroprussiato?
1) Deteção do acetoacetato (e não beta-hidroxibutirato); 2) Apenas após solução salina isotónica existe desvio de beta-hidroxibutirato para acetoacetato; 3) Ter em atenção subestimação da acidose!
31
Qual é a terapêutica da cetoacidose alcoólica?
Hidratação: NaCl 0,9% ou glicose 5%.
32
Qual é a complicação da terapêutica da cetoacidose alcoólica?
Hipofosfatémia exacerbada por glicose 5%: 1) Indução de rabdomiólise e paragem respiratória; 2) Acompanhada de HDA, pancreatite e pneumonia.
33
Como se caracteriza a acidose metabólica em contexto de IR?
1) Evolui da acidose hiperclorémica de doença moderada; 2) Insuficiência do nº de nefrónios para acompanhar produção efetiva de ácidos - acidose urémica; 3) Tamponamento por sais alcalinos ósseos com perda significativa de massa óssea; 4) Aumento da excreção urinária de Ca2+.
34
Qual é a terapêutica da acidose metabólica por IR?
1) Reposição oral de NaHCO3-; | 2) Citrato de sódio (solução de Shohl).
35
Que fármaco está contra-indicado para utilização concomitante com solução de Shohl?
Anti-ácidos à base de alumínio (+ citrato = intoxicação por alumínio).
36
Como se caracteriza a acidose induzida por salicilatos?
1) Alcalose respiratória + acidose metabólica; | 2) Produção aumentada de ácido láctico.
37
Qual é a terapêutica da acidose induzida por salicilatos?
1) Lavagem gástrica vigorosa c/ solução salina isotónica; 2) Carvão ativado por SNG; 3) NaHCO3 para alcalinizar a urina e manter DU; 4) Acetazolamida em alternativa se alcalose respiratória; 5) Solução glicosada por risco de hipoglicémia; 6) Hemodiálise à base de bicarbonato; 7) Atenção ao potássio!
38
O que é o osmolar gap e qual a sua relevância na pesquisa da etiologia da acidose induzida por álcoois?
1) Osmolalidade plasmática = 2Na+ + glicose + ureia; 2) Gap osmolar: entre osmolalidade calculada e medida; 3) Se elevado, desconfiar de osmólito em excesso.
39
Como se caracteriza a acidose por etilenoglicol (anti-congelante)?
1) Anion gap elevado e gap osmolar +++; 2) Lesão grave do SNS, coração, pulmão e rins; 3) Dano atribuível aos metabolitos (ex.: ácido oxálico); 4) Metabolização pela desidrogenase alcoólica; 5) Identificação de cristais de oxalato na urina (lâmpada de Wood).
40
Como se caracteriza a acidose por metanol (álcool de madeira)?
1) Anion gap e gap osmolar +++; 2) Lesão grave do nervo óptico e do SNC; 3) Dano atribuível aos metabolitos (formaldeído e ácido fórmico); 4) Metabolização pela desidrogenase alcoólica.
41
Como se caracteriza a acidose por propilenoglicol (preparações i.v.)?
1) Anion gap elevado e gap osmolar +++; 2) Utilizado na administração i.v. de fármacos; 3) Metabolização pela desidrogenase alcoólica.
42
Como se caracteriza a acidose por álcool isopropílico (álcool para assépsia)?
1) Anion gap reduzido --- e gap osmolar +++; 2) Dano atribuível ao composto primário; 3) Desidrogenase alcoólica -> acetona; 4) Sem anion gap devido à rápida excreção de acetona; 5) Hemodiálise se > 400 mg/dL!
43
Qual é a terapêutica da acidose metabólica induzida por álcoois?
1) Diurese salina ou osmótica; 2) Suplementos de tiamina e piridoxina; 3) Fomepizol (inibidor da desidrogenase alcoólica)/etanol; 4) Hemodiálise.
44
Como se caracteriza a acidose por paracetamol?
1) Anion gap +++ e gap osmolar ---; 2) Incomum; 2) Overdose de paracetamol, desnutridos ou estado crítico sob terapêutica com paracetamol.
45
Qual é a terapêutica da acidose metabólica induzida por paracetamol?
1) NaHCO3 i.v.; | 2) N-acetilcisteína (?).
46
Quais são as principais causas de acidose metabólica sem elevação do anion gap?
1) Perda GI de HCO3- (+); 2) Acidose renal (+); 3) Hipercaliémia induzida por fármacos.
47
Entre as causas de acidose metabólica sem elevação do anion gap, quais são as diferenças de pH urinário e anion gap urinário (AGU)?
1) Perda GI de HCO3-: pH aumentado, AGU diminuído. Isto acontece porque há amoniagénese. 2) Acidose renal: pH diminuído, AGU aumentado. Isto acontece porque não há amoniagénese.
48
Quais são as etiologias da acidose renal?
1) ATR proximal (tipo 2); 2) ATR distal clássica (tipo 1); 3) ATR distal generalizada (tipo 4).
49
Como se caracteriza a ATR proximal (tipo 2)?
1) Incapacidade de reabsorção de HCO3-; 2) Excreção pode ultrapassar 10-15% HCO3-; 3) pH da urina ácido (< 5,5) - cél. intercaladas funcionam; 4) NÃO fazer NaHCO3; 5) Associada a Síndrome de Fanconi (com glicosúria, aminoacidúria e fosfatúria).
50
Como se caracteriza a ATR distal clássica (tipo 1)?
1) Incapacidade de excreção de H+; 2) Hipocaliémia associada por défice de reabsorção; 3) pH da urina alto (> 5,5); 4) Nefrolitíase, nefrocalcinose e doença óssea.
51
Como se caracteriza a ATR distal generalizada (tipo 4)?
1) Inibição da amoniagénese por hipoaldosteronismo; 2) Hipercaliémia por hipoaldosteronismo; 3) Acidose e hipercaliémia desproporcionais à TFG; 4) Função renal pode estar comprometida.
52
Quais são as causas de alcalose metabólica?
1) Cargas exógenas de HCO3-; 2) Perdas HCl- do TGI; 3) Perdas de H+ renais: - Deficiência de volume; - Deficiência de K+.
53
Quais são as duas fases da alcalose metabólica?
1) Estadio de geração - perda de ácido; | 2) Estadio de manutenção - incapacidade de compensação da situação com excreção de HCO3-.
54
Que diagnósticos devem ser apontados mediante [Na+], [K+] e [Cl-] urinárias?
1) >>> [Na+], [K+] e [Cl-] - diuréticos, Bartter, Gitelman ou hipomagnesiémia; 2) > [Na+] e [K+], < [Cl-] - vómitos ou ingestão de álcoois; 3) <<< [Na+], [K+] e [Cl-] - vómitos ou diuréticos prévios, estado de pós-hipercápnia.
55
Como se caracteriza a alcalose metabólica por administração de agentes alcalinos?
1) Raramente provoca alcalose; 2) Normalmente iatrogénico; 3)
56
Como se caracteriza a alcalose metabólica por perda TGI de HCl?
1) Durante perda de vómito, >>> carga HCO3- filtrada para exceder reabsorção; 2) Urina alcalina com alto teor de K+; 3) Alcalose mantida por depleção de volume, hiperaldosteronismo e deficiência de K+; 3) Correção de volume e K+ corrige alcalose.
57
Como se caracteriza a alcalose metabólica por diuréticos de ansa?
1) Alcalose de contração; 2) Não alteram [HCO3-]; 3) Alcalose mantida por depleção de volume, hiperaldosteronismo e deficiência de K+; 4) Correção de volume corrige alcalose.
58
Como se caracteriza a alcalose metabólica por aniões não reabsorvíveis?
1) Penicilina ou carbenicilina; | 2) Aumento da diferença de potencial trans-epitelial e excreção de K+.
59
Como se caracteriza a alcalose metabólica por deficiência de Mg2+?
1) Perda de K+; | 2) Alcalose hipocaliémica.
60
Como se caracteriza a alcalose metabólica por depleção de K+?
1) Aumento da reabsorção NH3 (competição Henle); 2) Estimulação da reabsorção de HCO3; 3) Supra-regulação da ATPase renal H+/K+ com o aumento da excreção de H+.
61
Como se caracteriza a alcalose metabólica em contexto do Síndrome de Liddle?
1) Ativação constitutiva ENaC; 2) Forma monogénica rara de HTA; 3) Aldosterona normal.
62
Quais são os sintomas de alcalose metabólica?
Semelhantes aos de hipocalcémia: 1) Confusão mental; 2) Obnubilação; 3) Predisposição a convulsões; 4) Parestesias e cãibras musculares; 5) Tetania; 6) Agravamento de arritmias; 7) Hipoxémia na DPOC.
63
Qual é a terapêutica da alcalose metabólica?
1) Interrupção diurética; 2) IBPs; 3) Solução salina isotónica (se volume depletado); 4) Acetazolamida (se contra-indicação para sol. salina); 5) HCl diluído (hemólise!).
64
Como variam PaCO2 e HCO3- em contexto de distúrbios ácido-base respiratórios?
1) Acidose aguda: HCO3- 1 para PaCO2 10; 2) Acidose crónica: HCO3- 4 para PaCO2 10; 3) Alcalose aguda: HCO3- 2 para PaCO2 10; 4) Alcalose crónica: HCO3- 4 para PaCO2 10.
65
Quais são os sintomas da acidose respiratória 1) aguda; 2) crónica?
1) Ansiedade, dispneia, confusão, psicose e alucinações; 2) Distúrbios de sono, perda de memória, sonolência diurna, alt. da personalidade, dificuldade de coordenação e distúrbios motores, cefaleias e outros sinais de HIC.
66
De que maneira a ventilação mecânica pode causar acidose respiratória?
1) Aumento súbito da produção de CO2; | 2) Níveis elevados de PEP na presença de DC reduzido.
67
O que é a hipercápnia permissiva?
Técnica terapêutica crescente uma vez que apresenta mortalidade MENOR que a ventilação mecânica (normalmente em conjunto com administração NaHCO3).
68
Qual é a terapêutica da acidose respiratória?
1) Intubação traqueal e ventilação mecânica; 2) Ventilação permissiva + NaHCO3; 3) Aporte suplementar de O2; 4) Medidas destinadas a melhorar a função pulmonar.
69
Qual o principal cuidado a ter com a terapêutica da acidose respiratória?
Agravamento da acidose respiratória por aporte excessivo de O2, com as mesmas complicações: - Arritmias cardíacas; - Redução da perfusão cerebral; - Alcalose respiratória aguda.
70
Em que circunstâncias é a alcalose metabólica comum?
1) Doentes internados; 2) Doentes com ventilação mecânica; 3) Gravidez; 4) Insuficiência hepática; 5) Septicémia Gram- antes do início dos sintomas.
71
Quais são os sintomas da alcalose respiratória?
1) Tontura, confusão mental e convulsões; 2) Depressão do DC e PA em doentes anestesiados ou c/ ventilação mecânica; 3) Arritmias cardíacas fruto do desvio à esquerda da curva de dissociação da Hb-O2 (efeito de Bohr).
72
Que fármacos provocam acalose respiratória?
1) Salicilatos; 2) Teofilina e aminofilina; 3) Progesterona.
73
Qual é o diagnóstico de exclusão de alcalose metabólica?
Síndrome de hipoventilação.
74
Qual é a terapêutica da alcalose respiratória?
1) Tranquilização, respiração com saco, psico-terapia; 2) Beta-bloqueantes; 3) Anti-depressivos e sedativos CONTRA-INDICADOS.