HPIM 61: Azotémia e Anormalidades Urinárias Flashcards
Qual é a definição de azotémia?
< TFG com acumulação de produtos azotados (ureia).
Como se quantifica o débito renal?
25% do débito cardíaco.
Como se define IR grave?
TFG < 15 mL/min.
Quais as definições de 1) polúria; 2) oligúria; 3) não-oligúria; 4) anúria; 5) isostenúria?
1) DU > 3 L/dia;
2) DU < 400 mL/dia;
3) DU > 400 mL/dia;
4) DU < 100 mL/dia;
5) Urina isosmótica com o plasma.
Por dia, qual é a quantidade excretada de 1) mOsmol; 2) proteínas totais; 3) albumina?
1) 600-800 mOsmol/dia;
2) < 150 mg/dia;
3) < 30 mg/dia.
Em contexto de poliúria, como se define diurese de 1) H2O; 2) solutos?
1) DU > 3 L/dia e osmolalidade < 250 mOsmol/L;
2) DU > 3 L/dia e osmolalidade > 300 mOsmol/L.
Qual o peso molecular de 1) macro-proteínas; 2) proteínas pequenas filtráveis?
1) > 100 kDa;
2) < 20 kDa.
Como se define 1) microalbuminúria; 2) macroalbuminúria; 3) proteinúria na faixa nefrótica?
1) 30 a 300 mg/dia;
2) 300 a 3500 mg/dia;
3) > 3500 mg/dia.
Como se define hematúria?
2-5 eritrócitos por CGA.
Qual é a principal medida da função renal?
Taxa de Filtração Glomerular (TFG).
Quais são os modos de cálculo da TFG?
1) Direto - Inulina/iotalamato (não reabsorvidos/ secretados);
2) Indireto - Cr plasmática.
Qual é a relação entre TFG e Cr plasmática?
Inversamente proporcionais (relação linear).
Porque é que a TFG não é tão fidedigna com a utilização da ureia enquanto fator indireto de cálculo?
1) Ureia é reabsorvida - subestimação da TFG!;
2) Excreção da ureia variam ao longo do dia (Cr não).
Que fator aumenta a depuração de Cr sem existência de lesão renal?
Ingestão dietética de carne cozida (sobre-estimação da TFG!).
Quais são as 3 fórmulas disponíveis para cálculo da TFG?
1) Cockcroft-Gault;
2) MDRD (Modificação da Dieta na Doença Renal);
3) CKD-EPI eFGR (+++).
Qual é a particularidade da escala MDRD?
Melhor correlação com TFG verdadeira se TFG < 60 mL/min.
Que outra molécula pode ser utilizada para cálculo da TFG?
Cistatina C.
Quais as 3 classes de azotémia?
1) Pré-renal;
2) Doença renal intrínseca;
3) Pós-renal.
Como se classifica a azotémia pré-renal?
1) 40 a 80% dos casos de IRA;
2) Redução do volume circulante absoluto ou efetivo;
3) Declínio abrupto da TFG se TA < 80 mmHg;
4) Pode resultar em necrose tubular aguda (NTA);
5) Formação de urina concentrada (> 500 mOsmol);
6) Excreção fracionada Na+ < 1%;
7) Sedimento: cilindros hialinos e granulosos.
Porque é que os AINEs podem induzir azotémia pré-renal?
1) Inibição das prostaglandinas;
2) Bloqueio da vasodilatação a.a.;
3) Redução da perfusão renal.
Porque é que os iECAs/ARAngiotensina podem induzir azotémia pré-renal?
1) Inibição da angiotensina II;
2) Bloqueio da vasoconstrição a.e.;
3) Redução da perfusão renal.
Que doentes são particularmente sensíveis aos efeitos adversos desses fármacos?
1) Estenose renal bilateral;
2) Estenose renal uni-lateral com rim único.
Quais são os achados laboratoriais em contexto de azotémia pré-renal?
1) Razão BUN/Cr plasmática > 20:1;
2) Cr urinária/plasmática > 40;
3) Na+ urináro < 20 mEq/L;
4) Excreção fracionada Na+ < 1%;
5) Osmolalidade urinária > 500;
6) Exame urina: poucos ou nenhuns cilindros hialinos/granulosos.
Quais são os achados laboratoriais em contexto de evolução de azotémia pré-renal para IRA oligúrica?
1) Razão BUN/Cr plasmática < 20:1;
2) Cr urinária/plasmática < 20;
3) Na+ urinário > 40 mEq/L;
4) Excreção fracionada Na+ > 2%;
5) Osmolalidade urinária > 350;
6) Exame urina: cilindros hialinos/granulosos marron fosco.
Como se classifica a azotémia pós-renal?
1) > 5% dos casos de IRA;
2) Obstrução da uretra, do trato de saída vesical, bilateral ou unilateral com rim único funcionante (uma vez que rim único é capaz de manter depuração);
3) Ecografia pode ser negativa em caso de encarceramento neoplásico e ausência de dilatação.
Quais são as causas de azotémia por doença renal intrínseca?
1) Lesão dos vasos renais (incomum);
2) Lesão da microcirculação renal;
3) Lesão glomerular;
4) Lesão túbulo-intersticial (NTA e/ou LRA).
Qual é a principal lesão na IRA por doença renal intrínseca?
Lesão túbulo-intersticial: Necrose Tubular Aguda (NTA) isquémica e/ou tóxica (90%).
Quais são as causas mais comuns de NTA isquémica?
1) Cirurgias de grande porte;
2) Traumatismo;
3) Hipovolémia grave;
4) Sépsis maciça;
5) Queimaduras extensas.
Qual é a causa mais comum de NTA tóxica? Como revertê-la?
Iatrogénica. Para revertê-la: interrupção da exposição e estabilização da PA.
Quais são as causas mais comuns de LRA?
1) Nefrite intersticial alérgica induzida por fármacos;
2) Infeções bacterianas/virais graves;
3) Doenças sistémicas (ex.: LES);
4) Processos infiltrativos (ex.: sarcoidose, linfoma).
Como se caracteriza analiticamente a nefrite intersticial alérgica induzida por fármacos?
1) Proteinúria leve a moderada;
2) Hematúria;
3) Piúria (75%);
4) Cilindros leucocitários em alguns casos;
5) Cilindros eritrocitários em muito poucos casos;
6) Eosinofilúria (coloração de Hansel);
7) Biópsia geralmente necessária.
Perante a deteção de cilindros eritrocitários na suspeita de nefrite intersticial alérgica, que lesão deve ser considerada?
Lesão glomerular.
Perante a deteção de eosinofilúria na suspeita de nefrite intersticial alérgica, que lesão deve ser considerada?
Doença renal ateroembólica (biópsia desnecessária).
Qual é a causa mais comum de oclusão dos vasos renais em contexto de IRA?
Instrumentação aórtica recente.
Quais as diferenças analíticas entre trombose da artéria e veia renais?
1) Artéria: proteinúria leve e hematúria;
2) Veia: proteinúria maciça e hematúria.
Como se caracterizam as doenças glomerulares e da microcirculação renal?
1) Proteinúria;
2) Hematúria;
3) Redução da TFG;
4) Alterações da excreção de Na+: HTA, edema e congestão circulatória (síndrome nefrítico agudo).
Perante a deteção de cilindros hemáticos, qual o passo seguinte na investigação etiológica?
Biópsia renal precoce.
Como é pesquisada a proteinúria?
1) Fita-reagente;
2) Deteção de apenas albumina;
3) Falso-positivos se pH > 7, urina concentrada ou contaminação por sangue;
4) Relação albumina-Cr (RAC) = taxa de excreção de albumina (TEA).
Que tipos de proteinúria podem ser omitidos pelos testes com fita-reagente?
1) Proteinúria de Bence-Jones (MM);
2) Cadeias leves de Igs;
3) Outros distúrbios plasmocitários.
Qual o mecanismo de lesão induzido por cadeias leves?
1) Lesão tubular proximal;
2) Obstrução tubular (nefropatia por cilindros);
3) Depósito de cadeias leves.
Como se define proteinúria seletiva?
1) Perda de apenas albumina;
2) Associado a doença por lesão mínima.
Como se define proteinúria não-seletiva?
1) Perda de várias classes proteicas;
2) Associado a rutura da MB e fendas diafragmáticas;
3) Ex.: lesão mediada por imunocomplexos.
Em que doença a perda proteica se encontra na faixa nefrótica, mas não é acompanhada de sintomas?
DM.
Quais são as características clínicas da síndrome nefrótica?
1) Edema por reabsorção continuada de H2O e sal;
2) Hipertensão (incomum);
3) Estado de hipercoagulabilidade (perdas urinárias de anti-trombina III, proteínas C e S, hiperfibrinogenémia e agregação plaquetária aumentada);
4) Hipercolesterolémia (> síntese hepática);
5) Risco aumentado de infeção (< Igs).
Quais são as causas prováveis de hematúria 1) isolada; 2) persistente; 3) pediátrica; 4) acompanhada de piúria e bacteriúria; 5) com coágulos sanguíneos; 6) inexplicável; 7) microscópica isolada?
1) Hemorragia do TU;
2) Lesões renais/urológicas significativas;
3) Anomalia congénita;
4) Infeção;
5) Fonte pós-renal no TU;
6) Hipercalciúria/hiperuricosúria;
7) Doença glomerular.
Em que circunstâncias a fita-reagente pode dar resultado falso-positivo?
Mioglobinúria (rabdomiólise).
Como se define hematúria persistente?
1) > 3 hemácias por CGA em 3 exames de urina;
2) > 100 hemácias ou macroscópica em 1 único exame.
Qual a terapêutica da hematúria por hipercalciúria/hiperuricosúria?
Correção dietética (50-60% eficácia).
Como se caracterizam as hemácias da doença glomerular ao exame microscópico?
Dismórficas, devido a:
1) Alterações do pH;
2) Alterações da osmolaridade;
3) Trajeto.
Quais são as etiologias mais comuns de nefropatia glomerular?
1) Nefropatia por IgA;
2) Nefrite hereditária (traço familiar +);
3) Doença da membrana basal fina (traço familiar +).
Qual é o quadro clínico praticamente patognomónico de pielonefrite?
1) Eritrócitos dismórficos;
2) Cilindros hemáticos;
3) Excreção proteica > 500 mg/dia.
Como são formados os cilindros hemáticos em contexto de doença glomerular?
Molde cilíndrico pela proteína de Tamm-Horsfall em forma de gel.
Porque é que a piúria isolada é incomum?
Porque as reações inflamatórias renais estão associadas a hematúria também.
O que indica a presença de cilindros leucocitários com bactérias?
Pielonefrite.
De que são típicos os cilindros leucocitários?
1) Pielonefrite;
2) Glomerulonefrite aguda;
3) Nefrite intersticial alérgica;
4) Rejeição do transplante.
De que são típicos os cilindros céreos/largos?
Doença renal crónica (túbulos dilatados que sofreram hipertrofia compensatória).
Quais são os dois mecanismos responsáveis pela poliúria?
1) Solutos não absorvíveis (manitol, meios de contraste radioativos, nutrição hiperproteica, glicose);
2) Excreção de H2O (diabetes insípida).
Como se distingue entre diurese de água e diurese de solutos?
1) Diurese de água: DU > 3 L/dia e < 250 mOsmol/L;
2) Diurese de solutos: DU > 3 L/dia e > 300 mOsmol/L.
Qual é a causa mais comum de poliúria por solutos não absorvíveis?
Diabetes mal controlada com glicosúria.
Quais são os mecanismos responsáveis pela poliúria diluída?
1) Polidipsia (psicogénica, hipotalâmica, fármacos);
2) Défice de produção de ADH (central);
3) Falta de responsividade renal (nefrogénica).
Quais são as etiologias da diabetes insípida central?
1) Idiopática (traço AD);
2) Hipofisectomia;
3) Traumatismo;
4) Doenças neoplásicas, inflamatórias, vasculares e/ou infecciosas do hipotálamo.
A que está associada a diabetes insípida central idiopática?
Destruição seletiva dos neurónios que secretam ADH nos núcleos supra-ópticos e paraventriculares.
Quais são os melhores métodos para distinguir entre diabetes insípida central e nefrogénica?
1) Nível plasmático de ADH;
2) Teste de privação hídrica com administração de ADH exógena.
Em que doenças pode haver perda excessiva de Na+ na urina?
1) Doença renal quística;
2) Síndrome de Bartter;
3) Evolução da NTA em resolução.
Como se caracteriza a perda excessiva de Na+ nessas mesmas doenças?
1) Diminuição da responsividade à aldosterona;
2) DU obrigatório < 2L/dia;
3) Exceção: NTA em resolução com poliúria e natriurese significativas.
