HPIM 332e: Biologia Celular e Molecular do Rim Flashcards

1
Q

Qual é o débito renal por minuto?

A

1) 1L/min;

2) 20% do débito cardíaco.

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2
Q

Qual é a força primária da filtração glomerular?

A

Pressão hidrostática.

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3
Q

Que % do débito renal é filtrado para a cápsula de Bowman?

A

20%.

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4
Q

O que é a GFR?

A

Rácio de filtração glomerular.

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5
Q

Quais são os mecanismos responsáveis pela auto-regulação do GFR?

A

1) Reflexo vaso-ativo miogénico;
2) Feedback túbulo-glomerular;
3) Vasoconstrição a.e. pela angiotensina II.

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6
Q

Como se caracteriza o reflexo vaso-ativo miogénico?

A

Proteção das variações bruscas de PAS:

1) Constrição da a.a. face a um aumento da pressão;
2) Dilatação da a.a. face a uma diminuição da pressão.

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7
Q

Como se caracteriza o feedback túbulo-glomerular?

A

1) Mediado pela mácula densa;
2) Aumento da reabsorção causa vasoconstrição a.a., de acordo com um processo ATP-dependente (ADP é um potente vasoconstritor da a.a.);
3) Diminuição da reabsorção causa vasodilatação a.a.;

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8
Q

Como se caracteriza a vasoconstrição da a.a. pela angiotensina II?

A

1) Renina libertada pelo complexo justa-glomerular;
2) Angiotensinogénio -> angiotensina I;
3) Angiotensina I -> angiotensina II;
4) Angiotensina II -> vasoconstrição da a.e..

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9
Q

Como se caracteriza o revestimento epitelial do complexo tubular do nefrónio?

A

1) Mono-layer (1 única camada) polarizada;
2) Membranas apical e baso-lateral;
3) Células adjacentes partilham tight junctions.

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10
Q

Que classes de transporte existem, de acordo com o local de passagem?

A

1) Transporte celular - por dentro da célula;

2) Transporte paracelular - entre tight junctions.

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11
Q

Que tipos de tight junctions existem e de que zona do túbulo são típicos?

A

1) Leaky/low-resistance - túbulo proximal (bulk transport);

2) Tight/high-resistance - túbulo distal (refined transport).

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12
Q

Que classes de transporte existem, de acordo com o método de passagem?

A

1) Transporte ativo (bombas);
2) Transporte passivo (canais);
3) Transporte facilitado (transportadores);
4) Transporte ativo secundário (co-transportadores).

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13
Q

Que tipos de co-transporte existem, de acordo com as trocas efetuadas?

A

1) Simporte;
2) Antiporte;
3) Exchangers.

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14
Q

Que tipos de co-transporte existem, de acordo com a carga elétrica resultante?

A

1) Eletroneutros;

2) Eletrogénicos.

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15
Q

Quais são as principais absorções ao nível do túbulo contornado proximal?

A

1) NaCl (60%) - entra;
2) H2O (60%) - entra;
3) Bicarbonato (90%) - entra;
4) Glicose - entra;
5) Aminoácidos - entra;
8) Cloro - entra;
7) Fosfato - sai e entra;
8) Insulina (entra e é degradada);
9) GH (entra e é degradada),
10) Beta-2-microglobulina (entra e é degradada);
11) Albumina (entra e é degradada).

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16
Q

Como se caracteriza o transporte no túbulo contornado proximal, do ponto de vista absortivo?

A

1) Leaky gap junctions;

2) Brush border.

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17
Q

Qual é a o passo limitante ao co-transporte pelo Na+? Quais são as moléculas transportadas por esse mecanismo?

A

1) Na+/K+ na membrana baso-lateral (mantém gradiente);

2) Glicose, aminoácidos e fosfatos.

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18
Q

Como se caracteriza a absorção de H2O no túbulo contornado proximal?

A

1) Celular e paracelular;

2) Celular: aquaporina-1.

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19
Q

Como se caracteriza a absorção de HCO3- no túbulo contornado proximal?

A

1) HCO3- e H+ no lúmen: H2CO3;
2) H2CO3: H2O + CO2 pela anidrase carbónica;
3) CO2 absorvido para as células tubulares;
4) CO2 e H2O: H2CO3 pela anidrase carbónica, que funciona como substrato do bicarbonato;
5) Processo SATURÁVEL.

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20
Q

Como se caracteriza a absorção de fosfato no túbulo contornado proximal?

A

1) Ião fosfato e H+ no lúmen: H2PO4;
2) Reabsorção PTH-dependente;
3) Co-transporte Na+.

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21
Q

Como se caracteriza a absorção de cloro no túbulo contornado proximal?

A

1) Reabsorção na porção distal do túbulo proximal;
2) HCOO- e H+: ácido fórmico;
3) Absorção do ácido fórmico para as células tubulares.

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22
Q

Quais são as principais secreções ao nível do túbulo contornado proximal?

A

1) Aniões orgânicos: urato, succinato, cetoácidos;
2) Cartiões orgânicos: dopa, NA, ACh, Cr e histamina;
3) Transportadores aniónicos: penicilia, cefalosporina, salicilatos;
4) Transportadores catiónicos: cimetidina e trimetropim;
5) Glicoproteína-P transportadora: ciclosporina, digoxina, tacrolimus.

23
Q

Porque é que a cimetidina e o trimetropim aumentam os níveis de Cr sem dano da GFR?

A

Competem pelos mesmos transportadores da Cr, porém a taxa de filtração mantém-se inalterada.

24
Q

Neste contexto, qual é a utilidade terapêutica do probenecid?

A

1) Probenecid inibe transportadores de aniões orgânicos;

2) Probenecid aumenta [penicilina] e [oseltamivir].

25
Q

Porque é que a cimetidina e o trimetropim aumentam os níveis de Cr sem dano da GFR?

A

Competem pelos mesmos transportadores da Cr, porém a taxa de filtração mantém-se inalterada.

26
Q

O que é a cisteinúria?

A

Mutação SLC3A1 e SLC7A9: re-absorção deficiente de aminoácidos.

27
Q

O que é a doença de Dent?

A

1) Mutação CLCN5 em canal de Cl- responsável pela degradação INTRA-CELULAR de insulina, GH, beta-2-microglobulina e albumina;
2) Proteinúria de baixo peso molecular.

28
Q

Quais são as principais absorções ao nível da ansa de Henle?

A

1) NaCl (25%)

2) Ca2+ e Mg2+.

29
Q

Como se caracteriza a absorção de NaCl ao nível da ansa de Henle?

A

1) Thick-ascending limb;
2) Co-transporte Na+/K+/2Cl-;
3) K+ é o ião limitante (reciclagem para o lúmen);
4) K+ pode ser substituído por NH3 (acumulação);
5) Local de ação dos diuréticos de ANSA.

30
Q

Como se chama o síndrome que envolve mutação dos genes responsáveis pela regulação do co-transporte Na+/K+/2Cl-?

A

Síndrome de Bartter.

31
Q

Como se caracteriza a absorção de Ca2+ e Mg2+ ao nível da ansa de Henle?

A

1) Absorção paracelular;
2) Possível pelo gradiente de K+ reciclado formado;
3) Regulação por CaSR baso-lateral e paracelina-1 localizada nas tight junctions.

32
Q

Como se chama o síndrome que envolve mutação de CaSR?

A

Hipocalciúria hipercalcémica familiar.

33
Q

Como se chama o síndrome que envolve mutação da paracelina-1?

A

Hipomagnesiémia familiar com hipercalciúria e nefrocalcinose.

34
Q

Quais são os mecanismos da ansa de Henle que permitem amplificar a concentração urinária?

A

1) Mecanismo de multiplicação contra-corrente;

2) Interstício medular hipertónico.

35
Q

Quais são as principais trocas ao nível do túbulo contornado distal?

A

1) NaCl (5%) - entra;
2) Ca2+ - entra;
3) K+ - via primária de excreção.

36
Q

Como se caracteriza o transporte no túbulo contornado proximal, do ponto de vista absortivo?

A

Non-leaky tight junctions.

37
Q

Como se caracteriza a absorção de NaCl ao nível do túbulo contornado distal?

A

1) Co-transportador Na+/Cl-;
2) Local de ação dos diuréticos TIAZÍDICOS;
3) Relação inversa com reabsorção de Ca2+.

38
Q

Como se chama o síndrome caracterizado por perda de função do co-transporte Na+/Cl-?

A

Síndrome de Gitelmen (gene SLC12A3).

39
Q

Como se chama o síndrome caracterizado por ativação constitutiva do co-transporte Na+/Cl- (ativação WNK)?

A

Síndrome de Gordon (pseudo-hiperaldosteronismo tipo II).

40
Q

Como se caracteriza a absorção de Ca2+ ao nível do túbulo contornado distal?

A

1) Canais TRPV5;

2) Relação inversa com reabsorção de NaCl.

41
Q

Quais são as principais trocas ao nível do ducto coletor?

A
Células corticais:
1) Na+ (5%) - entra;
2) Bicarbonato e ácido - entram e saem;
3) K+ - sai.
Células medulares:
1) H2O - entra;
2) Na+ - entra.
42
Q

Quais são os tipos de células do ducto coletor?

A

1) Células principais (Na+, H2O e K+);
2) Células intercaladas A (excreção de ácido);
3) Células intercaladas B (excreção de bicarbonato).

43
Q

Qual o canal das células principais responsável pela reabsorção de Na+?

A

Canal ENaC.

44
Q

O que é o síndrome de Liddle?

A

Mutações ENaC com reabsorção constitutiva de Na+.

45
Q

Quais são os fatores que aumentam a excreção de K+ ao nível do ducto coletor?

A

1) Taxas elevadas de filtração;
2) Diuréticos upstream;
3) Presença de aniões no lúmen (ex.: bicarbonato).

46
Q

Porque é que os antagonistas da aldosterona (ex.: espironolactona) poupam K+?

A

Inativação ENaC -> cessação da reabsorção de Na+ -> electrical driving force do K+ diminuída.

47
Q

Porque é que o trimetropim e a pentamidina poupam K+?

A

Bloqueio ENaC -> cessação da reabsorção de Na+ -> electrical driving force do K+ diminuída.

48
Q

Qual é o papel da hensina?

A

Modulação da utilização das células intercalares A e B.

49
Q

Quais são os mecanismos responsáveis pela reabsorção de H2O e Na+ nas células do ducto coletor medular?

A

1) H2O - ADH;

2) Na+ - péptidos natriuréticos.

50
Q

Quais são os recetores e canais associados ao transporte de H2O no ducto coletor (parte medular)?

A

1) Recetor V2 da ADH;
2) Entrada na célula pela aquaporina-2;
3) Saída para o interstício pelas aquaporinas-3 e 4.

51
Q

Como se caracteriza o ciclo de reciclagem da ureia ao nível do ducto colector?

A

1) Reabsorção para o interstício (hipertonicidade medular);

2) Volta ao lúmen da ansa de Henle.

52
Q

Como se define tonicidade?

A

Concentração de osmoles efetivos dentro e fora da célula que causam movimento de H2O (280mosmol/L).

53
Q

Qual é o soluto responsável pela tonicidade clínica?

A

Sódio.

54
Q

Qual é o mecanismo de ação da aldosterona?

A

1) Transcrição gene SGK-1;
2) Fosforilação Nedd4-2;
3) Aumento da densidade dos canais de reabsorção Na+.