Hormonas tiroideas Flashcards

1
Q

Tiroides esta formado por

A
  • acinos o folículos, cuyo epitelio sintetiza las hormonas
  • interior es una sustancia coloide con tiroglobulina fundamental para sintetizar T3, T4
  • células parafoliculares (C) para liberar calcitonina
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Q

Síntesis de T3, T4

A
  1. Yodo (yoduro inorgánico) mediante transporte de membrana activo acoplado a sodio (NIS) se transporta al interior de la célula folicular
  2. El yoduro se oxida en un proceso de organificación por la peroxidasa tiroidea (TPO) y se une a tiroglobulina (TG). El paso del yodo en la membrana apical de la célula foliculas a la interfase célula-coloide se realiza gracias a pendrina. Se forman MIT y DIT
  3. La peroxidasa cataliza el acoplamiento de DIT y MIT para formar T4 y T3.
  4. La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula folicular, se une a lisosomas tiroideas para formar fagolisosomas, donde se realiza la hidrolisis de TG y liberación de T4 y T3 a la sangre.
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3
Q

Síndrome de Pendred

A

mutaciones de pendrina, presente en tiroides y el oído interno, herencia AR:

  1. bocio
  2. hipotiroidismo
  3. sordera neurosensorial
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4
Q

T4

A
  • se produce en el tiroides
  • vida media 7 dias
  • potencia 3 veces inferior a T3
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5
Q

T3

A
  • 20% se produse en el tiroides
  • 80% - prodicción periférica por la 5-monodesyodación de T4
  • potencia metabólica 3 veces superior a T4
  • vida media 18 horas
  • la afinidad por receptores tiroideas (TR-a y TR-ß) 10-15 veces mayor que la de T4
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6
Q

Proteinas a que se unen T3 y T4

A
  1. TBG (globulina fijadora)
  2. Transtirretina (TTR o prealbúmina)
  3. Albúmina

LA mayoría de T3 y T4 estan ligadas a las proteinas

una pequeña proporción libre (la que actua)

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7
Q

Alteraciones de concentración de TBG

A
  • alteraciones en la cantidad total de TBG, T4
  • concentración de hormona libre intacta
  • TSH normal
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8
Q

Hipertiroxinemia eutiroidea

A
  • T4 total ⬆️
  • T4 libre - N
  • TBG ⬆️ o mutaciones de TBG, TTR o albúmina
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9
Q

Converción periférica de T4 en T3 ⬇️ por

A

la inhibición de desyodasa tipo2:

  • feto y neonato prematuro
  • ayuno y desnutrición
  • enf sist grave, traumatismo o posoperatorio
  • fármacos: amiodarona, propranolol, dexametasona, contrastes yodados, politiouracilo
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10
Q

Bloqueo captación de Yodo

A
  • Yodo en exceso
  • tioureas
  • anilina
  • mercaptoimidazol
  • perclorato
  • tiocianato
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11
Q

Bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas

A
  • litio
  • dexametasona
  • yoduro
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12
Q

Regulación de la función tiroidea

A
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13
Q

El déficit de Yodo

A
  • ⬆️ la vascularización del tiroides
  • ⬆️ la expresiñin de NIS, estimulando captaciñon de Yodo
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14
Q

Efecto Wolff-Chaicoff

A

El exceso de Yodo produce inhibición transitoria de la producción de hornomonas tiroideas en el tiroides sano ( más duradero en patológico)

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15
Q

⬆️ del TBG

A

La síntesis de TBG se estimula por los estrógenos:

  • hiperestrogenismo: embarazo, RN, ACO
  • tamoxifeno, anticonceptivos
  • hepatitis cronica, cirrosis biliar
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16
Q

⬇️ del TBG

A

⬇️ de la síntesis hepatica:

  • andrógenos (hiperandrogenismo)
  • cirrosis, enf sist grave

Sd nefrótico

acromegalia

corticoides en dosis ⬆️