Diabetes melitus

Question 1

Dº

Answer 1

• HbA_1c ≥6,5%
• glucémia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl
• GP a las 2 h despues de test de tolerancia ≥200 mg/dl
• GP ≥ 200 mg/dl con síntomas de hiperglucémia

Question 2

Prediabetes

Answer 2

• Glucoa alterada en ayunas ≥ 100 (110) y < 126
• Intolerancia a hidratos de carbono: a las 2 h de SOG ≥140 y < 200 mg/dl
• HbA1c 5.7 - 6.4%

Question 3

distinción DM1 y DM2

Answer 3

antidecarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD)

Question 4

reserva pancreática de insulina

Answer 4

• se estima mediante la prueba de secreción de péptido C tras la dministración de glucagón
• DM1 o si no exista reserva pancreática: la respuesta de péptiso C a los 6 minutos del estímulo con glucagón será baja o indetectable
• DM2: respuesta detectable

Question 5

Insulina

Answer 5

• codificada en Cr 11
• sintetiza en las celulas ß de pancreas
• procursor - proinsulina, que contiene insulina y péptido C

Question 6

Efectos biológicos de insulina

Answer 6

• favorece captación de glucosa en hígado, músculo y téjido adiposo
• estimula glucogenogénesis
• inhibe neoglucogenesis y glucogenolisis
• ⬆️ captación de aminoácidos en téjido mascular y síntesis protéica
• necesaria para síntesis de IGF-1

Question 7

Glucagon

Answer 7

• se produse en células a de pancreas
• ⬆️ en la ingesta de proteínas y el ejercicio
• se inhibe por ingesta de hidratos de carbono, hiperglucémia y por la somatostatina
• produce gluconeogénesis, estimúla la lipólisis y la formación de cuerpos cetónicos
• inhibe almacenamiento de triglicéridos en el hígado

Question 8

Ayuno. Mecanismos defensivos.

Answer 8

• ⬇️ de la secreción de insulina a partir de glucémia 80-85
• ⬆️ de secreción de glucagón, que estimúla gluconeogénesis y glucogenolisis a partir de 65-70
• ⬆️ de secreciñon de adrenalina (efectos similares a glucagón)
• Cortisol y GH intervienen si hipoglucémia persiste varias horas
• síntomas de glúcemia (<55) son consequencia de actividad simpática
• por debajo de 50 - alteraciñon de la funciñon cognitiva

Question 9

Hormonas contrainsulares

Answer 9

• glucagón
• CA
• estrógenos
• gestágenos
• esteroides suprarrenales

Question 10

GLP-1

Answer 10

• glucagón-like peptid se sintetiza en las células L del intéstino delgado
• inhibe la liberaciñon inapropiada de glucagón posprandial
• produce enlenticimiento de vaciamiento gástrico y ⬇️ ingesta de la comida
• vida media 1-2 minutos
• siendo degradada por DPP-IV
• fármaco GLP-1 esta resistente a la inactivación por DPP-IV

Question 11

DPP-IV

Answer 11

• dipeptidilpeptidasa IV
• inactiva GLP-1
• fármaco de DPP-IV inhibe la DPP-IV, elevando la vida media de GLP-1

Question 12

Cetoacedosis diabética (CAD)

Answer 12

• G ≥ 250 mg/dl
• CC +++ en orina o suero, acetoacetato y ß-hidroxibutirato (casoso graves)
• Acidosis metabólica PH ≤ 7.3
• Anion gap ⬆️ ≥ 10
• HCO₃ ≤ 18 mEq/l
• K⁺ N o bajo (pero con TTO se evidencia el déficit)
• Mg, F , Na ⬇️
• amilasa, lipasa pueden ser altas sin pancreatitis
• leucocitosis con desviación izquierda, debida a cortisol ⬆️, si L > 25 ➡️ infección

Question 13

Fisiopatología de CAD

Answer 13

Deficit de insulina y ⬆️ de hormones contrainsulares:

• ⬆️ glucogenólisis y neoglucogenesis
• ⬇️ de utilización periférica de glucosa

⬇️

• hiperglucemia, diuresis osmotica
• activación de cetogenesis y acidosis metabólica (el déficit de insulina y ⬆️ de CA estimúla la lipolisis ➡️ ⬆️ produción de glicerol y ácidos grasos, que llegan al hígado y se rtransforman en cuerpos cetónicos por la acción de glucagón

Question 14

Factóres desancadenantes de CAD

Answer 14

• la primera manifestaciñon de DM1 (25-30%)
• abandono de TTO de insulina
• transgresiones dietéticas
• infecciones (30-40%)
• traumatismos
• cirugia
• gestación
• endocrinopatias (sd Cushing, enf Graves-Basedow)

Question 15

Clínica de CAD

Answer 15

• nauseas
• vómitos
• dolor abdominal
• simptomatología diabética
• si no es tratada, se desarolla obnulación y coma

Question 16

TTO de CAD

Answer 16

• Insulina rápida o regular hasta corregir el cuadro o por lo menos 2 horas:
  0. 14 U/kg/hora sin bolo inicial
  0. 1 U/kg/hora con bolo inicial de 0.1 U/kg
• soluciones salinas isotónicas (déficit de liquido 3-6 l), cuando G⬇️ <200 - el suero glucosado o glucosalino
• K⁺>5.3 - afministrar en 3-4 horas

K⁺ N - administrar rápidamente

K⁺ < 3.3 - primero corregir K, luego insuliniterapia

• Bicarbonato en casos graves, ph <6.9, hiperpotacemia grave, ⬇️ de contractilidad

Question 17

Sd hiperglucémico hiperosmolar (SHH)

Answer 17

• G ≥ 600 mg/dl
• CC — o levemetne +
• ph > 7.3
• osmolaridad sérica > 320 mOsm/kg
• HCO₃ > 18 mEq/l
• puede ser acidosis metabólica leve
• ⬆️ Cr, urea y BUN (deterioro de función renal de origen prerrenal)

Question 18

Fisiopatología de SHH

Answer 18

• resistencia insuínica
• ⬆️ de hormonas contrainsulares
• la secreción residual de insulina minimiza o impide la cetosis pero no impide hiperglucémia

Question 19

Factores desencadenantes de SHH

Answer 19

• habitualmente en ancianos
• infecciones (60%)
• TTO inadecuado de DM o incumplimiento
• no diagnosticados de DM

Question 20

Clínica de SHH

Answer 20

• deshidratación profunda por diuresis osmótica secundaria a una hiperglucemia al no ingerir liquido suficiente
• ateración del nivel de conciencia desde estupor hasta coma
• manifestaciones neurológicas (convulsiones, hemiplegía transitoria)
• microtrombosis o coagulación vascular diseminada

Question 21

TTO de SHH

Answer 21

• Hidratación urgente (de´ficit de liquido de 10-12 l) - soluciones salinas iso o suero fis, cuando G ⬇️ hasta 250-300 - suero glucosado o salino
• Insulina ivno imprescendible pero reduce el tiempo de TTO en dosis menores que las de CAD
• K⁺ - administración precoz (con el TTO se introduce al medio intracelular)
• HCO₃ - solo si hay acidosis láctica
• Profilaxis de heparina de bajo peso molecular