Diabetes melitus Flashcards
1
Q
Dº
A
- HbA1c ≥6,5%
- glucémia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl
- GP a las 2 h despues de test de tolerancia ≥200 mg/dl
- GP ≥ 200 mg/dl con síntomas de hiperglucémia
2
Q
Prediabetes
A
- Glucoa alterada en ayunas ≥ 100 (110) y < 126
- Intolerancia a hidratos de carbono: a las 2 h de SOG ≥140 y < 200 mg/dl
- HbA1c 5.7 - 6.4%
3
Q
distinción DM1 y DM2
A
antidecarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD)
4
Q
reserva pancreática de insulina
A
- se estima mediante la prueba de secreción de péptido C tras la dministración de glucagón
- DM1 o si no exista reserva pancreática: la respuesta de péptiso C a los 6 minutos del estímulo con glucagón será baja o indetectable
- DM2: respuesta detectable
5
Q
Insulina
A
- codificada en Cr 11
- sintetiza en las celulas ß de pancreas
- procursor - proinsulina, que contiene insulina y péptido C
6
Q
Efectos biológicos de insulina
A
- favorece captación de glucosa en hígado, músculo y téjido adiposo
- estimula glucogenogénesis
- inhibe neoglucogenesis y glucogenolisis
- ⬆️ captación de aminoácidos en téjido mascular y síntesis protéica
- necesaria para síntesis de IGF-1
7
Q
Glucagon
A
- se produse en células a de pancreas
- ⬆️ en la ingesta de proteínas y el ejercicio
- se inhibe por ingesta de hidratos de carbono, hiperglucémia y por la somatostatina
- produce gluconeogénesis, estimúla la lipólisis y la formación de cuerpos cetónicos
- inhibe almacenamiento de triglicéridos en el hígado
8
Q
Ayuno. Mecanismos defensivos.
A
- ⬇️ de la secreción de insulina a partir de glucémia 80-85
- ⬆️ de secreción de glucagón, que estimúla gluconeogénesis y glucogenolisis a partir de 65-70
- ⬆️ de secreciñon de adrenalina (efectos similares a glucagón)
- Cortisol y GH intervienen si hipoglucémia persiste varias horas
- síntomas de glúcemia (<55) son consequencia de actividad simpática
- por debajo de 50 - alteraciñon de la funciñon cognitiva
9
Q
Hormonas contrainsulares
A
- glucagón
- CA
- estrógenos
- gestágenos
- esteroides suprarrenales
10
Q
GLP-1
A
- glucagón-like peptid se sintetiza en las células L del intéstino delgado
- inhibe la liberaciñon inapropiada de glucagón posprandial
- produce enlenticimiento de vaciamiento gástrico y ⬇️ ingesta de la comida
- vida media 1-2 minutos
- siendo degradada por DPP-IV
- fármaco GLP-1 esta resistente a la inactivación por DPP-IV
11
Q
DPP-IV
A
- dipeptidilpeptidasa IV
- inactiva GLP-1
- fármaco de DPP-IV inhibe la DPP-IV, elevando la vida media de GLP-1
12
Q
Cetoacedosis diabética (CAD)
A
- G ≥ 250 mg/dl
- CC +++ en orina o suero, acetoacetato y ß-hidroxibutirato (casoso graves)
- Acidosis metabólica PH ≤ 7.3
- Anion gap ⬆️ ≥ 10
- HCO3 ≤ 18 mEq/l
- K+ N o bajo (pero con TTO se evidencia el déficit)
- Mg, F , Na ⬇️
- amilasa, lipasa pueden ser altas sin pancreatitis
- leucocitosis con desviación izquierda, debida a cortisol ⬆️, si L > 25 ➡️ infección
13
Q
Fisiopatología de CAD
A
Deficit de insulina y ⬆️ de hormones contrainsulares:
- ⬆️ glucogenólisis y neoglucogenesis
- ⬇️ de utilización periférica de glucosa
⬇️
- hiperglucemia, diuresis osmotica
- activación de cetogenesis y acidosis metabólica (el déficit de insulina y ⬆️ de CA estimúla la lipolisis ➡️ ⬆️ produción de glicerol y ácidos grasos, que llegan al hígado y se rtransforman en cuerpos cetónicos por la acción de glucagón
14
Q
Factóres desancadenantes de CAD
A
- la primera manifestaciñon de DM1 (25-30%)
- abandono de TTO de insulina
- transgresiones dietéticas
- infecciones (30-40%)
- traumatismos
- cirugia
- gestación
- endocrinopatias (sd Cushing, enf Graves-Basedow)
15
Q
Clínica de CAD
A
- nauseas
- vómitos
- dolor abdominal
- simptomatología diabética
- si no es tratada, se desarolla obnulación y coma
