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Farmacología II > Hormonas sexuales > Flashcards

Hormonas sexuales Flashcards

1
Q

características de las hormonas sexuales

A
  • derivan del colesterol, y sufren modificaciones, convirtiendose en dihidrotestosterona a través de la 5 alfa reductasa y en estradiol por la aromatasa
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2
Q

progestágenos

A

ptogesterona, precursor común para estrógenos y testosterona
- en general ejercen efectos antiproliferativos en el endometrio (promoviendo que se torne más secretor que proliferativo)
- necesario para la conservación del embarazo

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3
Q

andrógenos

A
  • sustancias masculinizantes (deshidroepiandrosterona, androstenediona, testosterona y dihidrotestosterona)
  • la testosterona es un andrógeno circulante y la DHT inrtacelular
  • necesarios para la conversión al fenotipo androgéncio durante su desarrollo y maduración sexual
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4
Q

estrógeno

A
  • actividad feminizante común
  • 17-beta estradiol–>estrógeno más potente de origen natural, estriona y estriol tienen menor potencia
  • derivan de la aromatización de precursores andrógenos, gracias a la aromatasa
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5
Q

receptores de hormonas sexuales

A
  • todas las hormonas actúan en receptores nucleares que se convierten en factores transcripcionales, regulando positiva o negativamente la transcripción génica
  • una vez sintetizadas las hormonas deben ser transportadas a través de la globulina que se une a h. sexuales (SHGB) y albúmina. La fracción libre difunde a los tejidos para ejercer su acción
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6
Q

eje hipotálamo-hipófisis-gonadal

A
  • hipotálamo secreta GnRH de forma pulsátil, y en la hipófisis pro receptores acoplados a proteína G aumentan la síntesis de LH y FSH que son producidas por 1 tipo celular
  • si se administra GnRH de forma contínua, se suprime la liberación de gonadotropinas, mientras que si se administra de forma pulsátil se estimula
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7
Q

receptores de LH y FSH en hombres

A
  • son receptores acoplados a proteína G, se gatillan mediadores que permiten la síntesis de h. sexuales
  • sexo masculino, LH aumenta la síntesis de testosterona (en células de leydig), que es estabilizada por ABP, por la acción de FSH (sertoli) lo que permite que haya espermatogénesis
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8
Q

receptores LH y FSH en mujeres

A
  • LH aumenta la síntesis de andrógenos (Teca) que son convertidos a estrógenos por aromatasa
  • el aumento de la expresión de aromatasa es gatillada por la FSH (célula granulosa)
  • llevan a la síntesis de estrógeno y progesterona que regulan la fase folicular y lútea
  • los estrógenos aumentan su cocnentración justo antes de que se produzca la ovulación, junto a un peak de LH y FSH que lleva a la liberación del ovocito
  • en la fase lútea aumenta la progesterona que regula el estado endometrial, aumentando su grosor y permitiendo la irrigación para recibir al ovocito fecundado
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9
Q

ovario poliquístico

A
  • anovulación/oligovulación + incremento de concentraciones de andrógenos
  • diagnóstico clínico con androgenización del vello
  • aumento de LH que puede sumarse a hiperinsulinismo sobre la producción de SHBG, auemntando la testosterona libre o por aumento de la síntesis de andrógenos en célula de la teca
  • tto ACO + estrógenos y progesterpona (suprime producción de testosterona), metformina en caso de deberse a a hiperinsulinismo
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10
Q

prolactinoma

A
  • tumor benigno
  • ocasiona infertilidad por suprimir la síntesis de estrógenos
  • responde al tto con agonistas de dopamina (cabergolina, bromocriptina)
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11
Q

cáncer de mama

A
  • expresan receptores de estrógenos, siendo su crecimiento estimulado por estos e inhibidos por la presencia de anti-estrógenos
  • se debe administrar antagonistas del receptor de estrógenos o moduladores selectivos de este; o inhibidores de la síntesis de estrógenos (inhibidor de aromatasa)
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12
Q

cáncer prostático e HPB

A
  • depende de andrógenos, requiere de conversión local de testosterona a dihidrotestosterona por 5-alfa reductasa en las células del estroma prostático
  • se puede inhibir la enzima y antagonizar los receptores de la hormona
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13
Q

endometriosis

A
  • crecimiento de tejido endometrial fuera del útero
  • genera dismenorrea, sangrado trasnvaginal anormal y formación de adherencias en cavidad peritoneal
  • tto con antagonista de GnRH ejora la enfermedad
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14
Q

hipogonadismo

A
  • alteración de la producción de hormonas sexuales antes de la adolescencia
  • sustitución hormonal para el desarrollo normal
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15
Q

menopausia

A
  • respuesta fisiológica normal por agotamiento de folóculos ováricos
  • continua la conversión de androstediona a estrona (estrógeno menos potente que el estradiol)
  • se generan bochornos, vaginitis atrófica, disminución del líbido y mayor riesgo de osteoporosis
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16
Q

agonistas de GnRH

A

leuprolida, goserelina, naferelina, buserelina y triptorelina

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17
Q

blanco de agonistas de GnRH

A

receptor de GnRH

leuprolida, goserelina, naferelina, buserelina y triptorelina

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18
Q

mecanismo de acción de agonistas de GnRH

A

al ser agonistas del receptor, su administración continua de GnRH ocasiona supresión de las células gonadotróficas hipofisiarias

leuprolida, goserelina, naferelina, buserelina y triptorelina

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19
Q

efecto farmacológico de agonistas de GnRH

A

reduce secreción de FSH y LH

leuprolida, goserelina, naferelina, buserelina y triptorelina

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20
Q

RAM de agonistas de GnRH

A
  • IC, DM, lesión hepática
  • convulsiones, fractura vertebral, embolia pulmonar
  • flebotrombosis profunda
  • disfunción sexual, diaforesis, cefaleas, adema periférico
  • acné, seborrea, atrofia mamaria, depresión, cambios de humor
  • vaginitis, bochorno, sequedad vaginal, disminución de densidad mineral ósea
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21
Q

contraindicaciones de agonistas GnRH

A
  • hipersensibilidad a GnRH o análogos
  • embarazo
    leuprolida y naferelina
  • alimentación del seno materno, hemorragia vaginal
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22
Q

uso terapéutico de agonistas GnRH

A
  • tumores dependientes de hormonas (cáncer prostático o de mama)
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23
Q

antagonistas del receptor GnRH

A

cetrorelix, ganirelix, degarelix

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24
Q

blanco de antagonistas del receptor GnRH

A

receptor GnRH

cetrorelix, ganirelix, degarelix

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25
Q

efecto farmacológico de antagonistas del receptor GnRH

A

reducen secreción de FSH y LH

cetrorelix, ganirelix, degarelix

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26
Q

RAM de antagonista del receptor GnRH

A
  • reacción de hipersensibilidad
  • sd de hiperestimulación ovárica, aborto espontáneo
  • dolor abdominal, hinchazón, equimosis

cetrorelix, ganirelix, degarelix

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27
Q

contraindicación de antagonista del receptor GnRH

A
  • hipersensibilidad al fármaco
  • embarazo
  • alteración renal

cetrorelix, ganirelix, degarelix

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28
Q

uso terapéutico de antagonistas del receptor GnRH

A
  • pacientes en reproducción asistida
  • suprimen los picos prematuros de LH al inicio de la fase folicular del ciclo, lo que mejora las tasas de implantación y embarazo
  • cuidados paliativos en cáncer de próstata metastásico

cetrorelix, ganirelix, degarelix

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29
Q

nombre inhibidores 5 alfa reductasa

A

finasteride, dutasterida

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30
Q

blanco de acción de inhibidores de 5 alfa reductasa

A

reductasa tipo I y II
- finasteride solo tipo II

finasteride, dutasterida

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31
Q

mecanismo de acción de inhibidores de 5 alfa reductasa

A
  • inhibidores de la enzima reductasa, disminuyendo la conversión de testosterona a dihidrotestosterona

finasteride, dutasterida

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32
Q

efecto farmacológico de inhibidores de 5 alfa reductasa

A
  • suprime de manera eficaz la acción local de la testosterona en las células prostáticas

finasterida, dutasterida

33
Q

RAM de inhibidores de 5 alfa reductasa

A
  • disminución del líbido
  • disfunción eréctil

finasteride, dutasterida

34
Q

uso terapéutico de 5 alfa reductasa

A
  • tto de síntomas ocasionados por HPB (retención urinaria y latencia miccional)
  • el más eficaz en próstatas de gran tamaño, finasteride es el más eficaz

finasteride, dutasterida

35
Q

nombre de inhibidores de aromatasa

A

anastrozol, letrozol, exemestano, formestano

36
Q

blanco de inhibidores de aromatasa

A

aromatasa

anastrozol, letrozol, exemestano, formestano

37
Q

mecanismo de acción de inhibidores de aromatasa

A

inhibir eficazmente la formación de estrógenos
anastrozol y letrozol inhibidores competitivos de aromatasa
exemestano y formestano unión covalente

38
Q

efecto farmacológico de inhibidores de aromatasa

A

supresión actividad estrógenos

anastrozol, letrozol, exemestano, formestano

39
Q

RAM inhibidores de aromatasa

A
  • aumento de fracturas
  • hipercolesterolemia
  • sangrado vaginal
  • náuseas
  • edema periférico

anastrozol, letrozol, exemestano, formestano

40
Q

uso terapéutico de inhibidores de aromatasa

A
  • cáncer de mama post menopáusico
  • tto de cáncer de mama metastásico y prevención de remisión de cáncer ttdos con cirugía/quimio
41
Q

nombre de moduladores selectivos de receptores de estrógeno (SERM)

A

tamoxifeno, raloxifeno, toremifeno, clomifeno, bazedoxifeno

42
Q

sitio de acción de SERM

A

receptor de estrógenos

tamoxifeno, raloxifeno, toremifeno, clomifeno, bazedoxifeno

43
Q

mecanismos de acción de SERM

A

dependiendo del tejido, actúan como antagonistas o agonistas de los receptores de estrógenos

tamoxifeno, raloxifeno, toremifeno, clomifeno, bazedoxifeno

44
Q

efecto farmacológico de SERM

A

bloquean o estimulan las acciones del estróngeo dependiendo del tejido

tamoxifeno, raloxifeno, toremifeno, clomifeno, bazedoxifeno

45
Q

RAM de SERM

A

tamoxifeno: aumenta riesgo 4-6 veces de cáncer endometrial (no dar x + 5 años), ACV, TEP, menstruación anormal, neoplasma maligno endometrial
raloxifeno: oclusión vascular de retina, calambres, bochornos, TEP
clomifeno: ovulación múltiple

46
Q

uso terapéutico de SERM

A
  • tamoxifeno: cáncer de mama
  • raloxifeno: osteoporosis en mujeres con alto riesgo de cáncer de mama
  • clomifeno: inductor de ovulación
  • toremifeno: cáncer de mama post menopáusico
  • bazedoxifeno: bochornos, menopausia, prevención de osteoporosis menopausia
47
Q

nombre de antagonistas receptor de andrógenos

A
  • flutamida, bicalutamida, nilutamida, enzalutamida, espironolactona, drospirenona
48
Q

blanco de antagonistas del receptor de andrógenos

A

receptor de andrógenos

flutamida, bicalutamida, nilutamida, enzalutamida, espironolactona, drospirenona

49
Q

mecanismo de acción de antagonistas del receptor de andrógenos

A

inhibe competitivamente la unión de andrógeno (testosterona y dihidrotestosterona) endógenos con el receptor de andrógenos

flutamida, bicalutamida, nilutamida, enzalutamida, espironolactona, drospirenona

50
Q

efecto farmacológico de antagonsitas de receptor de andrógenos

A

bloquean la acción de la testosterona y la dihidrotestosterona en los tejidos efectores

51
Q

RAM antagonistas del receptor de andrógenos

A
  • flutamida: hepatotoxicidad
  • enzalutamida: convulsiones
    Bochornos, molestias GI y exantema
52
Q

uso terapéutico de antagonistas del receptor de andrógenos

A
  • cácner prostático metastásico
  • flutamida: HPB
  • drospirenona: efectos progestágenos y antiandrógenos, se utiliza como progestágeno en algunos ACO con estrógeno progestágeno
53
Q

nombre de antagonistas de progesterona

A

mifepristona

54
Q

blanco de acción de antagonista de progesterona

A

receptores de progesterona

mifepristona

55
Q

mecanismo de acción de antagonista de progesterona

A

modulador (antagonista) selectivo de los receptores de progesterona

mifepristona

56
Q

efecto farmacológico de antagonistas de progesterona

A

disminuyendo el efecto de progesterona sobre la mantención del endometrio

mifepristona

57
Q

RAM de antagonistas de progesterona

A
  • tiempo de sangrado prolongado
  • infecciones bacterianas, diarrea, calambres

mifepristona

58
Q

uso terapéutico de antagonistas de progesterona

A
  • se puede administrar secuencialmente con misoprostol–>fármaco abortivo

mifepristona

59
Q

nombre de ACO combinados estrógenos

A

etinilestradiol
mestranol

60
Q

nombre de ACO combinados progestágenos

A
  • norgestrel
  • levonorgestrel
  • noretindrona
  • acetato de noretindrona
  • etinodiol
  • norgestimato
  • gestodeno
  • desogestrel
  • drospirenona
61
Q

blanco de ACO combinados

A

receptores de estrógenos y progesterona a nivel del hipotálamo, hipófisis

62
Q

mecanismo de acción de ACO combinados

A

suprime secreción de GnRH, LH y FSH, así como el desarrollo folicular
inhibe la ovulación
altera la peristalsis del oviducto, receptividad del endometrio y secreciones de moco cervicouterino que previene el transporte apropiado de óvulo y espermatozoide

63
Q

mecanismo de acción de ACO

A

impedir la ovulación

64
Q

RAM de ACO combinados

A
  • mastalgia, cambios de peso, sangrado intermenstrual, distensión abdominal
  • naúseas (parche)
  • aumento de riesgo de TVP, TEP, cáncer de vesícula y colecistopatía
  • no se ha demostrado aumento de cáncer de mama
65
Q

contraindicaciones de ACO combinados

A
  • mujeres fumadoras >35 años (aumento de trombos)
  • cáncer de mama y endometrio
  • ictericia colestásica con uso de ACO
  • enfermedad CV
  • hepatitis reciente, cirrosis severa
  • LES + para sd sjogren
66
Q

uso terapéutico de ACO combinado

A
  • anticoncepción
  • control del ciclo mesntrual
67
Q

nombre de anticonceptivos de progesterona

A
  • nrogestel
  • levonorgestel
  • noretindrona
  • acetato de medroxiprogesterona (inyectable)
  • etonorgestrel (implanon)
    pueden administrarse como DIU
68
Q

blanco de ACO de progesterona

A

receptores de progesterona

69
Q

mecanismo de acción de ACO de progesterona

A

alteran la frecuencia de los pulsos de GnRH y disminuye la respuesta de la adenohipófisis a GnRH
altera persitalsis del oviducto, receptividad del endometrio y secreciones de moco cervicouterino

70
Q

efecto farmacológico de ACO de progesterona

A

impedir la ovulación

71
Q

RAM de ACO de progesterona

A
  • mastalgia, cambios de peso, sangrado intermenstrual, distensión abdominal
72
Q

contraindicaciones de ACO de progesterona

A

TEP o TVP en fase aguda
cirrosis severa
cáncer de mama

73
Q

uso terapéutico de ACO de progesterona

A
  • se indican con ACO cuando están contraindicados los estrógenos y durante la lactancia (estrógenos disminuyen prolactina)
74
Q

anticonceptivo de emergencia

A
  • levonorgestrel (0,75 mg)
  • impide la ovulación
  • puede generar náuseas, vómitos, sangrado irregular, mastalgia y cefalea
  • evita el embarazo, tiene que usarse la 1° dosis antes de 120 hrs y la 2° 12 horas desde la primera
75
Q

administración monofásica

A
  • mantienen constantes las concentraciones de progestágeno y estrógeno en toda la administración
  • dura 21 días y 7 días de descanso
76
Q

administración bifásica

A
  • cambia la cantidad de progestágeno, manteniendo constantes los estrógenos, busca emular el ciclo hormonal femenino
77
Q

administración trifásica

A
  • tienen distintas modificaciones tanto de la progesterona como de estrógenos, reduce la cantidad de progesterona administrada la mes
  • no debe haber pérdida de la dosis
78
Q

composición de variedades de ACO

A

-anillo vaginal libera etinilestradiol y etonorgestel (se pone x 21 días y se retira por 7)
parche transdérmico (libera etinilestradiol y norelgestromina)

Farmacología II (7 decks)

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