Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacología II > Antibiótico 2 > Flashcards

Antibiótico 2 Flashcards

1
Q

nombre macrólidos

A

eritromicina, azitromicina, claritromicina (bacteriostáticos y altas dosis bactericidas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

blanco de acción macrólidos

A

segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s

eritromicina, azitromicina, claritromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

mecanismo de acción macrólidos

A

interrumpen la traducción al obstaculizar el túnel de salida del péptido naciente

eritromicina, azitromicina y claritromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

resistencia macrólidos

A
  1. cambio de la subunidad 50s mutaciones o metilasas del segmento 23s
  2. generación de bombas de eflujo
  3. enzimas inactivadoras del fármaco

eritromicina, azitromicina y claritromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

RAM macrólidos

A

principalmente con eritromicina (las otras son mejor toleradas)
- molestias GI (náuseas, vómitos, diarrea bien toleradas)
- hepatitis colestásica aguda
- inhibición P450 (interacción con fármacos)
- claritromicina produce QT prolongado

claritromicina, eritromicina y azitromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

usos de macrólidos

A
  • bacterias intracelulares. legionella, chlamydia, moraxella
  • mycoplasma pneumoniae y H influenzae
  • propinobacterium acnes para claritromicina

eritromicina, azitromicina y claritromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

nombre cetólido

A

bacteriostático, bactericida contra algunos GRAM +
telitromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

blanco farmacológico cetólido

A

segmento 23s del RNA de la subunidad 50s (mayor afinidad que macrólidos)

telitromicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

mecanismo de acción cetólido y resistencia

A

interrumpe la traducción al obstaculizar la saluda del túnel del péptido naciente
menos resistencia que macrólidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

RAM y usos de cetólidos

A

RAM: interacción farmacológica, necrosis hepática fulminante, contraindicado en miastenia gravis
uso: cocos gram +, resistente a macrólidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

blanco y mecanismo de acción de cloranfenicol

A

bacteriostático
blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación del enlace peptídico al unirse al sitio A del ribosoma, interfiere la unión con el tRNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

RAM de cloranfenicol

A

MUY TÓXICO
- sd del niño gris del RN (IR, coloración grisácea)
- anemia aplástica
- molestia GI y disminución de la eritropoyesis reversible, interacciones farmacológicas (fenitoína y warfarina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

uso de cloranfenicol

A
  • aerobios GRAM + y GRAM - destaca H influenzae, N meningitidis y bacteroides
  • fiebre tifoidea, meningitis, rickettsia (se evita por toxicidad)
  • anaerobios
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

nombre linconsamidas

A

clindamicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

blanco y mecanismo de acción linconsamida

A

blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación de enlace peptídico al unirse al sitio A y P del ribosoma, interfiere la unión con el tRNA

clindamicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

RAM y usos de lincosamida

A

RAM: colitis pseudomembranosa por C difficile (molestias GI)
usos: de elección en anaerobios (bacteroides fragilis)

clindamicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

nombre oxazolidinonas

A

linezolid y telizolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

blanco farmacológico y mecanismo de oxazolidinonas

A

blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A del ribosoma, infertifiriendo la unión con el tRNA

linezolid y telizolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

resistencia oxazolidinonas

A

mutación del segmento 23s

linezolid y telizolid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

RAM y usos de oxazolidinonas

A

RAM: mielosupresión, neuropatía, cuidado com iMAO y linezold, telizolid es más seguro
usos: de elección en GRAM + resistentes como MRSA y VRE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

nombre aminoglicósidos

A

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netilmicina, amikacina (menos tóxicos y todos IV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

blanco de acción y mecanismo de aminoglucósidos

A

blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s
mecanismo: induce errores de lectura produciendo proteínas mal plegadas (tóxicas) que causan poros en la membrana y a concentraciones elevadas inhiben por completo la síntesis de proteínas

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina, amikacina

23
Q

resistencia de aminoglucósidos

A
  • enzimas inactivadoras del fármaco (transferasas)
  • alteración de la permeabilidad (alteración o eliminación de porinas transportadoras)
  • mutación del segmento 16s

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina y amikacina

24
Q

RAM de aminoglucósidos

A
  • ototoxicidad
  • nefrotoxicidad
  • bloqueo neuromuscular (parálisis respiratoria)

estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina y amikacina

25
Q

usos de aminoglucósidos

A
  • de elección para tto de amplio espectro GRAM -
  • sinérgicos con glucopéptidos (ojo el daño renal) y betalactámicos

estreptomicina, neomicina, kanamicina, paromomicina, gentamicina, netimicina, amikacina

26
Q

nombre tetraciclinas

A

tretraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina y limeciclina

27
Q

blanco y mecanismo de tetraciclinas

A

blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s
mecanismo: inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A interfiriendo con la unión de tRNA

tetraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina

28
Q

ressitencia de tetraciclina

A
  • bomba de eflujo y modifica permeabilidad (se transporta por mb interna, especídica para bacterias ya que las humanas no la tienen)
  • producción de proteínas que interfieren con el sitio de unión
  • enzimas inactivadoras

tetraciclina, demecociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina

29
Q

RAM tetraciclinas

A
  • molestias GI y nefrotoxicidad
  • cambio de coloración de dientes y alteración del cartílado (no en nilos menores de 12, embarazo y lactancia)
  • exantema por fotosensiblidad (alergia)

tetraciclina, demecociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina

30
Q

uso de tetraciclinas

A
  • propinobacterium acnes, mycoplasma pneumoniae, hlamydia y rickettsia
  • vibrio cholerae, borrelia y H.pylori
  • administrar en ayunas y sin antiácidos

tetraciclina, demeciclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina

31
Q

nombre gilciclina

A

tigeciclina

32
Q

blanco, mecanismo y resistencia a gilciclina

A

blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s
mecanismo: inhibe la traslocación del péptido naciente, sin producir lectura inapropiada
resistencia: bomba eflujo, proteína que interfiere con su sitio de unión

33
Q

bkanco y mecanismo de acción fluoroquinolonas

A

bactericidas
blanco: DNA girasa en GRAM - (topoisomerasa II) y tomoisomerasa IV en GRAM +
mecanismo: estabilizan el complejo topoisomerasa-DNA, rompiendo el DNA e interrumpiendo la replicación

34
Q

resistencia de fluoroquinolonas

A
  • mutación de enzima blanco
  • alteración de la permeabilidad (alteración o eliminación de porinas) y bomba eflujo
  • enzimas inactivadoras del fármaco
35
Q

uso fluoroquinolonas primeras

A

cirpofloxacino, norfloxacino y ofloxacino
- ITUs, infecciones GI por GRAM -, incluye enterobacterias (Klebsiella, C jejuni, enterobacter, salmonella, shigella)

36
Q

uso fluoroquinolonas nuevas

A

gemifloxacino, moxifloxacino, levofloxacino
- GRAM -, enterobacterias, klebsiella, C jejuni, enterobacter, salmonella, shigella, neumococo
- neumonías atípicas: M pneumoniae, C pneumoniae y legionella
- moxifloxacino para anaerobios

37
Q

RAM fluoroquinolonas

A
  • molestias GI
  • tendinitis, rotura< del tendón y artropatía
  • neuropatía periférica
  • QT prolongado
38
Q

blanco y mecanismo de rifampicina y rifabutina

A

blanco: subunidad beta de RNA polimerasa
mecanismo: inhibe la síntesis de mRNA, antagoniza su elongación

39
Q

resistenccia rifampicina y rifabutina

A
  • mutación de RNA polimerasa
  • enzimas inactivadoras del fármaco
40
Q

RAM y usos de rifampicina y rifabutina

A

RAM: hipersensibilidad, molestias GI, fiebre, ictericia (nefro y hepatotoxicidad), induce P450
usos: tto de mycobacterias para TBC, profilaxis en enfermedad meningocócica

41
Q

blanco y mecanismo de fidaxomicina

A

bactericida
blanco: RNA polimerasa
mecanismo: inhibe la síntesis de mRNA, después de la unión del DNA y antes de la separación de la doble hélice

42
Q

resistencia, RAM y usos de fidaxomicina

A

resistencia: mutaciones de RNA polimerasa (no afectan a rifampicina)
RAM: moelstias GI, mielosupresión (anemia, neutropenia)
usos: tto de diarrea por C difficile junto con vancomicina

43
Q

blanco y mecanismo de acción cotrimoxazol

A

sulfonamida actúa sobre dihidropteroato sintasa
trimetoprim actúa sobre dihidrofolato reductasa
mecanismo: inhibe la síntesis de ác fólico, necesario para la formación de purinas, pirimidinas y aminoácidos

44
Q

resistencia de cotrimoxazol

A
  • excesiva producción de PABA (desplaza sulfa)
  • mutación del sitio de unión a PABA
  • se usan juntos debido a la elevada resistencia a sulfas y su sinergia
45
Q

RAM de cotrimoxazol

A
  • kernicterus en RN
  • hipersensibilidad
  • molestias GI
  • anemia (hemolítica, megaloblástica o aplásica)
46
Q

uso de cotrimoxazol

A
  • ITUS no complicadas (tto empírico): trimetoprim no se puede usar solo
  • neumonía por pneumonitis jirovecii
  • micobacterias atípicas
47
Q

blanco, mecanismo y resistencia a metronidazol

A

blanco: DNA
mecanismo: daño oxidativo al DNA
resistencia: se describe para H pylori y protozoo

48
Q

RAM y usos de metronidazol

A

RAM: acumula acetaldehído, sabor metálico,** molestias GI**
usos: anaerobios y protozoos

49
Q

blanco y mecanismo de etambutol

A

bacteriostático
blanco: arabinosil transferasa
mecanismo: inhibe la síntesis de arabinogalactano, componente de la pared de mycobacterias

50
Q

resistencia y RAM de etambutol

A

resistencia: - mutación de arabinosil transferasa y producción excesiva de arabinosil trasnferasa
RAM: neuritis óptica, alteración de la agudeza visual y percepción del dolor

51
Q

blanco y mecanismo de pirazinamida

A

bactericida
blanco: FAS1
mecanismo: inhibe la síntesis de ác micólico, componente de la pared de mycobacterias

52
Q

resistencia y RAM de pirazinamida

A

Resitencia: mutaciones del gen de pirazinamidasa y mutación del gen inhA (para síntesis de ác micólico)
RAM: hepatotoxicidad grave, artralgia, hiperuricemia

53
Q

blanco y mecanismo de isoniazida

A

bactericida
blanco: FAS2
mecanismo: inhibe la síntesis de ác micólico, componente de la pared mycobacterias

54
Q

resistencia y RAM de isoniazida

A

resistencia: mutaciones inactivantes de catalasa-peroxidasa (enzima activante dde isoniazida) y mutación del gen inhA
RAM: hepatotoxicidad leve, neuropatía periférica que requiere de piridoxina e interacciones farmacológicas (anticonvulsionante e iMAO)

Farmacología II (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions