Antibiótico 2 Flashcards
nombre macrólidos
eritromicina, azitromicina, claritromicina (bacteriostáticos y altas dosis bactericidas)
blanco de acción macrólidos
segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
eritromicina, azitromicina, claritromicina
mecanismo de acción macrólidos
interrumpen la traducción al obstaculizar el túnel de salida del péptido naciente
eritromicina, azitromicina y claritromicina
resistencia macrólidos
- cambio de la subunidad 50s mutaciones o metilasas del segmento 23s
- generación de bombas de eflujo
- enzimas inactivadoras del fármaco
eritromicina, azitromicina y claritromicina
RAM macrólidos
principalmente con eritromicina (las otras son mejor toleradas)
- molestias GI (náuseas, vómitos, diarrea bien toleradas)
- hepatitis colestásica aguda
- inhibición P450 (interacción con fármacos)
- claritromicina produce QT prolongado
claritromicina, eritromicina y azitromicina
usos de macrólidos
- bacterias intracelulares. legionella, chlamydia, moraxella
- mycoplasma pneumoniae y H influenzae
- propinobacterium acnes para claritromicina
eritromicina, azitromicina y claritromicina
nombre cetólido
bacteriostático, bactericida contra algunos GRAM +
telitromicina
blanco farmacológico cetólido
segmento 23s del RNA de la subunidad 50s (mayor afinidad que macrólidos)
telitromicina
mecanismo de acción cetólido y resistencia
interrumpe la traducción al obstaculizar la saluda del túnel del péptido naciente
menos resistencia que macrólidos
RAM y usos de cetólidos
RAM: interacción farmacológica, necrosis hepática fulminante, contraindicado en miastenia gravis
uso: cocos gram +, resistente a macrólidos
blanco y mecanismo de acción de cloranfenicol
bacteriostático
blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación del enlace peptídico al unirse al sitio A del ribosoma, interfiere la unión con el tRNA
RAM de cloranfenicol
MUY TÓXICO
- sd del niño gris del RN (IR, coloración grisácea)
- anemia aplástica
- molestia GI y disminución de la eritropoyesis reversible, interacciones farmacológicas (fenitoína y warfarina)
uso de cloranfenicol
- aerobios GRAM + y GRAM - destaca H influenzae, N meningitidis y bacteroides
- fiebre tifoidea, meningitis, rickettsia (se evita por toxicidad)
- anaerobios
nombre linconsamidas
clindamicina
blanco y mecanismo de acción linconsamida
blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación de enlace peptídico al unirse al sitio A y P del ribosoma, interfiere la unión con el tRNA
clindamicina
RAM y usos de lincosamida
RAM: colitis pseudomembranosa por C difficile (molestias GI)
usos: de elección en anaerobios (bacteroides fragilis)
clindamicina
nombre oxazolidinonas
linezolid y telizolid
blanco farmacológico y mecanismo de oxazolidinonas
blanco: segmento 23s del rRNA de la subunidad 50s
mecanismo: inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A del ribosoma, infertifiriendo la unión con el tRNA
linezolid y telizolid
resistencia oxazolidinonas
mutación del segmento 23s
linezolid y telizolid
RAM y usos de oxazolidinonas
RAM: mielosupresión, neuropatía, cuidado com iMAO y linezold, telizolid es más seguro
usos: de elección en GRAM + resistentes como MRSA y VRE
nombre aminoglicósidos
estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netilmicina, amikacina (menos tóxicos y todos IV)
blanco de acción y mecanismo de aminoglucósidos
blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s
mecanismo: induce errores de lectura produciendo proteínas mal plegadas (tóxicas) que causan poros en la membrana y a concentraciones elevadas inhiben por completo la síntesis de proteínas
estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina, amikacina
resistencia de aminoglucósidos
- enzimas inactivadoras del fármaco (transferasas)
- alteración de la permeabilidad (alteración o eliminación de porinas transportadoras)
- mutación del segmento 16s
estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina y amikacina
RAM de aminoglucósidos
- ototoxicidad
- nefrotoxicidad
- bloqueo neuromuscular (parálisis respiratoria)
estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, paromomicina, gentamicina, netimicina y amikacina
usos de aminoglucósidos
- de elección para tto de amplio espectro GRAM -
- sinérgicos con glucopéptidos (ojo el daño renal) y betalactámicos
estreptomicina, neomicina, kanamicina, paromomicina, gentamicina, netimicina, amikacina
nombre tetraciclinas
tretraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina y limeciclina
blanco y mecanismo de tetraciclinas
blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s
mecanismo: inhibe la formación de enlaces peptídicos al unirse al sitio A interfiriendo con la unión de tRNA
tetraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
ressitencia de tetraciclina
- bomba de eflujo y modifica permeabilidad (se transporta por mb interna, especídica para bacterias ya que las humanas no la tienen)
- producción de proteínas que interfieren con el sitio de unión
- enzimas inactivadoras
tetraciclina, demecociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
RAM tetraciclinas
- molestias GI y nefrotoxicidad
- cambio de coloración de dientes y alteración del cartílado (no en nilos menores de 12, embarazo y lactancia)
- exantema por fotosensiblidad (alergia)
tetraciclina, demecociclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
uso de tetraciclinas
- propinobacterium acnes, mycoplasma pneumoniae, hlamydia y rickettsia
- vibrio cholerae, borrelia y H.pylori
- administrar en ayunas y sin antiácidos
tetraciclina, demeciclina, doxiciclina, minociclina, limeciclina
nombre gilciclina
tigeciclina
blanco, mecanismo y resistencia a gilciclina
blanco: segmento 16s del rRNA de la subunidad 30s
mecanismo: inhibe la traslocación del péptido naciente, sin producir lectura inapropiada
resistencia: bomba eflujo, proteína que interfiere con su sitio de unión
bkanco y mecanismo de acción fluoroquinolonas
bactericidas
blanco: DNA girasa en GRAM - (topoisomerasa II) y tomoisomerasa IV en GRAM +
mecanismo: estabilizan el complejo topoisomerasa-DNA, rompiendo el DNA e interrumpiendo la replicación
resistencia de fluoroquinolonas
- mutación de enzima blanco
- alteración de la permeabilidad (alteración o eliminación de porinas) y bomba eflujo
- enzimas inactivadoras del fármaco
uso fluoroquinolonas primeras
cirpofloxacino, norfloxacino y ofloxacino
- ITUs, infecciones GI por GRAM -, incluye enterobacterias (Klebsiella, C jejuni, enterobacter, salmonella, shigella)
uso fluoroquinolonas nuevas
gemifloxacino, moxifloxacino, levofloxacino
- GRAM -, enterobacterias, klebsiella, C jejuni, enterobacter, salmonella, shigella, neumococo
- neumonías atípicas: M pneumoniae, C pneumoniae y legionella
- moxifloxacino para anaerobios
RAM fluoroquinolonas
- molestias GI
- tendinitis, rotura< del tendón y artropatía
- neuropatía periférica
- QT prolongado
blanco y mecanismo de rifampicina y rifabutina
blanco: subunidad beta de RNA polimerasa
mecanismo: inhibe la síntesis de mRNA, antagoniza su elongación
resistenccia rifampicina y rifabutina
- mutación de RNA polimerasa
- enzimas inactivadoras del fármaco
RAM y usos de rifampicina y rifabutina
RAM: hipersensibilidad, molestias GI, fiebre, ictericia (nefro y hepatotoxicidad), induce P450
usos: tto de mycobacterias para TBC, profilaxis en enfermedad meningocócica
blanco y mecanismo de fidaxomicina
bactericida
blanco: RNA polimerasa
mecanismo: inhibe la síntesis de mRNA, después de la unión del DNA y antes de la separación de la doble hélice
resistencia, RAM y usos de fidaxomicina
resistencia: mutaciones de RNA polimerasa (no afectan a rifampicina)
RAM: moelstias GI, mielosupresión (anemia, neutropenia)
usos: tto de diarrea por C difficile junto con vancomicina
blanco y mecanismo de acción cotrimoxazol
sulfonamida actúa sobre dihidropteroato sintasa
trimetoprim actúa sobre dihidrofolato reductasa
mecanismo: inhibe la síntesis de ác fólico, necesario para la formación de purinas, pirimidinas y aminoácidos
resistencia de cotrimoxazol
- excesiva producción de PABA (desplaza sulfa)
- mutación del sitio de unión a PABA
- se usan juntos debido a la elevada resistencia a sulfas y su sinergia
RAM de cotrimoxazol
- kernicterus en RN
- hipersensibilidad
- molestias GI
- anemia (hemolítica, megaloblástica o aplásica)
uso de cotrimoxazol
- ITUS no complicadas (tto empírico): trimetoprim no se puede usar solo
- neumonía por pneumonitis jirovecii
- micobacterias atípicas
blanco, mecanismo y resistencia a metronidazol
blanco: DNA
mecanismo: daño oxidativo al DNA
resistencia: se describe para H pylori y protozoo
RAM y usos de metronidazol
RAM: acumula acetaldehído, sabor metálico,** molestias GI**
usos: anaerobios y protozoos
blanco y mecanismo de etambutol
bacteriostático
blanco: arabinosil transferasa
mecanismo: inhibe la síntesis de arabinogalactano, componente de la pared de mycobacterias
resistencia y RAM de etambutol
resistencia: - mutación de arabinosil transferasa y producción excesiva de arabinosil trasnferasa
RAM: neuritis óptica, alteración de la agudeza visual y percepción del dolor
blanco y mecanismo de pirazinamida
bactericida
blanco: FAS1
mecanismo: inhibe la síntesis de ác micólico, componente de la pared de mycobacterias
resistencia y RAM de pirazinamida
Resitencia: mutaciones del gen de pirazinamidasa y mutación del gen inhA (para síntesis de ác micólico)
RAM: hepatotoxicidad grave, artralgia, hiperuricemia
blanco y mecanismo de isoniazida
bactericida
blanco: FAS2
mecanismo: inhibe la síntesis de ác micólico, componente de la pared mycobacterias
resistencia y RAM de isoniazida
resistencia: mutaciones inactivantes de catalasa-peroxidasa (enzima activante dde isoniazida) y mutación del gen inhA
RAM: hepatotoxicidad leve, neuropatía periférica que requiere de piridoxina e interacciones farmacológicas (anticonvulsionante e iMAO)
