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Farmacología II > corteza suprarrenal > Flashcards

corteza suprarrenal Flashcards

1
Q

nombre de glucocorticoides orales

A
  • hidrocortisona
  • prednisona
  • dexametasona
  • betametasona
  • fludrocortisona
  • prednisolona
  • metilprednisolona
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Q

blanco farmacológico de glucocorticoides orales

A

receptor GR

hidrocortisona, prednisona, dexametasona, betametasona, fludrocortisona, prednisolona, metilprednisolona

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3
Q

mecanismo de glucocorticoides orales

A

ingresa a la célula por difusión, reconoce los receptores GR en el citosol y se trasloca al núcleo

hidrocortisona, prednisona, dexametasona, betametasona, fludrocortisona, prednisolona, metilprednisolona

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4
Q

efecto farmacológico de glucocorticoides orales

A

efecto a nivel de la expresión génica (regulación tanto positiva como negativa)
- su principal efecto es antiinflamatorio, aunque produce el resto de los efectos del cortisol endógeno

hidrocortisona, prednisona, dexametasona, betametasona, fludrocortisona, prednisolona, metilprednisolona

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5
Q

RAM de glucocorticoides orales

A
  • euforia (a veces depresión o labilidad emocional)
  • plétora facial, aumento de grasa abdominal, retención líquidos, osteoporosis (GR activa osteoclastos), cataratas, atrofia muscular (por aumento de catabolismo protéico), disminuye cicatrización (x disminución de colágeno)
  • hiperglicemia (GNG), hipertensión, hipokalemia (efecto cortisol/aldosterona)
  • sangrados digestivos, inmunosupresión (aumento de vulnerabilidad a las infecciones)

hidrocortisona, prednisona, dexametasona, betametasona, fludrocortisona, prednisolona, metilprednisolona

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6
Q

uso terapéutico de glucocorticoides orales

A
  • cuadros inflamatorios-infecciosos agudos y crónicos
  • terapia de reemplazo en insuficiencia suprarrenal (hidrocortisona)
  • reacciones alérgicas (asma y shock anafiláctico)
  • enfermedades autoinmune (artritis) y hematológicas
  • trasplantes (previene rechazo)
  • dexametasona antiemético
  • edema cerebral (dexametasona), esclerosis múltiple
  • sd nefrótico
  • neumonía, sarcoidosis
  • dermatitis, psoriasis

hidrocortisona, prednisolona, dexametasona, betametasona, fludrocortisona, prednisolona, metilprednisolona

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7
Q

nombre de glucocorticoides inhalados

A
  • budesonida
  • fluticasona
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8
Q

blanco de acción de glucocorticoides inhalados

A

receptor GR

budesonida, fluticasona

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9
Q

mecanismo de acción de glucocorticoide inhalado

A

ingresa a la célula por difusión, reconoce al receptor GR en el citosol y se trasloca al núcleo

budesonida, fluticasona

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10
Q

efecto farmacológico de glucocorticoide inhalado

A

actúa solo a nivel de las vías respiratorias por su estructura química, el principal efecto es el anti inflamatorio al reducir TNF-alfa

budesonida, fluticasona

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11
Q

RAM de glucocorticoides inhalados

A

no tiene RAM sistémico por sus efectos locales, pero el uso inadecuado de la cámara puede producir candidiasis oral o disfonía

budesonida y fluticasona

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12
Q

uso terapéutico de glucocorticoides inhalados

budesonida y fluticasona

A

asma y EPOC

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13
Q

nombre de inhibidores de la síntesis de glucocorticoides

A

mitotano, metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida, trilostano

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14
Q

sitio de acción de mitotano y mecanismo de acción

A

actúa en las mitocondrias y afecta toda la vía esteroidógena

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15
Q

sitio de acción y mecanismo de glutetimida

A

sitio: cadena lateral de la enzima segmentora
mecansimo: toda la vía esteroidógena

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16
Q

sitio de acción y mecanismo de ketoconazol

A

sitio: 17,22-liasa
mecanismo: en bajas concentraciones disminuye la síntesis de andrógenos
en altas concentraciones disminuye la síntesis de todas las hormonas esteroides, suprarrenales y gonadales

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17
Q

sitio y mecanismo de acción de metirapona

A

sitio: 11 beta-hidroxilasa de esteroides
mecansimo: síntesis de cortisol y aldosterona

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18
Q

sitio y mecasnimo de trilostano

A

sitio: 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
mecanismo: toda la vía esteroidógena

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19
Q

uso terapéutico de los inhibidores de síntesis de glucocorticoides

A
  • se utiliza en cuching
  • tumores 1° de la corteza suprarrenal, disminuyendo principalmente el cortisol
20
Q

nombre de antagonistas del receptor MR

A

espironolactona, eplerenona

21
Q

sitio de acción de antagonistas de receptor MR

A

receptor MR

espironolactona, eplerenona

22
Q

mecansimo de acción de los antagonistas del receptor MR

A

antagonista del receptor MR (eplerenona es selectivo de MR, mientras que espironolactona inhibe la función de receptores andrógenos y progesterona)

espironolactona, eplerenona

23
Q

efecto farmacológico de los antagonistas del receptor MR

A
  • disminuyen los efectos de la aldosterona, aumentan la excreción de sodio vía ENaC y ahorra potasio y protones
24
Q

RAM de antagonistas del receptor MR

A
  • hiperkalemia
  • acidosis metabólica
  • ginecomastia x espironolactona (eplerenona no lo causa)
25
uso terapéutico de antagonistas del receptor MR
- hiperaldosteronismo primario o secundario a IC, DHC, HTA refractaria
26
características de la corteza suprarrenal
- hormonas producidas por la glándula suprearrenal, los 3 tipos principales son andrógenos (dihidroepiandrosterona, cortisol y aldosterona), provienen todos del colesterol - la corteza se divide en una zona glomerular, fasciculada,reticular
27
zona glomerular de la corteza suprarrenal
- más externa o superficial - contiene enzima CYP11B2 que sintetiza la aldosterona que regula el volumen sanguíneo - la acitivdad de la enzima es regulada por ATII y tb regulado positivamente por una concentración alta de K+ y en menor medida por la ATCH
28
zona fasciculada de la corteza suprarrenal
- zona intermedia - mediante la enzima CYP11B1 y CYP17 secreta cortisol sintetizado a partir d colesterol, regulada por ACTH - las enzimas pueden estar mutadas o inactivas llevando a un exceso de ACTH, que lleva a la síntesis de otros corticoides, en especial andrógenos
29
zona reticular de la corteza suprarrenal
- más cercana a la médula que sintetiza catecolaminas - sintetiza dihidroepiandrosterona - es regulada por ACTH
30
qué otras cosas controla la ACTH
síntesis de vasos sanguíneos y flujo sanguíneo
31
enfermedad y sd de cushing
- enfermedad de cushing: por adenoma en adenohipófisis, secreta exceso de ACTH que lleva a un aumento de la zona fascicular que produce un exceso de cortisol - sd de cushing hay mutación de una enzima o un tumor en la corteza suprarrenal (zona reticular) que secreta cortisol en exceso - en cualquier situación la ACTH no afecta la síntesis de aldosterona
32
característica de glucocorticoides
- 90% del cortisol circula unido a CBG o transcortina con alta afinidad a este, pero baja capacidad de trasnporte, y albúmina con baja afinidad, pero alta capacidad de transporte - solo la fracción libre difunde a los tejidos
33
receptores de glucocorticoides o mineralocorticoides
MR (tipo I): mayor afinidad por cortisol y se encuentran en el cerebro, salivales, corazón, colon, riñón (túbulo colector y distal) GR (tipo II): ubicuo, se ubica en la gran mayoría de las células de nuestro organismo
34
afinidad y niveles plasmáticos de las hormonas
- cortisol se encuentra 10-100 o mil veces superiores a la aldosterona, y su afinidad por GR es mucho mayor (aldosterona actúa en MR y GR) - cuando hay aumento de glucocorticoides se esperaría que se tenga HTA o retención de líquido (MR), no ocurre por B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo I y II
35
En tejidos con MR que requieren los efectos de aldosterona
Existe la 11beta-H2D2 que oxida el hidroxilo y transforma el cortisol a cortisona (inactivo, no se une a R), de esta forma se permite el efecto solo de la aldosterona (cerebro, tejido salival, corazón, colon y riñón)
36
en tejidos donde se requiere la acción del cortisol
- como en hepatocitos para gluconeogénesis o el linfocitos para regular la inflabación u osteoblastos para regular la función del hueso - existe 11 beta-HSD1 que reduce la acetona para reactivar al cortisol, permitiendo su acción sobre el tejido
37
Existen mutaciones en pacientes que tienen ausente esta enzima o tienen una expresión menor de esta, con lo que no pueden inactivar el cortisol
- el cortisol en exceso actúa sobre el MR, desplazando la aldosterona, por lo que los pacientes tienen un exceso en la retención de sodio y agua e hipokalemia
38
mecanismo de acción de glucocorticoides
- ingresan a la célula por difusión y reconocen el receptor en el citosol, el cual está inactivado por proteína HSP que lo estabiliza en su forma inactiva, y cuando llega la hormona hay un cambio conformacional que disminuye la afinidad por HSP, por lo que el receptor migra hacia el núcleo
39
efecto del receptor-hormona en el núcleo
- pueden aumentar o disminuir la expresión génica - la activación de genes ocurre por reconocimiento de elementos de respuesta a glucocorticoides - puede haber regulación directa al unirse el factor de transcripción al promotor de genes - también puede haber represión de genes al unirse a un promotor para la represión
40
acción mineralocorticoides
- pueden ser activados por glucocorticoides cuando están en exceso - se genera recaptación de sdio y agua (ENaC y Na-K ATPasa, y con ello HTA, esto ocurre en el túbulo colector sobre el cuál actúa la aldosterona - el sodio ingresa a la célula y pasa a la circulación por la Na-K ATPasa y aumenta el K intracelular, donde se pierde potasio
41
potencia y selectividad de los glucocorticoides
- potencia antiinflamatoria tiene que ver con la selectividad por los GR y la retención de sodio con la afinidad por MR - la hidrocortisona es un profármaco que debe ser reducido
42
características de prednisona
- tiene mayor potencia antiinflamatoria, usándose en menor dosis - se redujo el efecto mineralocorticoide con la generación de un grupo reducido en la molécula, a su vez, esto aumenta la vida media y su efecto farmacológico
43
característica de betametasona
- gran aumento de selectividad y reducción de la retención de sodio/afinidad por receptor MR, lo cual se logró por la adición de un grupo flúor que aumenta la afinidad por el receptor, y un grupo metilo que disminuye la afinidad por MR
44
características de fludrocortisona
tiene flúor con afinidad elevada por los receptores, y carece de grupo metilo, teniendo afinidad muy alta por el receptor MR - reemplaza a la aldosterona en condiciones de hipoaldosteronismo
45
efectos de una administración prolongada de glucocorticoides
- estos generan una inhibición del eje hipotálamo-hipófisis - en ttos de larga duración con >5 mg/día de prednisolona o prednisona es probable que la supresión del eje sea persistente, llegando a durar años - NUNCA interrumpir de forma abrupta, pues puede generar una insuficiencia suprarrenal aguda que puede ser mortal
46
contraindicaciones absolutas o relativas de glucocorticoides
úlcera péptica, ICC, HTA, DM, osteoporosis, glaucoma, herpes simple oftálmico, TBC y psicosis

Farmacología II (7 decks)

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