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Farmacología II > antimicóticos > Flashcards

antimicóticos Flashcards

1
Q

nombre imidazoles

A

clotrimazol, miconazol y ketoconazol

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2
Q

mecanismo de acción imidazoles

A

fungistáticos, inhiben la síntesis de ergosterol mediante la inhibición de lanosina 14 alfa desmetilasa (impide paso lanosterol–>ergosterol) de amplio espectro

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3
Q

consideraciones uso de clotrimazol y miconazol

A

clotrimazol: uso tópico, inhibe el transporte de aa al interior del hongo
miconazol: uso tópico e inhibe la síntesis de ác grasos, enzimas oxidativas y peroxidasa micótica

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4
Q

RAM y usos de clotrimazol y miconazol

A

RAM: prurito, sensación urente y sensibilización
uso: infecciones en estrato córneo, mucosa escamosa y córnea

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5
Q

consideraciones ketoconazol

A
  • oral y tópico, inhibe CYP450
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6
Q

RAM de ketoconazol

A
  • hepatotoxicidad (ya no se usa sistémico)
    - trastornos GI
  • insuficiencia suprarrenal (tto prolongado y alta dosis)
  • ginecomastia e impotencia
  • prurito
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7
Q

uso de ketoconazol

A

candida, histoplasma capsulatum, blastomyces dermatitidis y diversos dermatofitos
- cáncer de próstata y cáncer suprarrenal (inhibe síntesis de andrógenos y corticoesteroides)

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8
Q

nombre de triazoles

A
  • fluconazol, voriconazol, posaconazol, itraconazol
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9
Q

mecanismo de acción de triazoles

A

fungistáticos, inhibe la síntesis de ergosterol mediante inhibición de lanosina 14-alfa-desmetilasa (lanosterol–>ergosterol) espectro amplio

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10
Q

consideración de triazoles

A

menos efectos adversos, mejor distribución y menos interacciones con otros imidazoles
contrindicado en el emabarazo e hipersensibilidad

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11
Q

RAM de triazoles

A

hepatotoxicidad, sintomas GI
voriconazol: fotofobia y luces de colores

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12
Q

consideraciones y uso de fluconazol

A
  • oral o IV
  • buena absorción y penetrancia a LCR
  • alta biodisponibilidad oral
  • poca interacción con P450
  • buena tolerancia GI
  • genera rápidamente resistencia (sobre todo candida). mutación de P450 micótico, expresión de proteínas expulsadoras del fármaco
  • uso: giardiasis, meningitis criptocócica, candidiasis sistémica, NO ASPERGILOSIS
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13
Q

consideraciones y uso de voriconazol

A
  • oral e IV
  • biodsp oral mayor a 90%
  • metabolismo hepático, inhibe CYP3A4
  • mayor espectro que fluconazol
  • usio: fusarium, scedosporium, aspergilosis
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14
Q

consideraciones y uso de posaconazol

A
  • oral
  • profilaxis y tto de micotas invasoras (aspergilosis)
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15
Q

consideraciones y uso de itraconazol

A
  • metabolismo hepático a metabolito activo
  • oral e IV
  • amplio espectro, ha sistuido a ketoconazol en diversas micosis
  • requiere pH gástrico ácido para reabsorberse
  • uso: aspergilosis, blastomicosis, histoplasmosis, ideal para infecciones micóticas meníngeas
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16
Q

mecanismo de acción de anfotericina B y nistatina

A
  • se unen a ergosterol y forman poros en la membrana
  • desestabilizan la membrana micótica por ROS provenientes de la oxidación del fármaco
  • fungicida o fungistático dependiendo de la concentración de ergosterol
  • espectro amplio
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17
Q

consideraciones anfotericina B

A
  • vía IV o tópica, no se absorbe en tracto GI
  • mala distribución
  • disponible en formulaciones de lípidos para disminuir nefrotoxicidad
  • resistencia: disminución de contenido de ergosterol en membrana
18
Q

RAM de anfotericina B

RAM de anfotericina B

A
  • nefrotoxicidad (dependiente de dosis), se reduce con buena hidratación
  • inmediato: fiebre, escalofríos, taquipnea, hipokalemia e hipomagnesemia
  • hematológico: anemia, trombocitopenia
  • tópico: erupciones cutáneas
  • neurotoxicidad (en LCR)
19
Q

uso de anfotericina B

A
  • mayoría de los hongos y levaduras: infecciones graves diseminadas por hongos filamentosos (aspergillus) y levaduras (candida) en inmunosuprimidos
  • cryptococcus neoformans, histoplasma, blastomices, coccidioides, mucormicosis
  • Anfotericina B + flucitosina: meningitis criptocócica aguda, aspergillus
20
Q

consideraciones, RAM y uso de Nistatina

A
  • uso tópico
  • RAM: dermatitis de contacto
  • uso: candida
21
Q

nombre equinocandinas

A
  • caspofungina
  • anidulafungina
  • micafungina
22
Q

mecanismo de equinocandinas

A

inhiben la síntesis de beta 1,3 D glucano componente de la pared celular de hongos

caspofungina, anidulafungina, micafungina

23
Q

consideraciones equinocandinas

A

solo vía IV
- caspofungina hay que ajustar dosis en pacientes con disfunción hepática

caspofungina, anidulafungina, micafungina

24
Q

RAM de equinocandinas

A
  • prurito, exantema, trastornos GI, hipotensión, cefalea, fiebre y tromboflebitis
  • caspofungina: sd steven-johnson, pancreatitis
  • anidulafungina: flebotrombosis
  • micafungina: FA, infarto, derrame pericárdico, anemia hemolítica
25
Q

uso de equinocandinas

A

la mayoría de las especies de candida + aspergillus resistente a anfotericina

26
Q

mecanismo de acción alilaminas

A

inhiben escualeno epoxidasa–>inhibe la síntesis de lanosterol (indirectamente ergosterol) y acumulan escualeno (fungicida)

terbinafina y naftifina

27
Q

consideraciones alilaminas

A

más efectivos que azoles contra dermatofitos comunes, pero menos efectos que azoles para candida

28
Q

consideraciones y uso de terbinafina

A
  • piel, uñas, pelo
  • es oral
  • vida media 300 hrs
  • contraindicado en hipersensibilidad, insuficiencia hepática, renal y embarazo
  • uso: hongos de piel y uñas
29
Q

RAM terbinafina

A

hepatotoxicidad, exacerbación de lupus y psoriasis
- cefalea
- nasifaringitis
- trastorno GI
- cambio de gusto y olfato
- depresión

30
Q

consideraciones, RAM y uso de naftifina

A

consideraciones: vía tópica (crema o gel)
RAM:sensación urente, irritación local
uso: tiña corporal, inguinal, de los pies

31
Q

tolnaftato mecanismo, consideraciones y uso

A

mecanismo: inhibe escualeno epoxidasa (inhibe síntesis de lanosterol)
consideraciones: solución tópica
uso: micosis cutánea (pie de atleta, sarna) por T tonsurans, rubrum, mentagrophytes, epidermophyton flocossum, microsporum canis
ineficaz contra candida

32
Q

mecanismo, consideraciones y uso de amorolfina

A

mecanismo: inhibe reductasa D14 e isomerasa D7,8 (inhibe la síntesis de ergosterol)
consideraciones: esmalte de uñas
uso: onicomicosis

33
Q

mecanismo de acción griseofulvina

A
  • unión a tubulina de microtúbulos fúngicos (interfiere en mitosis)
  • fungistático
  • espectro reducido
34
Q

consideraciones griseofulvina

A
  • vía oral
  • administración muy prolongada (hasta que sustituya piel, uñas y cabello)
  • contraindicado en embarazo, porfiria, daño hepático
  • induce P450 (ojo ACO y TACO)
35
Q

RAM griseofulvina

A
  • hepatotoxicidad, albuminuria
  • supresión de MO
  • enf del suero
  • angioedema
  • cefalea, fotosensibilidad, GI
36
Q

uso griseofulvina

A

infecciones dermatofitas (piel, pelo, uñas) por trichophyton, microsporum, epidermophyton

37
Q

mecanismo flucitosina

A
  • captada por permeasas específicas (exclusiva de hongos)
  • desaminada a fluoruracilo por citosina desaminasa
  • fluoruracilo compite con uracilo interfiriendo en la síntesis de pirimidinas (interrumpe síntesis de DNA)
  • fungistático
38
Q

consideraciones flucitosina

A
  • resistencia: surge con rapidez cuando se da como monoterapia, debido a mutaciones de permeasas
  • precaución en pacientes con daño renal
  • penetra SNC, ojos, vía urinaria
  • contraindicado en el embarazo
39
Q

RAM de flucitosina

A

cardiotoxicidad, supresión MO
trastornos GI
psicosis
cefalea
insuficiencia hepática

40
Q

uso de flucitosina

A
  • candidiasis, criptococosis, cromomicosis
  • puede darse con anfotericina B

Farmacología II (7 decks)

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