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Fisio cel > Hormonas independientes > Flashcards

Hormonas independientes Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las hormonas independientes del eje hipotálamo- hipófisis? (3)

A

Paratiroides, hormonas pancreáticas y melatonina

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Q

¿Dónde se generan la horma paratiroides?

A

Células principales de la paratiroides

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3
Q

¿Cómo está conformada la glándula paratiroides?

A

lobulillos, 2 superiores y dos inferiores

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4
Q

¿Cuándo se secreta la PTH?

A

En disminución de calcio

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5
Q

¿Quién percibe los cambios de calcio?

A

Los receptores acoplados a proteínas G

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6
Q

¿Qué retroalimentación tiene la PTH?

A

Retroalimentación negativa

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7
Q

¿Qué produce las altas concentraciones de calcio?

A

Ácido araquidónico

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8
Q

¿Qué pasa si tenemos mucho ácido araquidónico y vitamina D?

A

Reduce la síntesis de secreción de la PTH

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9
Q

¿Qué es la vitamina D?

A

Calcitriol en su forma activa

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10
Q

¿Cuáles son las funciones de la PTH? (4)

A
  • Activar los osteoclastos
  • Aumenta la reabsorción tubular renal
  • Aumenta el calcitriol
  • Aumenta la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal
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11
Q

¿Cómo es la conversión de vitamina D a calcitriol?

A

Incrementa la generación de la enzima CYP27B1

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12
Q

¿Cómo se aumenta la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal?

A

La PTH incrementa la inserción de conductos de calcio en la membrana apical y facilita la entrada de calcio

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13
Q

¿Qué alteraciones puede producir la PTH?

A

Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

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14
Q

Producción excesiva de PTH

A

Hiperparatiroidismo

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15
Q

¿Cuál es la causa principal del hiperparatiroidismo?

A

Adenoma paratiroideo

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16
Q

Producción reducida de PTH

A

Hipoparatiroidismo

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17
Q

¿Cuál es la principal consecuencia del hipoparatiroidismo?

A

Hipocalemia

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18
Q

Síntomas del hipoparatiroidismo (2)

A

Alteraciones neuromusculares
Arritmias cardiacas

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19
Q

Causas del hipoparatiroidismo (3)

A

Extirpación quirúrgica
Síndrome de DiGeorge
Autoinmunidad

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20
Q

Ausencia congénita de la glándula paratiroides y timo

A

Síndrome DiGeorge

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21
Q

Presencia de anticuerpos que destruyen las glándulas paratiroideas

A

Autoinmunidad

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22
Q

¿Cómo se divide el páncreas?

A

Páncreas exocrino y endocrino

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23
Q

Glándula principal digestiva del cuerpo

A

Páncreas exocrino

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24
Q

Produce las enzimas digestivas que procesaran los alimentos para que puedan ser absorbidos

A

Páncreas exocrino

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25
Q

Produce hormonas que modulan todos los aspectos de la nutrición celular

A

Páncreas endocrino

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26
Q

¿Cuáles son las hormonas del páncreas endocrino? (4)

A

Insulina, glucagón, somatostatina y grelina

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27
Q

Glándulas endocrinas del páncreas endocrino

A

Islotes de Langerhans

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28
Q

¿Qué células tienen los islotes de Langerhans? (5)

A

Alfa, beta, delta, épsilon y PP

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29
Q

¿Qué secreta alfa?

A

Glucagón

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30
Q

¿Qué secreta beta?

A

Insulina

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31
Q

¿Qué secreta delta?

A

Somatostatina

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32
Q

¿Qué secreta épsilon?

A

Grelina

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33
Q

¿Qué secreta PP?

A

Polipéptido pancreático

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34
Q

¿Dónde se genera la insulina?

A

En las células beta de los islotes de Langerhans

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35
Q

¿Qué tipo de hormona es la insulina?

A

Peptidica de 51 aminoácidos

36
Q

¿Cuál es la vida media de la insulina?

A

3-5 minutos

37
Q

¿Cómo se degrada la insulina?

A

Mediante insulinasas

38
Q

¿Dónde se encuentran las insulinasas?

A

Hígado

39
Q

Niveles de insulina en ayuno:

A

10

40
Q

Niveles de insulina después de comer

A

100

41
Q

¿Qué es el péptido C?

A

Parte de la proinsulina

42
Q

Importancia de los péptidos C

A

Medir la insulina en los pacientes con diabetes tipo 1

43
Q

¿Qué proporciona el principal estímulo para la secreción de insulina?

A

La comida por medio de la glucosa

44
Q

¿Cuántas fases de liberación de insulina existen?

A

2

45
Q

La concentración de glucosa aumenta repentinamente (corta duración)

A

Fase 1

46
Q

Si la elevación de glucosa persiste, la liberación cae y luego comienza a elevarse a un nivel estable

A

Fase 2

47
Q

¿Cuántos pasos hay en la secreción de insulina en células beta?

A

5

48
Q

Paso en que la glucosa ingresa a las células beta por difusión pasiva, se fosforila y entra a glucólisis

A

1

49
Q

Paso en que se produce piruvato, pasa a acetil-CoA y por último a ATP

A

2

50
Q

Paso en que el ATP aumenta los canales de K+ y se cierran

A

3

51
Q

Paso en que el bloqueo de K+ produce abertura de canales de Ca+

A

4

52
Q

Paso en que la entrada de calcio impulsa exocitosis de insulina

A

5

53
Q

¿Cuál es el receptor ligado a enzimas?

A

Tirosina cinasa

54
Q

¿Cuáles son las células blanco de la insulina? (3)

A

Adipocito, hepatocito y miocito

55
Q

Vía que promueve el crecimiento y proliferación celular

A

Vía mitogénica

56
Q

Vía que promueve el movimiento de las vesículas que contiene GLUT4, aumenta la síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas

A

Vía metabólica

57
Q

Función de la insulina

A

Promover el almacenamiento de los nutrientes ingeridos

58
Q

¿Cómo se dividen los efectos metabólicos de la insulina?

A

Paracrinos y endocrinos

59
Q

Efectos paracrinos

A

Inhiben directamente la secreción de glucagón a las células alfa

60
Q

¿A dónde van los efectos endocrinos de la insulina? (4)

A

Hígado, músculo, tejido adiposo y cerebro

61
Q

¿Qué tipo de hormona es el glucagón?

A

Péptido de 29 aminoácidos

62
Q

Vida media del glucagón

A

3-6 minutos

63
Q

¿Quién inhibe al glucagón?

A

La glucosa

64
Q

¿Quién estimula al glucagón?

A

Catecolaminas

65
Q

Función del glucagón

A

Proporciona un mecanismo humoral para suministrar energía del hígado a los otros tejido

66
Q

Tipos de diabetes mellitus

A

Tipo 1 y 2

67
Q

No produce insulina o no produce la cantidad

A

DM tipo I

68
Q

El cuerpo es incapaz de utilizar de forma efectiva la insulina que produce

A

DM tipo II

69
Q

Síntomas de la diabetes mellitus (7)

A

Cansancio
Visión borrosa
Falta de interés y concentración
Necesidad frecuente de orinar
Sed excesiva
Apetito constante
Pérdida repentina de peso

70
Q

Complicación de la diabetes en la que el cuerpo un exceso de ácido en la sangre por deficiencia de insulina

A

Cetoacidosis diabética

71
Q

Destrucción de las células beta causa que los nutrientes no sean absorbidos y sigan dando glucosa

A

DM tipo I

72
Q

Las células no reaccionan convenientemente ante la presencia de insulina esto provoca que las células absorban menos glucosa y se acumulen en la sangre

A

DM tipo II

73
Q

Como se aumentan los niveles de glucosa

A
  1. El glucagón se une a un GPCR en los hepatocitos
  2. Se activa Gs y Gq y sintetizan enzimas necesarias para incrementar la gluconeogénesis y glucogenolisis y para disminuir la glucólisis y glucogénesis
74
Q

¿Cómo se genera la melatonina?

A

A partir de triptófano en los pinealocitos de la glándula pineal

75
Q

Derivan de los fotorreceptores nerviosos por lo que convierte la luz en impulsos nerviosos

A

Pinealocitos

76
Q

Pequeña glándula que se encuentra en el diencéfalo

A

Glándula pineal

77
Q

Función de la melatonina (3)

A

Regulación de los ritmos circadianos
Reproducción
Antioxidante

78
Q

¿Cómo se regula los ritmos circadianos?

A

Mediante la temperatura y el sueño vigilia

79
Q

El valor máximo de la melatonina coincide con el valor mínimo de la ….

A

Temperatura corporal

80
Q

La administración de melatonina es capaz de sincronizar el ciclo…

A

Sueño vigilia

81
Q

¿Qué produce una disminución en la secreción de melatonina?

A

Luz brillante

82
Q

Inhibición de la síntesis de esteroides ováricos

A

Reproducción

83
Q

Potente neutralizador de radicales libre

A

Antioxidante

84
Q

Cómo se regula la secreción de melatonina?

A

fotorreceptores en la retina detecta luz y estimulan neuronas en el núcleo supraquiasmático
neuronas del núcleo supraquiasmático inhiben las del ganglio cervical superior
si no hay luz –> no se inhibe el ganglio cervical superior –> secreta norepinefrina para estimular los pinealocitos

85
Q

Cómo se sintetiza la melatonina?

A

noradrenalina se une a receptor beta-1 (Gs) –> PKA y CREB
PKA y CREB activan y estimulan síntesis de enzima que produce melatonina (AANAT)
después de un tiempo, CREB estimula transcripción de ICER
ICER inhibe transcripción de la AANAT

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