Hjertesvigt

Question 1

Definer akut hjertesvigt

Answer 1

Akut hjertesvigt kan defineres som hurtigt opståede symptomer og kliniske tegn på kardial dysfunktion. Tilstanden kan optræde de novo eller på baggrund af kronisk hjertesvigt.

Question 2

Angiv ætiologien bag akut hjertesvigt

Answer 2

AMI

Inkompenseret hjertesvigt

Klapsygdom

Lungeembolig

Akut arytmi

Hypertensiv krise

Myokarditis

Stressinduceret kardiomyopati

Aortadissektion med aortainsufficiens, tamponade eller myokardieiskæmi

Ikke kardielle faktorer
- Infektion (sepsis)
- Akut/kronisk nyreinsufficiens
- Volumenoverload/noncompliance af hjertesvigtsmedicin eller diuretika
- NSAID-behandling,
- Alkoholindtagelse
- Anæmi
- Tyreotoksikose
- Overdosering af medicin

Question 3

Hvordan inddeles patienter med akut hjertesvigt?

Answer 3

Afhængigt af volumenstatus (våd vs. tør) og perifer perfusion (varm vs. kold)

Tegn på nedsat perfusion:
- Lavt blodtryk
- Lavt pulstryk
- Kølige ekstremiteter
- Nedsat diurese
- Fald i eGFR
- Cerebral konfusion
- Laktat stigning i A-gas analyse (som regel >2,0mmol/l hos patienter med kardiogent shock).

Tegn på overhydrering: vægtøgning, ortopnø, halsvenestase, lungestase, hepatomegali, ødemer og lav oxygenering

Denne inddeling er hensigtsmæssig, da den initiale behandling afhænger af volumenstatus og perfusion. Imidlertid kan objektive tegn på overhydrering være fraværende, specielt hos yngre, til trods for forhøjede fyldningstryk. Langt de fleste patienter med akut hjertesvigt er varme og våde. Prognosen er dårligst hos patienter, der er kolde og våde.

Question 4

Angiv de fire fænotyper som akut hjertesvigt ofte præsenterer sig som

Answer 4

Hypertensivt lungeødem (varm og våd)
- Højt systolisk blodtryk
- Lungestase/ødem

Inkompenseret kronisk hjertesvigt (hyppigst varm og våd, sjældnere kold og våd)
- Evt. tidligere kendt hjertesvigt/kardiel lidelse
- Lavt til normalt systolisk blodtryk
- Objektive tegn på venstre og/eller højresidigt hjertesvigt (lungestase/ødem, perifere ødemer, hvile/tale-dyspnø, ortopnø, ascites, vægtøgning)

Kardiogent shock (kold og våd)
- Hypotension (oftest systolisk BT <90 mmHg – kardiogent shock kan dog optræde ved højere BT med ledsagende organ hypoperfusion – især hos ældre patienter og patienter kendt med hypertension)
- Tegn på nedsat organperfusion (timediurese <0,5 ml/kg, cerebral konfusion, kølige ekstremiteter)
- Lavt minutvolumen (undersøgt ved ekkokardiografi eller invasiv måling) trods normale eller forhøjede fyldningstryk
- Overhydrering (stase/lungeødem, perifere ødemer, vægtøgning m.v.)
- A-gas analyse med metabolisk acidose

Dominerende akut højre ventrikelsvigt
- Kliniske fund og objektive tegn på systemisk hypoperfusion
- Ekkokardiografiske tegn på isoleret højre ventrikel dysfunktion
- Evt. fund ved invasiv hæmodynamisk monitorering forenelige med isoleret højre ventrikelsvigt

Question 5

Angiv udredningen af akut hjertesvigt

Answer 5

Ætiologi, sværhedsgrad, behandlingsmuligheder og prognose skal afklares.

Anamnese
- Kardiologisk forhistorie og symptomer på akut hjertesvigt
- Afdække underliggende årsager
- Omhyggelig smerteanamnese (AMI)

Objektiv US
- Cerebral status
- Vitalparametre
- Hjerte- og lungestetoskopi
- Hepatomegali, ascites
- Ødemer
- Vurdering af perifer perfusion, f.eks. huden er varm/kold, eller kapillærrespons
- Vægt

EKG
- Evt. telemetri

Ekko
- Altid indiceret ved mistanke om akut hjertesvigt
- Altid akut hos patienter med tegn til hypoperfusion

Røntgen af thorax

A-gas analyse

Blodprøver
- Iskæmimarkører, Hæmoglobin, Leukocytter, CRP, Trombocytter, Elektrolytter, Kreatinin, Karbamid, Leverprøver, glukose, TSH
- D-dimer har ikke større klinisk relevans i den akutte fase
- Måling af natriuretiske peptider kan overvejes, men bør aldrig stå alene

Koronararteriografi

CT-Thorax
- Ved mistanke om aortadissektion eller lungeemboli (som angiografi med kontrast)

Question 6

Angiv behandlingen af akut hjertesvigt

Answer 6

Korrektion af en reversible udløsende årsager

Lejring

Iltbehandling

Diuretika
Intravenøs loopdiuretika er grundstenen i behandlingen af akut hjertesvigt, uanset om blodtrykket er højt eller lavt. Behandlingen initieres hurtigst muligt –> væsken skal væk fra lungerne

Vasodilatation (nitroglycerin: symptomlindrende)
ved lungeødem og systolisk blodtryk >110 mmHg som tillæg til loopdiuretikum.

ACE-hæmmer, betablokkere, MRA og SGLT-2 inhibitorer samt eventuelt pacemaker er dokumenteret at have livsforlængende virkning og bør prioriteres højt

Question 7

Angiv monitoreringen af akut hjertesvigt

Answer 7

Alle patienter bør have i.v. adgang og bør observeres med registrering af vitalparametre (initialt f.eks. hver 15.-30. minut og senere med længere intervaller) samt væskebalance.

• Telemetriovervågning
• Blærekateter, eventuelt med måling af timediureser
• Evt. gentagne A-gas analyser
• Hos enkelte patienter med pågående respiratorisk insufficiens eller som udviser begyndende eller manifest tegn på shock er der indikation for observation i intensivt regi

Question 8

Angiv behandlingen af inkompenseret kronisk hjerteinsufficient

Answer 8

Akut behandling
- Loopdiuretikum
- Ved højt afterload/blodtryk –> overvej vasodilatorer
- Ved hypoperfusion –> overvej inotropibehandling
- SGLT2 hæmmer overvejes

Question 9

Angiv behandlingen af kardiogent shock

Answer 9

Lejring
Sufficient oxygenering
Antiarytmisk behandling
Intravenøs væskeindgift
Farmakologisk cirkulationsstøtte (inotropi)
Evt. Mekanisk cirkulationsstøtte
Volumenreduktion
Tromboseprofylakse
Monitorering

Question 10

Angiv hvornår dominerende akut højre ventrikelsvigt

Answer 10

Højre ventrikelinfarkt

Lungeemboli

Pulmonal hypertension

Sepsis

Akut lungebeskadigelse

Trikuspidal- og pulmonalklaplidelser

Kongenit hjertesygdom

Perikardielidelser

Efter hjertekirurgi.

Question 11

Angiv symptomerne på akut hjertesvigt

Answer 11

Akut indsættende dyspnø

Halsvenestase

Trætbarhed

Væsekretention (vægtøgning - acites, ødemer)

Angst, konfusion og panik

Brystsmerter (AMI)

Takykardi

Bleg ”gusten”

Hypotension (alvorlige tilfælde)

Tegn til lungestase/ødem (hvid ekssudat på rtg thorax og kogende respiration)

Bruger de ass. Respiratoriske muskler

Question 12

Hvordan er prognosen for akut hjertesvigt

Answer 12

Hjertesvigtdiagnosen indebærer generelt en dårlig prognose, som er mere alvorlig end mange af de alvorligste kræftformer

Prognosen bestemmes af patientens alder og køn, årsagen til hjertesvigtet og hvor stor skade, der er på hjertet

Etårsmortaliteten efter første sygehusindlæggelse for hjertesvigt ligger i Danmark på omkring 20 %

Optimal medicinsk behandling samt brug af device er afgørende for prognosen

Question 13

Angiv definitionen på kronisk hjertesvigt

Answer 13

Hjertesvigt er et syndrom bestående af:

Kardinalsymptomer
- dyspnø og væskeophobning

Kliniske tegn
- Perifere ødemer
- Krepitation ved lungeauskultation,
- Halsvenestase

Desuden strukturel eller funktionel nedsættelse af ventriklernes diastole eller systole der resulterer i forhøjet intrakardielt tryk eller nedsat cardiac output i hvile eller under aktivitet

Question 14

Angiv ætiologien til kronisk hjertesvigt

Answer 14

Iskæmisk hjertesygdom (hyppigst)

Hypertension

Kardiomyopati

Hjerteklapsygdom

Kongenit hjertesygdom

Andet (f.eks. arytmi, aflejringssygdomme, alkohol, antineoplastika og stråleterapi

Question 15

Angiv inddelingen af kronisk hjertesvigt

Answer 15

HFrEF (Heart Failure with reduced Ejection Fraction)
- LVEF: ≤40% kombineret med kliniske tegn og symptomer på hjertesvigt.

HFmrEF (Heart Failure with mildly-reduced Ejection Fraction)
- LVEF: 41-49% kombineret med kliniske tegn og symptomer på hjertesvigt.

HFpEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction)
- LVEF: ≥50% kombineret med kliniske tegn og symptomer på hjertesvigt samt tegn på forhøjet fyldningstryk i venstre ventrikel.

Den traditionelle inddeling i NYHA funktionsklasse har stadig stor betydning for prognose og behandlingsvalg.

Question 16

Angiv udredningen af kronisk hjertesvigt

Answer 16

Anamnese med fokus på kardielle og non-kardielle årsager til hjertesvigt, symptomer, ødemer og NYHA-funktionsklasse

Objektiv undersøgelse.

EKG og røntgen af thorax

Ekkokardiografi.

Laboratorietest med hæmoglobin, leukocytter, trombocytter, elektrolytter, kreatinin, TSH, leverprøver, HBA1c/glukose og lipidprofil.

Afhængig af klinik suppleres med urat, karbamid, calcium, magnesium, urinanalyse, jern, transferrin, ferritin og jernmætning (TSAT%).

NT-proBNP anbefales, især i situationer, hvor det kliniske billede er uklart eller pt frembyder konkurrerende lidelser der også kan medføre dyspnø eller ødemer (KOL, brug af Calcium antagonister).

Question 17

Angiv behandlingen af kronisk hjertesvigt

Answer 17

Patienter med HFrEF
ACE-hæmmer/ARB/ARNi
Betablokker
SGLT-2 hæmmer
MRA (Mineralocorticoid-receptor-antagonister)

Det er ofte muligt at give 2 præparater samtidigt.

Pacemaker og ICD behandling er indiceret ved nogle tilfælde

Question 18

Hvorfor skal man i de fleste tilfælde ikke sænke pulsen hos en patient med hjertesvigt, som er inkompenseret?

Answer 18

Sænkning af pulsen kan medføre en reduktion af hjertets minutvolumen, hvilket kan forværre tilstanden idet kroppen får mindre blod og dermed ilt til væv og organer. Ved hjertesvigt er hjertet ofte ikke i stand til at pumpe kraftigt nok hvorfor hjertet forsøger at kompensere med øget frekvens for at vedligeholde minutvolumen. Sænker man pulsen hos en patient med hjertesvigt risikerer man en forværring af væskeophobning, da lavt minutvolumen kan forringe nyrefunktionen, foruden at forringe hjertets pumpeeffektivitet

Question 19

Hvilke lægemidler er de centrale i behandlingen af hjertesvigt

Answer 19

ACE-I/ARB/ARNI

• ACE-hæmmere er basisbehandling hos alle med HFrEF og forbedrer overlevelsen uden at ændre symptomerne nævneværdigt. Præparatet hæmmer omdannelsen af angiotensin I til angiotensin II, som er en kraftig vasokonstriktor. Dette reducerer blodtrykket, mindsker belastningen på hjertet og forbedrer hjertefunktionen.
• ARB gives til patienter, som under ACE-hæmmer behandling udvikler persisterende tør hoste uden anden forklaring, eller anden uacceptabel bivirkning. Præparatet blokerer effekten af angiotensin II på receptorerne, hvilket giver en lignende effekt som ACE-hæmmere, men uden at hæmme ACE direkte.
• ARNI kan være førstevalg til udvalgte patienter, som med stor sandsynlighed bliver ved med at have lav LVEF – typisk patienter uden reversible årsager til hjertesvigt. Oftest forsøger man at optitrere til fuldt tolerable doser af ACE-I/ARB, MRA, SGLT2-I og BB. Præparatet kombinerer en ARB (valsartan) med en neprilysin hæmmer (sacubitril), der er et enzym, som bl.a. nedbryder natriuretiske peptider (BNP). BNP er hjertehormoner som øger den glomerulære filtration og sænker reabsorption af vand og natrium. De øger desuden blodkarrenes permeabilitet og virker antagonistiske til vasokonstriktorer som angiotensin II, aldosteron og antidiuretisk hormon.

Betablokkere

• Har ligesom de andre 3 hjertesvigtspræparater en dokumenteret livsforlængende og morbiditetssænkende effekt.
• Beta-blokkere sænker hjertefrekvensen og blodtrykket, hvilket reducerer hjertets arbejdsmængde og beskytter det mod yderligere skader. De modvirker også den adrenerge overaktivitet, som ofte ses ved hjertesvigt.
• Opstart kan give en midlertidig forværring af symptomerne i op til flere uger og bør først startes når patienterne er afvandet og i klinisk stabil fase. Der bør udvises forsigtighed med opstart af betablokkere hos patienter med nedsat LVEF og tegn på kompensatorisk takykardi. Der opstartes i lav dosis og optitreres langsomt, evt. under indlæggelse. Ved AFLI med hurtig frekvens prioriteres hurtig opstart af betablokkere.
   
  SGLT-2 hæmmere
• Hæmmer ”Sodium-Glucose cotransporter 2” og anbefales ved symptomatisk HFrEF. Effekten er mindre ved LVEF >40%, men kan gives til udvalgte personer
• Behandlingen er generelt indiceret til HFrEF patienter med T2DM eller nedsat nyrefunktion. For andre patienter bør der være LVEF ≤ 40% (eller ≤60 og sympt.), NYHA II-IV, sys-BT ≥ 95, eGFR ≥20 ml/min
• SGLT-2-I hæmmer reabsorptionen af natrium og glukose, hvilket øger natriuresen og reducerer væskeophobning.
• De har en positiv effekt på hjertets funktion ved at øge nutrient deprivations signalering og autophagi, hvilket reducere cellulær stress, promoverer mitokondriel helbred og fornyelse, og hæmmer proinflammatoriske signalering og apoptose.

MRA – mineralkortikoid receptor antagonist

• Rutinemæssig behandling ved NYHA II-IV og LVEF ≤ 40%. Patienter der ikke tåler spironolacton skal behandles med eplerenon. MRA bør ikke anvendes ved patienter med nyreinsufficiens (s-kreatinin > 220, eGFR< 30, kalium >5)
• Aldosteron er involveret i flere skadelige påvirkninger af det kardiovaskulære system, herunder natrium og væske retention, myokardiel fibrose, vaskulær afstivning, endothelial dysfunktion, katekolaminudskillelse og hjertearrytmier. Aldosteronantagonister blokerer virkningen af aldosteron og hæmmer derved aldosterons negative effekt.

Question 20

Er høj kreatinin hos en patient med hjertesvigt altid et udtryk for, at patienten er for kraftig afvandet

Answer 20

Nej men hyppigste årsag er dog for kraftig afvanding. Andre årsager kan være:

1) Tegn på nedsat blodtilførsel til nyrerne, (prærenal påvirkning).
- Hypovolæmi (dehydrering/blodtab)
- Hypotension (hjertesvigt/schock)
- Påvirket intrarenal hæmodynamik (NSAID, ACE-I, ATII-antagonister, Calcineuroinhibitor)
- Tilstanden er reversibel ved væskeindgift/stabilisering af kredsløbet

2) Tegn på renal sygom, i selve nyreparenkymet – hyppigst er shock nyre (ATN/ATIN)
- Iskæmisk/toksisk påvirkning af nyrerne (kredsløbssvigt + infektion og vævsdestruktion)
- Inflammation (glomerulonefriter)
- Andre årsager til perfusionsproblematikker (renal vaskulitis)
- Tumorer (myelomnyrer)

3) Tegn på postrenal problematik:
- Prostatahypertrofi/cancer, blærecancer, uterus/cervix cancer
- Følger efter stråleskade
- Konkrementer i ureteres

4) Tegn på utilstrækkelig afvanding hvor væskeoverload fører til nedsat perfundering af nyresystemet.

5) Diabetes eller andre komorbiditeter.

6) Hjertesvigtsbehandling med ACE-I, ARB, MRA kan ved sjældne tilfælde give kreatininstigning, især hvis de gives i høje doser eller kombineres med diuretika. Dette skyldes deres effekt på renin-angiotensin-aldosteron systemet.

Question 21

Hvorfor kan levertal være påvirket hos en patient med hjertesvigt?

Answer 21

Levertal kan være påvirket hos hjertesvigtspatienter af flere årsager, herunder:

• Hepatisk stase som følge af højresidig eller global hjertesvigt –> Kongestiv hepatopati, hvor leveren overbelastes med blod og giver øgede leverenzymer, hepatomegali og nedsat leverfunktion. Ved langvarig stase (kronisk leverstase) kan der forekomme kronisk leverpåvirkning i form af leverfibrose eller i sidste ende cirrose.
• Hypoperfusion af leveren på grund af nedsat blodgennemstrømning i forbindelse med svær hjertesvigt, hvilket kan fører til iskæmi og give øgede leverenzymer.
• Medicinbivirkninger, som påvirker leverens funktion –> ACE-I, ARB, diuretka, kan i sjældne tilfælde påvirke leveren og give forhøjede levertal.
• Inflammation og systemisk stress, der skader leveren –> cytokinudslip som kan føre til leverdysfunktion, forhøjede levertal og nogle gange leverfibrose.
• Kan også være konkrementer i galdevejene, eller alkoholoverforbrug eller andre ikke-kardielt relaterede årsager til leverpåvirkning.

Question 22

Skal hjertesvigtspatienter uden diabetes have SGLT2-hæmmere og hvorfor?

Answer 22

SGLT2-hæmmere har en dokumenteret livsforlængende og morbiditetsreducerende effekt hos patienter med HfrEF

• De hæmmer sodium-glucose cotransporter 2, hvilket hæmmer natrium og glokuse reabsorptionen til blodet og dermed giver en indirekte osmotisk diuretisk effekt og sænker væskeloaden.
• Mekanismen bag de kardielle virkninger er fortsat ikke helt afklaret, men det er sandsynligt at den nedsatte natrium reabsorption og den øgede glokuseudskillelse kan være gavnlig for myokardiemetabolismen og hæmodynamikken.
• De har en mulig positiv effekt på natriuretiske peptider og inflammation
• SGLT2-I kan benyttes hos hjertesvigtspatienter uden T2DM hvis
  o kronisk HFrEF med LVEF ≤40% (eller LVEF <60% og tegn/symptomer)
  o Symptomer der skyldes hjertesvigt (NYHA II-IV)
  o Systolisk BT ≥ 95 mmHg
  o eGFR ≥ 20 ml/min

Question 23

Hvilke patienter med hjertesvigt skal have en BIV pacemaker?

Answer 23

Biventrikulær pacing/cardiac resynchronization therapy (CRT) har til formål at resynkronisere kontraktionen af venstre ventrikel ved at pace både højre og venstre ventrikel via en paceelektrode indført i en sidegren til sinus coronarius. Det kan forbedre arbejdskapaciteten, samt reducere hjertesvigtssymptomer, hospitalsindlæggelser og mortalitet.
Patienter med hjertesvigt der skal have en BIV PM:

• QRS > 150 ms
• Ved patienten med QRS ml. 130-150 ms bør indikationen vurderes baseret på NYHA klasse, hjertesvigts ætiologi, køn og arvæv
• Ved permanent AFLI skal patienter være tilstrækkeligt frekvensreguleret for at have gavn af CRT

Patienter med hjertesvigt og følgende kriterier bør henvises til individuel vurdering om CRT:

• Hjertesvigtssymptomer sv.t. NYHA II-IV trods optimal medicinsk behandling
  OG
• EF ≤ 35% (ved nylig ekko)
  OG
• Venstresidig grenblok med QRS ≥ 130 ms
• Symptomatisk hjertesvigt og aftagende LVEF til <40% under høj andel af RV pacing på eksisterende device.

Derudover bør patienter med følgende problemstillinger/kliniske situationer blive tilbudt CRT

• Behov for bradypacing hos patienter med symptomatisk hjertesvigt og LVEF ≤40%
• Ved symptomatisk HFrEF og begrænset mulighed for optitrering grundet hypotension og/eller svære bivirkninger, såfremt ekko og EKG kriterier er opfyldt
• Ved ikke-LBBB er behandlingsgevinst tvivlsom, men kan overvejes hvis NYHA III-IV, LVEF ≤35% og QRS > 150ms. Man kan basere indikationen pba tilstedeværelsen af mekanisk dyssynkroni af venstre ventrikel påvist ved ekko og i tæt samarbejde med implanterende center

Question 24

Hvilke patienter med hjertesvigt skal have implenteret en ICD enhed

Answer 24

Hvis der trods optimal medicinsk behandling fortsat er:

• Symptomer NYHA II-IV
  OG
• LVEF ≤ 35 %
  OG
• Iskæmisk betinget hjertesvigt

‘Patienterne skal være min. 3 mdr på afstand fra AMI, CABG, optimal medicinsk behandling, samt en individuel vurdering efter PCI. Dog kan der fraviges fra tidskravet hvis betydende ventrikulær arytmi eller uforklarede synkoper.