Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K6 > Hjärta > Flashcards

Hjärta Flashcards

1
Q

Vilka är de två vanligaste bakterierna som orsakar endokardit?

A 
S. aureus: ca 40%
Alfahemolytiska streptokocker (munhålebakterie): 25%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Triaden förekomst av … är liktydigt med tricuspidalisendokardit

A

iv-missbruk, S. aureus i blododling och septiska lungembolier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur orsakas endokardit?

A

Turbulent blodflöde och klaffskada underlättar för bakterier kan vidhäfta på klaffen, skadar den och ger upphov till en inflammatorisk reaktion med pålagringar av fibrin och trombbildning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad krävs för att ställa diagnosen endokardit? (majorkriterier)

A
  1. Positiv blodling
  2. TEE som talar för endokardit
  3. Nytt blåsljud
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är TEE bra för?

A

Gör att man kan se hjärtklaffarna tydligare

  • Vegetationer
  • Klaffinsufficiens
  • Abscess
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är pulsus paradoxus?

A

Innebär ett blodtrycksfall på mer än 10 mmHg vid inspiration. Uppstår till följd av mekanisk påverkan på hjärtat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

EKG vid perikardit?

A

Ger i tidig fas generella uppåtkonkava/diffusa ST-höjningar och sänkt PQ-sträcka i flertalet avledningar.
Senare ses generella T-negativiseringar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Varför vill man ha en telemetriövervakning på myokarditer initialt?

A

Pågående myocytsönderfall med medföljande arytmirisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bröstsmärta vid perikardit

A

lägesberoende (lindras i uppesittande och framåtlutat ställning) och andningsrelaterad
Kan stråla mot arm, axel, skulderblad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diagnostik för perikaridt?

A
  • Anamnes - oftast bröstsmärta
  • Gnidningsljud vid auskultation
  • EKG-förändringar
  • Perikardvätska vid UL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilket symptom är patognomt för perikardit?

A

Perikardiella gnidningsljud!

- Auskultera i framåtböjd sittande ställning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Behandling periakrdit

A

Inga ansträngande aktiviteter - Endast vardagssysslor och lugna promenader

NSAID i 2v (trombyl vid hjärtpåverkan)

Kolchine - används endast i klinik vid återkommande perikardit

Steroider - vid besvär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka hudförädringar är symptom på endokardit?

A

Oslers knutor

Janeways lesioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är oslers knutor resp janeways lesioner?

A

Oslers knutor - Immunkomplex depositioner som syns som ömmande utslag på handflator och fotsulor.

Janeway lesioner - Ej ömmande utslag som också förekommer i handflator och fotsulor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka får vänstersidig vd hägersisig endokardit?

A

Vänstersidig nativ endokardit – Kan drabba i övrigt hjärtfriska patienter och är den vanligaste endokarditen

Isolerad högersidig endokardit – Orsakas ofta av S. aureus och inträffar oftast hos intravenösa missbrukare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Auskultation av aortastenos

A

Vid auskultation över precordiet kan ett sensystoliskt maximum av aortablåsljudet och en försvagning/avsaknad av andra hjärtton tala för en höggradig aortastenos. Likaså kan förekomst av svaga, tröga och fördröjda carotispulsar vid palpation tala i samma riktning. Aortablåsljudets styrka ökar i allmänhet då stenosen blir tätare, men vid tät aortastenos och sviktande vänster kammare kan blåsljudet istället vara svagt eller icke-hörbart.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

EKG förändringar som tyder på vänsterkammarbelastning

A

QRS-komplex med ökad bredd och amplitud samt ST-T förändringar anterolateralt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv och ge en patofysiologisk förklaring till de strukturella och funktionella förändringar av hjärtrummen som kan ses sekundärt till en tät (höggradig) aortastenos!

A

En tät aortastenos ger primärt en tryckbelastning på vänster kammare (LV) vilket resulterar i kompensatorisk koncentrisk LV-hypertrofi.
Sekundärt till LV-hypertrofi utvecklas diastolisk LV-dysfunkton med ökade fyllnadstryck i LV. Förhöjda fyllnadstryck kan i sin tur resultera i förstoring av vänster förmak och pulmonell hypertension.
I senare skede, när LV inte längre kan kompensera för den tilltagande tryckbelastningen, sker en gradvis nedsättning av systolisk LV-funktion och
eventuellt dilatation av LV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Varför är (var?) ACE-hämmare kontraindicerat vid aortstenos?

A

ACE-hämmarebehandling vid betydande aortastenos innebär en risk för allvarligt blodtrycksfall med hypoperfusion av vitala organ, inte minst reducerad koronarperfusion med myokardischemi som följd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Behöver ytterligare utredning, utöver ekokardiografi och rutinblodprover, göras inför planerad aortaklaffkirurgi?

A 
Preoperativt behöver eventuell förekomst av kranskärlsstenoser kartläggas, eftersom signifikanta stenoser vanligen åtgärdas	med CABG i samband
med klaffkirurgi (kombinatonsingrepp).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka för- och nackdelar finns det med en biologisk och

inte en mekanisk aortaklaffprotes i samband med kirurgi?

A

Biologisk klaff har generellt sett en kortare livslängd (i genomsnitt 15 år), vilket gör att sådan klaff ofta undviks till yngre personer med längre förväntad överlevnad, medan äldre personer (>70 år) ofta klarar sig livslångt med en sådan klaff.
En fördel med biologisk klaff är att patienten inte behöver ta warfarin, varför risken för allvarliga blödningar är lägre.
Trots warfarinbehandling har mekanisk klaffprotes dessutom en förhöjd tromboembolisk risk.
Risken för endokardit i klaffprotesen har tidigare ansetts likvärdig, men svenska moderna registerdata talar för att risken kan vara högre vid biologisk klaffprotes.
Slipper därigenom de regelbundna PK-kontroller som krävs vid warfarinbehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka är kardinalsymptomen vid aortastenos?

A

kardinalsymtomen angina pectoris, ansträngningsutlöst synkope och dyspné

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Varför får man angina vid aortastenos?

A

Då motståndet i klaffen ökar, ökar även trycket i hjärtat. När trycket ökar hypertroferar hjärtmuskelväggen vilket leder till ökat syrebehov och angina pectoris. Kranskärlen utgår från aorta precis efter aortaklaffen. Hos friska individer strömmar blodet ut genom hela arean medan förkalkade klaffar gör att blodet endast går i mitten och mindre blod kommer ut i kranskärlen, vilket leder till angina pectoris.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Varför får man dyspné vid aortastenos?

A

Mitralisklaffen kan på grund av det höga trycket i hjärtat inte sluta tätt. Det skapas ett backflöde, i första hand till vänster förmak, men kan backa till lungorna och orsaka lungödem. Därför får man dyspné.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Blåsljud vid aortastenos

A

Strävt systoliskt blåsljud – kan auskulteras över I2 dexter, apex och ljudet fortleds mot karotiderna. Blåsljudet kännetecknas av ett crescendo-decrescendo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Varför får man angina vid aortainsuff?

A

Minskat perfusionstryck i kranskärlen på grund av:

  • Förhöjda slutdiastoliskt trycket → Kompression av kranskärlen.
  • Läckage → Minskat tryck i aorta under diastole → Minskat tryck i kranskärlen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Varför blir pulstrycket högt vid aortainsuff?

A

Högt systoliskt på grund av ökad slagvolym och lågt diastoliskt på grund av klaffläckage i den diastoliska fasen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Blåsljud vid aortainsuff

A

högfrekvent, duschande, diastoliskt blåsljud som oftast är hörbart i i2-3 sin och hörs bäst i utandningsfas och med pat framåtlutad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vid eko kan man kartlägga….

A 
Med eko kan man kartlägga:
	• Klaffmorfologi
	• Perikardexudat
	• V.k-funktion och dimension
	• EF
Aortarot och ascendes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vilka är det som ingår i ett hjärtteam?

A

består av kardiologi, klinisk fysiolog och thoraxkirurg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är generellt sett indikation för klafforperation?

A

Det gemensamma för klaffelen är att symptomgivande klaffel är en operationsindikation samt påtaglig försämring av hjärtfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur fungerar AVR?

A

Den sjuka klaffen klipps ut och anulus rensas på kalk. Man mäter öppningens storlek och testar så protesen får plats. Suturer som håller protesen på plats sätts och kommisurerna visar åt vilket håll protesen ska sitta för att ej täppa coronarkärlen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur fungerar TAVI?

A

Ifall det är för hög risk att operera kan man sätta in biologiska klaffar mha kateter. Den gamla klaffen avlägsnas ej utan sprängs med en ballong och sedan placeras protesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad beror extratoner vid auskultation på?

A

S4 i apex pga VK-hypertrofi/ökad VK-stelhet

S3 kan höras vid hjärtsvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Pulsen vid AS

A

Pulsen man känner i carotiderna kan vara svag (parvus) eller långsam (tardus) hos pat med aortastenos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Indikation på OP vid AS

A

De som opereras är:

1) Symptomatisk uttalad aortastenos
2) Asymptomatisk aortastenos om…
	a. EF<50%
	b. Pat har kranskärlssjukdom och ska göra CABG kan man operera klaff på en gång
	c. Symptom vid arbetsprov eller sjunkande blodtryck
	d. Tecken på sjukdomsprogress vid upprepade eko
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

P-mitrale

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vad vill vi göra efter en klaffoperation för att kolla hjärtfunktionen?

A

EKO - Alltid eko efter operationen för att se att inget perikardexudat, klafffunktion, kammrfunktion och fyllnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

När bör sekundär hypertoni misstänkas?

A

Terapiresistent hypertoni
Mycket uttalad hypertoni, ff.a hos unga indivier
Hypokalemi i samband med hypertoni
Hypertonidebut i unga år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vilka risker tar SCORE hänsyn till?

A

tar hänsyn till hög/lågrisk land (Sverige är lågrisk), ålder, kön, rökning, blodtryck och totalkolesterol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Diagnos metabolt syndrom

A

Central obesitas + minst två av följande kriterier nedan1:
Triglycerider > 1,7 mmol/l
HDL < 1,3 mmol/l för kvinnor, <1,0 mmol/l för män
Blodtryck > 130/85 mm Hg eller antihypertensiv behandling
Faste-P-glukos > 5,6 mmol/l eller IGT eller diabetes mellitus typ 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad talar högt blodtryck och högt resp lågt kalium för?

A

Lågt kalium kan tala för hyperaldosteronism och högt kalcium för primär hyperparathyreoidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vilka LM är förstahandsval vid hypertoni?

A

ACEi/ARB
CA-flödeshämmare
Tiazider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hur fungerar tiazider?

A

Ger en ökad diures och natrium- och kloridjonutsöndring genom att resorptionen av natrium- och kloridjoner i njurtubuli hämmas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vad har tiazider för biverkningar?

A

Elektrolytrubbningar, nedsatt glukostolerans, påverkan på serumlipider, gikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hur fungerar digoxin?

A

Digoxin ökar hjärtats kontraktionskraft, minskar hjärtfrekvensen bl a genom vagusstimulering och genom att förlänga överledningstiden i AV-knutan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hur fungerar ibuprofen?

A

Ibuprofen hämmar enzymet COX-2, vilket minskar produktionen av prostaglandiner så som PGE2 vid smärtkällan och/eller inflammationen. Ibuprofen blockerar också bildningen av prostaglandin F2α som orsakar hyperkontraktilitet i uterus vid dysmenorré.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hur fungerar paracetamol?

A

Den analgetiska effekten sammanhänger troligen med att paracetamolmolekylen kan fånga upp och oskadliggöra fria OH– och O–radikaler, som bildas vid till exempel en vävnadsskada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Dyslipidemi

A

ffa höga tag och lågt HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hur ger IR högt BT?

A

Insulinresistens ger ökad natriumretention med tiden -> ökat BT samt arterioskleros.

NEDD4L håller normalt sett uttrycket av ENaC på en kontrollerad nivå genom att gripa tag i den C-terminala delen av ENac, dra in den i cytoplasman och bryta ner den. NEDD4L-akt regleras med fosforylering av proteinet SGK1 och detta stimuleras av insulin.

-DVS ökat insulin -> ökat akt av SGK1 -> ökat fosforylering av NEDD4L -> minskad borttagning av ENaC -> ökad saltretention

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

När ska man misstänka njurartärstenos?

A 
Inger misstanke om:
•	Hypertoni hos yngre kvinna
•	Typiska tecken
•	Ovanligt bra blodtryckssvar på ACE-hämmare eller ARB (samt kraftig kreatininstegring)
•	Samtidig claudicatio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad visar labb vid primär hyperaldosteronism?

A
  • Lågt renin
  • Högt aldosteron
    Förhöjd aldosteron/reninkvot
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad ska man tänka på med kalium vid misstanke om primär hyperaldosteronism?

A

Hypokalemi ska korrigeras då lågt kalium hindrar aldosteronfrisättning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vilka är de klassiska symptomen vid feokromocytom?

A

Klassiska symptomen är huvudvärk, hjärtklappning och svettningar + blekhet! Kommer attackvis oftast.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hur utreds feokromocytom?

A

Utreds med urin eller plasma-metanefriner (O-metylerade NA och A som produceras av tumörer) samt sedan CT/MR, PET CT eller annat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vad är definitionen av ortostatiskt blodtrycksfall?

A

Ortostatiskt blodtrycksfall definieras som:
- Systoliskt blodtrycksfall >/= 20 mmHg
och/eller
- Diastoliskt blodtrycksfall >/= 10 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad är malign hypertoni?

A

Malign hypertoni är oftast blodtryck över 130 mmHg diastoliskt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vad är angioödem?

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vilka är de olika målen vid BT-behandling?

A

Mål vid behandling är:
• Mottagningstryck <140/90 mmHg
• Hemblodtryck < 135/85 mmHg
• 24t blodtryck < 130/80 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Beskriv hur du

genomför och dokumenterar blodtrycksmätning i samband med ett nybesök

A

Blodtryck i sittande eller liggande efter minst 5-10 minuters vila.
- Mäts två gånger och dokumenterar sedan medelvärdet och vilken sida du mätt på
- Första gången du träffa en pat
kontrollmäter du blodtrycket även i den andra armen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Beskriv tänkbara mekanismer till den blodtrycksstegring som ofta ses vid Cushings syndrom.

A

Vid kortisolöverskott överskrids snabbt bindarkapaciteten i plasma hos kortisolbindande globulinet med höga fria kortisolnivåer och då räcker inte 11 HSD-2 enzymet till utan det blir en aktivering av mineralokortikoidreceptorn.
Kortisol ökar leverproduktionen av angiotensinogen med en ökning av Angiotensin-II och
minskar vasodilatoriska substanser som prostaglandiner liksom kallekrein-kinin
systemet.
Kortisol uppreglerar även membranbundna receptorsystem vilket leder till att vasokonstriktorer som noradrenalin och angiotensin-II får en ökad effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hur fungerar ezetimeb?

A

Hindrar kolesterolupptag av NPC1L1 i tarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Fridewalds formel

A

LDL-C = TC - HDLc - 0,45xTAG = NonHDLc-0,45xTAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Fridewalds formel fungerar endast om….

A

TG <4,5 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hur är lipider och metabolismen påverkade vid metabolt syndrom?

A

IR ger aktivering av HSL -> nedbrytning av fettväv och TAG i blodet

  • Ökad lipidbelastning i levern
  • Överproduktion av TAG-rika lipoproteiner (TRL) med ApoC3

Levern blir sämre på att ta upp TRL-remnants, lipolysen skadas och LPL-funktionen blir sämre vilket leder till

  • Ökad koncentration i blodet
  • Inlagring i intima

CETP ökar i aktivitet, vilket gör TRLs mindre (till small dense LDL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Familjär hyperkolesterolomi ärvs…

A

Autosomalt dominant nedärvningsmösnter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Lipidrubning vid familjär kombinerad hyperlipidemi

A

Förhöjt ApoB

Förhöjd Non-HDLc

Förhöjda TAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hög absolut ASCVDE-risk

A

5-9% enligt SCORE

Markant ökad riskfaktor

  • TC >8
  • LDL >4,9
  • BT >180/110

FH/FHC utan annan risk

DM utan mikrovask. Komplikation med duration >10 år eller annan riskfaktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Mycket hög absolut ASCVDE-risk

A

> 10% enligt SCORE

Dokumenterad ASCVD

  • Kliniskt
  • Bilddiagnostiskt (stenoser i halskärl, kranskärl, perifera kärl)

DM

  • med mikrovaskulära komplikationer
  • med minst tre andra riskfaktorer
  • Typ 1 med duration >20 år

Allvarlig kronisk njursjukdom (<30 eGFR)

FH/FSH med etablerad ASCVD eller annan kardiovaskulär riskfaktor.

70
Q

Behandlingsriktlinjer lipider hög risk

A

Livsstilsintervention

LM med behandlingsmål LDLc <1,8, minst 50% reduktion

71
Q

Behandlingsriktlinjer lipider mycket hög risk

A

Livsstilsintervention

LM med behandlingsmål LDLc <1,4, minst 50% reduktion

72
Q

Lipidbehandling

A
  1. Högdos statin
    - Atorvastatin 40-80mg x1
    - Rosurvastatin 20-40mg x1
  2. Ezetimibe som tillägg
    - Ezetrol 10mgx1
  3. Resin som tillägg
    - Cholestagel 625mg x 4-6
  4. PCSK9-hämmare som tillägg
    - Repatha 140mg sc varannan vecka
73
Q

Hur fungerar statiner?

A

Hämmar HMG-CoA-reduktas som hastighetsreglerar C-biosyntes, detta leder sänkta C-nivåer i hepaticyten. Detta stimulerar SREBP2 som stimulerar nyproduktion av LDL-R. Detta leder även en viss reduktion av VLDL-produktionen, vilket sammantaget leder en sänking av blodfetterna, samt kan man se en liten ökning av HDL.

74
Q

Hur kan statiner ge leverbiverkan?

A

Dosberoende effekt som inte återspeglar leverskada utan förändrade egenskaper i cellmembranen i hepatocyterna då lipiderna förändras

75
Q

Vanligaste ärftliga lipidrubbningarna

A

Familjär hyperkolesterolemi (FH), familjär hyper- Lp(a) och familjär kombinerad hyperlipidemi.

76
Q

Familjär hyperkolesterolemi kännetecknas av….

A

högt LDL

högt kolesterol

77
Q

Familjär hyper-Lp(a) kännetecknas av….

A

Högt Lp(a)

78
Q

Familjär kombinerad hyperlipidemi kännetecknas av….

A

Högt TG, högt non-HDL och högt remnantC

79
Q

Hur ärvs familjär kombinerad hyperlipidemi resp familjär hyper-Lp(a)?

A

familjär kombinerad hyperlipidemi har en oligogen/polygen bakgrund och en icke-mendelsk nedärvning

familjär hyper-Lp(a) har ett autosomalt dominant nedärvningsmönster

80
Q

Hjärtsvikt förenklat

A

Minskat pumparbete -> ökat fyllnadstryck -> stass bakåt -> ödembild samt aktivering av neurohormonella symptom

81
Q

Vad har natriuretiska peptider för effekt?

A 
Vasodilatation
Natriures
Diures
Ökad GFR
Hämmar renin- och aldosteronuts
Minskad sympatikus
82
Q

Minskat CO vid hjärtsvikt ger….

A

Ökad HF som kompensation -> kortare diastole och kortare tid för coronarperfusion

Na-vattenretention = ökar afterload -> hypertrofi

Vasokonstirktion pga RAAS & sympatikus -> en centralisering av blodet -> minskat flöde till njurarna och risk för svikt

83
Q

NTpro-BNO kan vara högt pga…

A

Hjärtsvikt, ålder, minskad njurfunktion, LE, hypertoni, hyperthyreos, betablock, penumoni etc

84
Q

EKO ger ett objektivt mått på…

A 
Väggtjocklek
Klaffunktion
Förmaks-kammartryck
Pulmonell hypertension
EF
85
Q

EF vid hjärtsvikt gör att man kan dela in hjärtsvikt i….

A

HFrEF
HFmidEF
HFpEF

86
Q

Vad är HFrEF?

A

HS med reducerad EF, EF <40%

87
Q

Vad är HFmidEF?

A

HS med mid range EF, EF 40-49%

88
Q

HFpEF?

A

HD med bevarad EF, EF >50%

89
Q

Icke-farmakologisk behandling hjärtsvikt

A 
Rökstopp
Minska alkohol
Öka fysisk aktivitet
Utbildning/rådgivning
Monitorering av vikt, tecken och symptom
Salt-vätskeretention
90
Q

Farmakologisk behandlingsordning vid HFrEF

A 
Furix som symptomlindring i så låg dos som möjligt
1. ACEi & Beta-block
om fortsatt symptom och EF under 35%
2. MR-antagonist
3a. Ivabradine
3b. CRT
3c. Entresto
4. Pumpbehandling, transplantation
91
Q

Indikation för ivabradine

A

Ivabradine = kanalhämmare (If-kanaler) som påverkar kanaler i sinusknutans pacemakerfunktion

Sinusrytm, HF <70
Om pat har svårt att tolerera betablock

92
Q

Indikation för CRT

A

CRT - hjärtsviktspacemaker

QRS >130 ms

93
Q

Hur fungerar entresto?

A

består av 2 substanser;

  • ARB
  • Neprilysin-hämmare som hämmar nedbrytning av BNP
94
Q

Etiologi akut hjärtsvikt

A

CHAMP

  • Coronary syndrome
  • Hypertension
  • Arytmi
  • Myokardit
  • Pulmonell emboli
95
Q

Indelnig enligt Forresters klassifkation och vad baseras det på?

A

Baseras på CO och perfusion!

  • Varm-torrr
  • Varm-våt
  • Kall-torr
  • Kall-våt
96
Q

Behandling kall-torr

A

Hypovolemisk chock - ge vätska

97
Q

behandling kall–våt

A

Kardiogen chock - ge nitro i.v vid normalt BT, ge inotropa LM vid lågt BT

98
Q

Behandling varm-våt

A

Lungödem - ge diuretika och nitro i.v

99
Q

Varför ges CPAP vid HS?

A

Ger minskat andningsarbtee, omfördelning av alvolärt ädem och ökas syresättning -> minskar preload och afterload

100
Q

Övervak vid HS med…..

A

Artärnål & blodtryckskontroll
Telemetri
Timdures
Saturation

101
Q

Smärta vid angina

A

Retrosternal som kan stråla ut
Utlöses av ansträngning eller emotionell stress
Går över vid vila eller nitrobehandling

102
Q

Smärtanamnes

A

OPQRST:

  • Onset
  • Provokation
  • Quality
  • Radiation
  • Severity
  • Time
103
Q

Ge exempel på faktorer SCORE inte tar hänsyn till

A

Diabetes, hereditet, tidigare HI, ålder, komorbiditet

104
Q

ABI

A

0,9

105
Q

Labb relaterad till hjärta

A

TnT, lipider, Hb, elektrolyter, krea, glukos, thyroidea

106
Q

Pre test probability vid angina baseras på….

A

ålder, symptombild, ev dyspné

107
Q

Vad gör man för undersökning vid låg PTP?

A

Låg risk <15% = ingen utredning!

-Undantag är om det finns en ärftlighet, DMT2, rökning, familjär hyperlipidemi, pat EKG, hypertoni etc -> DT-krans

108
Q

Vad gör man för undersökning vid medel PTP?

A

Medel risk 15-85% = DT-krans, scint

109
Q

Vad gör man för undersökning vid hög PTP?

A

Hög risk >85% = arbets-EKG för prognos, angio för ev intervention

110
Q

När används DT-krans för utredning av angina?

A

Vid lägre PTP då det har en hög specificitet och låg sensitivitet

111
Q

Hur fungerar stress-EKO?

A

Dobutamin ger ökad HF och indicerar ischemi vilket gör att man kan utvärdera väggrörlighet

112
Q

Hur fungerar scint?

A

Visar blodflödesförändring i muskeln

113
Q

När är arbetsprov patologiskt?

A 
ST-sänkning >1mm
ST-höjningar
abnorm blodtrycksreaktion
låg fysisk prestationsförmåga
tillkomst av typisk bröstsmärta
114
Q

Hur behandlas angina sekundärpreventivt?

A

Trombyl i lågdos för att förhindra trombos
B-block kan minska kärlkramp och arytmirisk
ACEi med målBT <130/80
Statiner med mpl LDL <1,4 mmol/l

Anfallskupering nitro

115
Q

När har CABG prognostiska vinster?

A

3kärlssjuka
Huvudstamsstenos
Samsjuklighet diabetes eller hjärtsvikt

116
Q

När pratar man om instabil angina?

A

Nydebuterad angian senaste 4v
Förvärring av känd anfinga senaste 4v
Angina efter HI första 4v

117
Q

Vad finns det för olika typer av HI?

A

Typ 1 - HI orsakad av ischemi i myokaret pga tromb i kranskärl

Typ 2 - HI pga mismatch av tillförsel och behov av syretillförsel

Typ 3 -plötslig hjärtdöd

Typ 4-5, HI av PCI, stenttrombos, CABG

118
Q

Behandling innan PCI

A

Laddningsdos trombyl 75 mg x 4

Brilique

119
Q

Vad kan bröstsmärta bero på?

A 
HI
LE
Aortadissektion
Pneumoni, pleurit, spontan pneumothroax
Aortastenos
Perimyokardit
m.m
120
Q

Kriterier ST-höjning

A

2 mm för män, 1,5 för kvinnor i v2-v3 och 1 mm i övriga avledningar

121
Q

Typiskt tidsförlopp av EKG vid ischemi

A

Fas 1 - Giant T-wave -> ST-höjning -> patologiskt q-våg

Fas 2 - ST-höjningen blir till t-vågsnegativtisering

Fas 3 - Normalisering av T-våg

Fas 3 - Normalt EKG, ev pat Q-våg

122
Q

Vad innebär re-entry

A

Det sker en elektrisk rundgång ex runt en klaff eller fibrotisk vävnad

123
Q

Lång QRS

A

QRS >120 ms är ventrikulär takykardi tills motsattsen är bevisad

124
Q

Varför är >120 ms viktigt vid ventrikelrakykardi?

A

Anledningen är retledningssystemets uppbyggnad -> HIS-purkinje har en snabb retledning och ger smalare QRS men utanför detta i myokardet går det mycket långsammare -> bredare QRS

125
Q

Hur skiljer sig defibrillering av kammar/förmaksflimmer och kammartakykardi/förmaksfladder?

A

Flimmer kräver resetting av hela myokardet -> HÖG energinivå

Fladder och VT kräver resetting av den kritiska delen av kretsen -> lägre energinivå

126
Q

Vad finns det för olika supraventrikulära arytmier?

A 
Förmaksflimmer
Förmaksfladder
Förmakstakykardi
AVNRT
AVRT
127
Q

Förmaksflimmer har en frekvens på…

A

ca 300-600 slag/min

128
Q

Skillnad mellan paroxysmalt och persisterande FF?

A

Paroxysmalt - upphör inom 7 d

Perisisterande - varar > 7d och kräver intervention för att återgå till sinusrytm

129
Q

Varför äkar FF med åldern?

A

Med åldern ökar interstitella fibrosen i hjärtat -> ökar risk för FF

130
Q

Riskfaktorer FF

A 
Ålder
Rökning
Hypertoni
HS
Kardiomyopati
Tyreotoxicos
Klaffsjukdom
Obesitas m.m
131
Q

Varför ökar risk för HS och angina vid FF?

A

Hög konduktionshastighet gör att kamrarna inte hinner fyllas med blod -> sänkt CO och ökad risk för angina och HS

132
Q

Varför ökar trombosrisk vid FF?

A

Endotelskada
Stillastående blod i förmak
Dilatation av förmak och kammare

133
Q

Riskbedömning för trombos

A

CHA2DS2-VASC

134
Q

Vilka faktorer tas med i CHA2DS2-VASc

A 
Hjärtsvikt	1
Hypertoni	1
Ålder ≥ 75 år	2
Ålder 65-74 år	1
Diabetes	1
Stroke / TIA / Tromboembolism	2
Kärlsjukdom	1
Kvinna    1
135
Q

Riskbedömning blödning

A

HASBLED

136
Q

Vilka faktorer tas med i HASBLED?

A 
Hypertoni
Njursjukdom	
Leverpåverkan	
Tidigare stroke	
Tidigare blödning, anemi eller blödningsrisk
Risk-PK
Ålder ≥ 65 år	
Droger = ASA / klopidogrel / minst 8 glas alkohol per vecka
137
Q

Bihandling FF frekvenskontroll

A

Betablock / Ca-blockad / Digoxin

138
Q

När används waran som trombosporfylax vid FF?

A

Vid mitralisstenos eller metallklaff

139
Q

Riktlinjer för elkonvertering

A

Om flimmer <48 h kan konvertering ske direkt

Om flimmer >48h måste….

  • Antikogulantiabehandlas i 3 v
  • TEE som inte påvisar tromb i hjärtöron
140
Q

Vilken frekvens har fladder?

A

Ca 250-350 slag/min

141
Q

EKG vid fladder

A

Smala QRS
Ca 300 /min i förmaskfrekvens
- Överledningen till kammare kan variera, oftast 2:1-blockering
Sågtandsmönster

142
Q

Vad är AVNRT?

A

Regelbundet supraventrikulär takykardi där AV-noden har dubbla banor och olika snabba fibrer

143
Q

Vad visar EKG vid AVNR?

A

Smala QRS
Regelbunden snabb rytm - ca 150/min
P-våg lan döljas i QRS eller komma lite efter som pseudo R i V4/pseudo S i I, II, aVF

144
Q

Vad är AVRT?

A

En medfödd defekt där det finns en accessorisk bana mellan kammare och förmak -> skapar re-entry

145
Q

Vilka förutsättningar finns för att AVRT ska kunna uppkomma?

A
  1. Områden med olika refraktärtid och/eller konduktionshastoghet (olika i HSP och myokardie)
  2. Centralt område med konduktionsblock (utgörs av klaffen)
  3. Område med långsam konduktion i kretsen (AV-noden har en refraktärperiod)
  4. Excitable gap (områden som kan depolariseras flyttar på sig)
  5. Unidirektionellt block i en riktning vid initiering (refraktära områden gör att initiering endast kan gå åt ett hål = avgörande!)
  6. Initiering av takykardin oftast via VES/SVES
146
Q

Vilken steg är avgörande för att arytmi vid AVRT ska ppkomma?

A
  1. Unidirektionellt block i en riktning vid initiering (refraktära områden gör att initiering endast kan gå åt ett hål = avgörande!)
147
Q

Vad visar EKG vid AVRT?

A

Kort PQ-tid <120 ms pga passerar ej genom AV-nod
Breda QRS >110 ms
Deltavåg som är dynamisk, ju större del av kammaren som depolariseras av accessoriska banan desto större är deltavågen (över av vagusstimuli, minskar av sympatikus)

148
Q

Vad skiljer mellan ortodrom och antidrom takykardi?

A

Ortodrom - smal regelbunden taky när signal går ned genom av-nod och upp genom accessoriska

Antidrom - brett QRS pga ner via accessoriska och upp via AV-nod

149
Q

Vad är asystoli?

A

Över 3 sek utan slag

150
Q

EKG LBBB

A

Brett QRS >120 ms
Djup, bred s-våg i V1
Klumpig R-våg (M) i vänstersidiga avledningar

151
Q

EKG RBBB

A

Brett QRS >120 ms
Djup s-våg i V6
R’-våg (M) i högersidiga avledningar

152
Q

Elaxel vid främre resp bakre fascikelblock

A

Främre - vänsterställd -45 till -90 grader

Bakre - högerställd >90 grader

153
Q

Vad är AV-block I?

A

Långsam överledning, PQ-tid >220 ms

154
Q

Vad är skillnad mellan AV-block typ 1 och typ 2?

A

Typ 1 = Succesiv förlängning av PQ-tiden tills ett QRS faller bort

Typ 2 = Konstant PQ-tid men vissa QRS faller bort

155
Q

Vad är AV-block III?

A

Total AV-block där förmak och kammare går i olika frekvenser

156
Q

Indikationer för pacemaker?

A
  • Sinusknutedysfunktion med symptomatisk bradykardi
  • AV-block II typ2 och AV-block III
    (alla AV-block om symptomatiska)
  • Skänkelblock som varierar mellan
157
Q

Diagnostik DVT?

A
  1. Wells score + D-dimer (negativt utesluter)
  2. UL och doppler
    (3. Flebografi med i.v kontrast om man ej ser på UL)
158
Q

Vad kännetecknar en arteriell trombos?

A
  1. Bildas under högt tryck och flöde
  2. Kallas för “vit tromb”
  3. Innehåller mycket trombocyter
159
Q

Vad kännetecknar en venös tromb?

A
  1. Bildas under lågt tryck och flöde
  2. Kallas för “röd tromb”
  3. Koagulationsfaktorer och fibrin är viktigt
160
Q

D-dimer har en … sensitivitet och en … specificitet

A

Hög sensitivitet

Låg specificitet

161
Q

Wells score tar ej hänsyn till…

A

Ppiller, grav, östrogenbehandling

162
Q

Hur länge behandlas DVT + LE?

A

6 månader med p.o NOAK

163
Q

Vad undersöker man vid koagulationsutredning?

A 
Antitrombinbrist
Prot C och S brist
APC-resistens
Protrombinmutation
Antifosolipidantikroppar
164
Q

Hur verkar heparin?

A

Aktiverar antitrombin -> inaktiverar trombin

165
Q

Hur verkar warfarin?

A

Inaktiverar K-vitaminreduktas -> minskad produktion av kogaulationsfaktorer i levern

166
Q

Vad kan utebliven effekt av heparin bero på?

A

Antitrombinbrist

167
Q

Hur verkar eiliquiz?

A

Hämning av faktor Xa

168
Q

Hur verkar pradaxa?

A

Hämning av trombin

169
Q

Blödningsanamnes

A 
Näsblod
Menorrhagi
Heamtom
Blödning vid OP, förlossning
Ledblödning
Blödning vid tandextraktion
170
Q

Vad ingår i blödningsutrednig?

A 
Anamnes
Blodstatus
PK-INR
APTT
Fibrinogen
vWF
FVIII
171
Q

Skillnad mellan hemofili A och B

A

A - brist på FVIII

B - brist på FIX

172
Q

Hur ärvs hemofili A och B

A

X-bunden

K6 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions