Hjärta Flashcards
1
Q
Vilka är de två vanligaste bakterierna som orsakar endokardit?
A
S. aureus: ca 40% Alfahemolytiska streptokocker (munhålebakterie): 25%
2
Q
Triaden förekomst av … är liktydigt med tricuspidalisendokardit
A
iv-missbruk, S. aureus i blododling och septiska lungembolier
3
Q
Hur orsakas endokardit?
A
Turbulent blodflöde och klaffskada underlättar för bakterier kan vidhäfta på klaffen, skadar den och ger upphov till en inflammatorisk reaktion med pålagringar av fibrin och trombbildning.
4
Q
Vad krävs för att ställa diagnosen endokardit? (majorkriterier)
A
- Positiv blodling
- TEE som talar för endokardit
- Nytt blåsljud
5
Q
Vad är TEE bra för?
A
Gör att man kan se hjärtklaffarna tydligare
- Vegetationer
- Klaffinsufficiens
- Abscess
6
Q
Vad är pulsus paradoxus?
A
Innebär ett blodtrycksfall på mer än 10 mmHg vid inspiration. Uppstår till följd av mekanisk påverkan på hjärtat.
7
Q
EKG vid perikardit?
A
Ger i tidig fas generella uppåtkonkava/diffusa ST-höjningar och sänkt PQ-sträcka i flertalet avledningar.
Senare ses generella T-negativiseringar
8
Q
Varför vill man ha en telemetriövervakning på myokarditer initialt?
A
Pågående myocytsönderfall med medföljande arytmirisk
9
Q
Bröstsmärta vid perikardit
A
lägesberoende (lindras i uppesittande och framåtlutat ställning) och andningsrelaterad
Kan stråla mot arm, axel, skulderblad
10
Q
Diagnostik för perikaridt?
A
- Anamnes - oftast bröstsmärta
- Gnidningsljud vid auskultation
- EKG-förändringar
- Perikardvätska vid UL
11
Q
Vilket symptom är patognomt för perikardit?
A
Perikardiella gnidningsljud!
- Auskultera i framåtböjd sittande ställning
12
Q
Behandling periakrdit
A
Inga ansträngande aktiviteter - Endast vardagssysslor och lugna promenader
NSAID i 2v (trombyl vid hjärtpåverkan)
Kolchine - används endast i klinik vid återkommande perikardit
Steroider - vid besvär
13
Q
Vilka hudförädringar är symptom på endokardit?
A
Oslers knutor
Janeways lesioner
14
Q
Vad är oslers knutor resp janeways lesioner?
A
Oslers knutor - Immunkomplex depositioner som syns som ömmande utslag på handflator och fotsulor.
Janeway lesioner - Ej ömmande utslag som också förekommer i handflator och fotsulor
15
Q
Vilka får vänstersidig vd hägersisig endokardit?
A
Vänstersidig nativ endokardit – Kan drabba i övrigt hjärtfriska patienter och är den vanligaste endokarditen
Isolerad högersidig endokardit – Orsakas ofta av S. aureus och inträffar oftast hos intravenösa missbrukare
16
Q
Auskultation av aortastenos
A
Vid auskultation över precordiet kan ett sensystoliskt maximum av aortablåsljudet och en försvagning/avsaknad av andra hjärtton tala för en höggradig aortastenos. Likaså kan förekomst av svaga, tröga och fördröjda carotispulsar vid palpation tala i samma riktning. Aortablåsljudets styrka ökar i allmänhet då stenosen blir tätare, men vid tät aortastenos och sviktande vänster kammare kan blåsljudet istället vara svagt eller icke-hörbart.
17
Q
EKG förändringar som tyder på vänsterkammarbelastning
A
QRS-komplex med ökad bredd och amplitud samt ST-T förändringar anterolateralt.
18
Q
Beskriv och ge en patofysiologisk förklaring till de strukturella och funktionella förändringar av hjärtrummen som kan ses sekundärt till en tät (höggradig) aortastenos!
A
En tät aortastenos ger primärt en tryckbelastning på vänster kammare (LV) vilket resulterar i kompensatorisk koncentrisk LV-hypertrofi.
Sekundärt till LV-hypertrofi utvecklas diastolisk LV-dysfunkton med ökade fyllnadstryck i LV. Förhöjda fyllnadstryck kan i sin tur resultera i förstoring av vänster förmak och pulmonell hypertension.
I senare skede, när LV inte längre kan kompensera för den tilltagande tryckbelastningen, sker en gradvis nedsättning av systolisk LV-funktion och
eventuellt dilatation av LV.
19
Q
Varför är (var?) ACE-hämmare kontraindicerat vid aortstenos?
A
ACE-hämmarebehandling vid betydande aortastenos innebär en risk för allvarligt blodtrycksfall med hypoperfusion av vitala organ, inte minst reducerad koronarperfusion med myokardischemi som följd.
20
Q
Behöver ytterligare utredning, utöver ekokardiografi och rutinblodprover, göras inför planerad aortaklaffkirurgi?
A
Preoperativt behöver eventuell förekomst av kranskärlsstenoser kartläggas, eftersom signifikanta stenoser vanligen åtgärdas med CABG i samband med klaffkirurgi (kombinatonsingrepp).
21
Q
Vilka för- och nackdelar finns det med en biologisk och
inte en mekanisk aortaklaffprotes i samband med kirurgi?
A
Biologisk klaff har generellt sett en kortare livslängd (i genomsnitt 15 år), vilket gör att sådan klaff ofta undviks till yngre personer med längre förväntad överlevnad, medan äldre personer (>70 år) ofta klarar sig livslångt med en sådan klaff.
En fördel med biologisk klaff är att patienten inte behöver ta warfarin, varför risken för allvarliga blödningar är lägre.
Trots warfarinbehandling har mekanisk klaffprotes dessutom en förhöjd tromboembolisk risk.
Risken för endokardit i klaffprotesen har tidigare ansetts likvärdig, men svenska moderna registerdata talar för att risken kan vara högre vid biologisk klaffprotes.
Slipper därigenom de regelbundna PK-kontroller som krävs vid warfarinbehandling
22
Q
Vilka är kardinalsymptomen vid aortastenos?
A
kardinalsymtomen angina pectoris, ansträngningsutlöst synkope och dyspné
23
Q
Varför får man angina vid aortastenos?
A
Då motståndet i klaffen ökar, ökar även trycket i hjärtat. När trycket ökar hypertroferar hjärtmuskelväggen vilket leder till ökat syrebehov och angina pectoris. Kranskärlen utgår från aorta precis efter aortaklaffen. Hos friska individer strömmar blodet ut genom hela arean medan förkalkade klaffar gör att blodet endast går i mitten och mindre blod kommer ut i kranskärlen, vilket leder till angina pectoris.
24
Q
Varför får man dyspné vid aortastenos?
A
Mitralisklaffen kan på grund av det höga trycket i hjärtat inte sluta tätt. Det skapas ett backflöde, i första hand till vänster förmak, men kan backa till lungorna och orsaka lungödem. Därför får man dyspné.
25
Blåsljud vid aortastenos
Strävt systoliskt blåsljud – kan auskulteras över I2 dexter, apex och ljudet fortleds mot karotiderna. Blåsljudet kännetecknas av ett crescendo-decrescendo
26
Varför får man angina vid aortainsuff?
Minskat perfusionstryck i kranskärlen på grund av:
- Förhöjda slutdiastoliskt trycket → Kompression av kranskärlen.
- Läckage → Minskat tryck i aorta under diastole → Minskat tryck i kranskärlen
27
Varför blir pulstrycket högt vid aortainsuff?
Högt systoliskt på grund av ökad slagvolym och lågt diastoliskt på grund av klaffläckage i den diastoliska fasen.
28
Blåsljud vid aortainsuff
högfrekvent, duschande, diastoliskt blåsljud som oftast är hörbart i i2-3 sin och hörs bäst i utandningsfas och med pat framåtlutad.
29
Vid eko kan man kartlägga....
```
Med eko kan man kartlägga:
• Klaffmorfologi
• Perikardexudat
• V.k-funktion och dimension
• EF
Aortarot och ascendes
```
30
Vilka är det som ingår i ett hjärtteam?
består av kardiologi, klinisk fysiolog och thoraxkirurg
31
Vad är generellt sett indikation för klafforperation?
Det gemensamma för klaffelen är att symptomgivande klaffel är en operationsindikation samt påtaglig försämring av hjärtfunktion.
32
Hur fungerar AVR?
Den sjuka klaffen klipps ut och anulus rensas på kalk. Man mäter öppningens storlek och testar så protesen får plats. Suturer som håller protesen på plats sätts och kommisurerna visar åt vilket håll protesen ska sitta för att ej täppa coronarkärlen.
33
Hur fungerar TAVI?
Ifall det är för hög risk att operera kan man sätta in biologiska klaffar mha kateter. Den gamla klaffen avlägsnas ej utan sprängs med en ballong och sedan placeras protesen.
34
Vad beror extratoner vid auskultation på?
S4 i apex pga VK-hypertrofi/ökad VK-stelhet
| S3 kan höras vid hjärtsvikt
35
Pulsen vid AS
Pulsen man känner i carotiderna kan vara svag (parvus) eller långsam (tardus) hos pat med aortastenos.
36
Indikation på OP vid AS
De som opereras är:
1) Symptomatisk uttalad aortastenos
2) Asymptomatisk aortastenos om…
a. EF<50%
b. Pat har kranskärlssjukdom och ska göra CABG kan man operera klaff på en gång
c. Symptom vid arbetsprov eller sjunkande blodtryck
d. Tecken på sjukdomsprogress vid upprepade eko
37
P-mitrale
.
38
Vad vill vi göra efter en klaffoperation för att kolla hjärtfunktionen?
EKO - Alltid eko efter operationen för att se att inget perikardexudat, klafffunktion, kammrfunktion och fyllnad
39
När bör sekundär hypertoni misstänkas?
Terapiresistent hypertoni
Mycket uttalad hypertoni, ff.a hos unga indivier
Hypokalemi i samband med hypertoni
Hypertonidebut i unga år
40
Vilka risker tar SCORE hänsyn till?
tar hänsyn till hög/lågrisk land (Sverige är lågrisk), ålder, kön, rökning, blodtryck och totalkolesterol.
41
Diagnos metabolt syndrom
Central obesitas + minst två av följande kriterier nedan1:
Triglycerider > 1,7 mmol/l
HDL < 1,3 mmol/l för kvinnor, <1,0 mmol/l för män
Blodtryck > 130/85 mm Hg eller antihypertensiv behandling
Faste-P-glukos > 5,6 mmol/l eller IGT eller diabetes mellitus typ 2
42
Vad talar högt blodtryck och högt resp lågt kalium för?
Lågt kalium kan tala för hyperaldosteronism och högt kalcium för primär hyperparathyreoidism
43
Vilka LM är förstahandsval vid hypertoni?
ACEi/ARB
CA-flödeshämmare
Tiazider
44
Hur fungerar tiazider?
Ger en ökad diures och natrium- och kloridjonutsöndring genom att resorptionen av natrium- och kloridjoner i njurtubuli hämmas
45
Vad har tiazider för biverkningar?
Elektrolytrubbningar, nedsatt glukostolerans, påverkan på serumlipider, gikt.
46
Hur fungerar digoxin?
Digoxin ökar hjärtats kontraktionskraft, minskar hjärtfrekvensen bl a genom vagusstimulering och genom att förlänga överledningstiden i AV-knutan.
47
Hur fungerar ibuprofen?
Ibuprofen hämmar enzymet COX-2, vilket minskar produktionen av prostaglandiner så som PGE2 vid smärtkällan och/eller inflammationen. Ibuprofen blockerar också bildningen av prostaglandin F2α som orsakar hyperkontraktilitet i uterus vid dysmenorré.
48
Hur fungerar paracetamol?
Den analgetiska effekten sammanhänger troligen med att paracetamolmolekylen kan fånga upp och oskadliggöra fria OH-- och O--radikaler, som bildas vid till exempel en vävnadsskada.
49
Dyslipidemi
ffa höga tag och lågt HDL
50
Hur ger IR högt BT?
Insulinresistens ger ökad natriumretention med tiden -> ökat BT samt arterioskleros.
NEDD4L håller normalt sett uttrycket av ENaC på en kontrollerad nivå genom att gripa tag i den C-terminala delen av ENac, dra in den i cytoplasman och bryta ner den. NEDD4L-akt regleras med fosforylering av proteinet SGK1 och detta stimuleras av insulin.
-DVS ökat insulin -> ökat akt av SGK1 -> ökat fosforylering av NEDD4L -> minskad borttagning av ENaC -> ökad saltretention
51
När ska man misstänka njurartärstenos?
```
Inger misstanke om:
• Hypertoni hos yngre kvinna
• Typiska tecken
• Ovanligt bra blodtryckssvar på ACE-hämmare eller ARB (samt kraftig kreatininstegring)
• Samtidig claudicatio
```
52
Vad visar labb vid primär hyperaldosteronism?
- Lågt renin
- Högt aldosteron
Förhöjd aldosteron/reninkvot
53
Vad ska man tänka på med kalium vid misstanke om primär hyperaldosteronism?
Hypokalemi ska korrigeras då lågt kalium hindrar aldosteronfrisättning.
54
Vilka är de klassiska symptomen vid feokromocytom?
Klassiska symptomen är huvudvärk, hjärtklappning och svettningar + blekhet! Kommer attackvis oftast.
55
Hur utreds feokromocytom?
Utreds med urin eller plasma-metanefriner (O-metylerade NA och A som produceras av tumörer) samt sedan CT/MR, PET CT eller annat.
56
Vad är definitionen av ortostatiskt blodtrycksfall?
Ortostatiskt blodtrycksfall definieras som:
- Systoliskt blodtrycksfall >/= 20 mmHg
och/eller
- Diastoliskt blodtrycksfall >/= 10 mmHg
57
Vad är malign hypertoni?
Malign hypertoni är oftast blodtryck över 130 mmHg diastoliskt.
58
Vad är angioödem?
.
59
Vilka är de olika målen vid BT-behandling?
Mål vid behandling är:
• Mottagningstryck <140/90 mmHg
• Hemblodtryck < 135/85 mmHg
• 24t blodtryck < 130/80 mmHg
60
Beskriv hur du
| genomför och dokumenterar blodtrycksmätning i samband med ett nybesök
Blodtryck i sittande eller liggande efter minst 5-10 minuters vila.
- Mäts två gånger och dokumenterar sedan medelvärdet och vilken sida du mätt på
- Första gången du träffa en pat
kontrollmäter du blodtrycket även i den andra armen
61
Beskriv tänkbara mekanismer till den blodtrycksstegring som ofta ses vid Cushings syndrom.
Vid kortisolöverskott överskrids snabbt bindarkapaciteten i plasma hos kortisolbindande globulinet med höga fria kortisolnivåer och då räcker inte 11 HSD-2 enzymet till utan det blir en aktivering av mineralokortikoidreceptorn.
Kortisol ökar leverproduktionen av angiotensinogen med en ökning av Angiotensin-II och
minskar vasodilatoriska substanser som prostaglandiner liksom kallekrein-kinin
systemet.
Kortisol uppreglerar även membranbundna receptorsystem vilket leder till att vasokonstriktorer som noradrenalin och angiotensin-II får en ökad effekt.
62
Hur fungerar ezetimeb?
Hindrar kolesterolupptag av NPC1L1 i tarmen
63
Fridewalds formel
LDL-C = TC - HDLc - 0,45xTAG = NonHDLc-0,45xTAG
64
Fridewalds formel fungerar endast om....
TG <4,5 mmol/L
65
Hur är lipider och metabolismen påverkade vid metabolt syndrom?
IR ger aktivering av HSL -> nedbrytning av fettväv och TAG i blodet
- Ökad lipidbelastning i levern
- Överproduktion av TAG-rika lipoproteiner (TRL) med ApoC3
Levern blir sämre på att ta upp TRL-remnants, lipolysen skadas och LPL-funktionen blir sämre vilket leder till
- Ökad koncentration i blodet
- Inlagring i intima
CETP ökar i aktivitet, vilket gör TRLs mindre (till small dense LDL)
66
Familjär hyperkolesterolomi ärvs...
Autosomalt dominant nedärvningsmösnter
67
Lipidrubning vid familjär kombinerad hyperlipidemi
Förhöjt ApoB
Förhöjd Non-HDLc
Förhöjda TAG
68
Hög absolut ASCVDE-risk
5-9% enligt SCORE
Markant ökad riskfaktor
- TC >8
- LDL >4,9
- BT >180/110
FH/FHC utan annan risk
DM utan mikrovask. Komplikation med duration >10 år eller annan riskfaktor
69
Mycket hög absolut ASCVDE-risk
>10% enligt SCORE
Dokumenterad ASCVD
- Kliniskt
- Bilddiagnostiskt (stenoser i halskärl, kranskärl, perifera kärl)
DM
- med mikrovaskulära komplikationer
- med minst tre andra riskfaktorer
- Typ 1 med duration >20 år
Allvarlig kronisk njursjukdom (<30 eGFR)
FH/FSH med etablerad ASCVD eller annan kardiovaskulär riskfaktor.
70
Behandlingsriktlinjer lipider hög risk
Livsstilsintervention
| LM med behandlingsmål LDLc <1,8, minst 50% reduktion
71
Behandlingsriktlinjer lipider mycket hög risk
Livsstilsintervention
| LM med behandlingsmål LDLc <1,4, minst 50% reduktion
72
Lipidbehandling
1. Högdos statin
- Atorvastatin 40-80mg x1
- Rosurvastatin 20-40mg x1
2. Ezetimibe som tillägg
- Ezetrol 10mgx1
3. Resin som tillägg
- Cholestagel 625mg x 4-6
4. PCSK9-hämmare som tillägg
- Repatha 140mg sc varannan vecka
73
Hur fungerar statiner?
Hämmar HMG-CoA-reduktas som hastighetsreglerar C-biosyntes, detta leder sänkta C-nivåer i hepaticyten. Detta stimulerar SREBP2 som stimulerar nyproduktion av LDL-R. Detta leder även en viss reduktion av VLDL-produktionen, vilket sammantaget leder en sänking av blodfetterna, samt kan man se en liten ökning av HDL.
74
Hur kan statiner ge leverbiverkan?
Dosberoende effekt som inte återspeglar leverskada utan förändrade egenskaper i cellmembranen i hepatocyterna då lipiderna förändras
75
Vanligaste ärftliga lipidrubbningarna
Familjär hyperkolesterolemi (FH), familjär hyper- Lp(a) och familjär kombinerad hyperlipidemi.
76
Familjär hyperkolesterolemi kännetecknas av....
högt LDL
| högt kolesterol
77
Familjär hyper-Lp(a) kännetecknas av....
Högt Lp(a)
78
Familjär kombinerad hyperlipidemi kännetecknas av....
Högt TG, högt non-HDL och högt remnantC
79
Hur ärvs familjär kombinerad hyperlipidemi resp familjär hyper-Lp(a)?
familjär kombinerad hyperlipidemi har en oligogen/polygen bakgrund och en icke-mendelsk nedärvning
familjär hyper-Lp(a) har ett autosomalt dominant nedärvningsmönster
80
Hjärtsvikt förenklat
Minskat pumparbete -> ökat fyllnadstryck -> stass bakåt -> ödembild samt aktivering av neurohormonella symptom
81
Vad har natriuretiska peptider för effekt?
```
Vasodilatation
Natriures
Diures
Ökad GFR
Hämmar renin- och aldosteronuts
Minskad sympatikus
```
82
Minskat CO vid hjärtsvikt ger....
Ökad HF som kompensation -> kortare diastole och kortare tid för coronarperfusion
Na-vattenretention = ökar afterload -> hypertrofi
Vasokonstirktion pga RAAS & sympatikus -> en centralisering av blodet -> minskat flöde till njurarna och risk för svikt
83
NTpro-BNO kan vara högt pga...
Hjärtsvikt, ålder, minskad njurfunktion, LE, hypertoni, hyperthyreos, betablock, penumoni etc
84
EKO ger ett objektivt mått på...
```
Väggtjocklek
Klaffunktion
Förmaks-kammartryck
Pulmonell hypertension
EF
```
85
EF vid hjärtsvikt gör att man kan dela in hjärtsvikt i....
HFrEF
HFmidEF
HFpEF
86
Vad är HFrEF?
HS med reducerad EF, EF <40%
87
Vad är HFmidEF?
HS med mid range EF, EF 40-49%
88
HFpEF?
HD med bevarad EF, EF >50%
89
Icke-farmakologisk behandling hjärtsvikt
```
Rökstopp
Minska alkohol
Öka fysisk aktivitet
Utbildning/rådgivning
Monitorering av vikt, tecken och symptom
Salt-vätskeretention
```
90
Farmakologisk behandlingsordning vid HFrEF
```
Furix som symptomlindring i så låg dos som möjligt
1. ACEi & Beta-block
om fortsatt symptom och EF under 35%
2. MR-antagonist
3a. Ivabradine
3b. CRT
3c. Entresto
4. Pumpbehandling, transplantation
```
91
Indikation för ivabradine
Ivabradine = kanalhämmare (If-kanaler) som påverkar kanaler i sinusknutans pacemakerfunktion
Sinusrytm, HF <70
Om pat har svårt att tolerera betablock
92
Indikation för CRT
CRT - hjärtsviktspacemaker
QRS >130 ms
93
Hur fungerar entresto?
består av 2 substanser;
- ARB
- Neprilysin-hämmare som hämmar nedbrytning av BNP
94
Etiologi akut hjärtsvikt
CHAMP
- Coronary syndrome
- Hypertension
- Arytmi
- Myokardit
- Pulmonell emboli
95
Indelnig enligt Forresters klassifkation och vad baseras det på?
Baseras på CO och perfusion!
- Varm-torrr
- Varm-våt
- Kall-torr
- Kall-våt
96
Behandling kall-torr
Hypovolemisk chock - ge vätska
97
behandling kall--våt
Kardiogen chock - ge nitro i.v vid normalt BT, ge inotropa LM vid lågt BT
98
Behandling varm-våt
Lungödem - ge diuretika och nitro i.v
99
Varför ges CPAP vid HS?
Ger minskat andningsarbtee, omfördelning av alvolärt ädem och ökas syresättning -> minskar preload och afterload
100
Övervak vid HS med.....
Artärnål & blodtryckskontroll
Telemetri
Timdures
Saturation
101
Smärta vid angina
Retrosternal som kan stråla ut
Utlöses av ansträngning eller emotionell stress
Går över vid vila eller nitrobehandling
102
Smärtanamnes
OPQRST:
- Onset
- Provokation
- Quality
- Radiation
- Severity
- Time
103
Ge exempel på faktorer SCORE inte tar hänsyn till
Diabetes, hereditet, tidigare HI, ålder, komorbiditet
104
ABI
0,9
105
Labb relaterad till hjärta
TnT, lipider, Hb, elektrolyter, krea, glukos, thyroidea
106
Pre test probability vid angina baseras på....
ålder, symptombild, ev dyspné
107
Vad gör man för undersökning vid låg PTP?
Låg risk <15% = ingen utredning!
-Undantag är om det finns en ärftlighet, DMT2, rökning, familjär hyperlipidemi, pat EKG, hypertoni etc -> DT-krans
108
Vad gör man för undersökning vid medel PTP?
Medel risk 15-85% = DT-krans, scint
109
Vad gör man för undersökning vid hög PTP?
Hög risk >85% = arbets-EKG för prognos, angio för ev intervention
110
När används DT-krans för utredning av angina?
Vid lägre PTP då det har en hög specificitet och låg sensitivitet
111
Hur fungerar stress-EKO?
Dobutamin ger ökad HF och indicerar ischemi vilket gör att man kan utvärdera väggrörlighet
112
Hur fungerar scint?
Visar blodflödesförändring i muskeln
113
När är arbetsprov patologiskt?
```
ST-sänkning >1mm
ST-höjningar
abnorm blodtrycksreaktion
låg fysisk prestationsförmåga
tillkomst av typisk bröstsmärta
```
114
Hur behandlas angina sekundärpreventivt?
Trombyl i lågdos för att förhindra trombos
B-block kan minska kärlkramp och arytmirisk
ACEi med målBT <130/80
Statiner med mpl LDL <1,4 mmol/l
Anfallskupering nitro
115
När har CABG prognostiska vinster?
3kärlssjuka
Huvudstamsstenos
Samsjuklighet diabetes eller hjärtsvikt
116
När pratar man om instabil angina?
Nydebuterad angian senaste 4v
Förvärring av känd anfinga senaste 4v
Angina efter HI första 4v
117
Vad finns det för olika typer av HI?
Typ 1 - HI orsakad av ischemi i myokaret pga tromb i kranskärl
Typ 2 - HI pga mismatch av tillförsel och behov av syretillförsel
Typ 3 -plötslig hjärtdöd
Typ 4-5, HI av PCI, stenttrombos, CABG
118
Behandling innan PCI
Laddningsdos trombyl 75 mg x 4
| Brilique
119
Vad kan bröstsmärta bero på?
```
HI
LE
Aortadissektion
Pneumoni, pleurit, spontan pneumothroax
Aortastenos
Perimyokardit
m.m
```
120
Kriterier ST-höjning
2 mm för män, 1,5 för kvinnor i v2-v3 och 1 mm i övriga avledningar
121
Typiskt tidsförlopp av EKG vid ischemi
Fas 1 - Giant T-wave -> ST-höjning -> patologiskt q-våg
Fas 2 - ST-höjningen blir till t-vågsnegativtisering
Fas 3 - Normalisering av T-våg
Fas 3 - Normalt EKG, ev pat Q-våg
122
Vad innebär re-entry
Det sker en elektrisk rundgång ex runt en klaff eller fibrotisk vävnad
123
Lång QRS
QRS >120 ms är ventrikulär takykardi tills motsattsen är bevisad
124
Varför är >120 ms viktigt vid ventrikelrakykardi?
Anledningen är retledningssystemets uppbyggnad -> HIS-purkinje har en snabb retledning och ger smalare QRS men utanför detta i myokardet går det mycket långsammare -> bredare QRS
125
Hur skiljer sig defibrillering av kammar/förmaksflimmer och kammartakykardi/förmaksfladder?
Flimmer kräver resetting av hela myokardet -> HÖG energinivå
Fladder och VT kräver resetting av den kritiska delen av kretsen -> lägre energinivå
126
Vad finns det för olika supraventrikulära arytmier?
```
Förmaksflimmer
Förmaksfladder
Förmakstakykardi
AVNRT
AVRT
```
127
Förmaksflimmer har en frekvens på...
ca 300-600 slag/min
128
Skillnad mellan paroxysmalt och persisterande FF?
Paroxysmalt - upphör inom 7 d
| Perisisterande - varar > 7d och kräver intervention för att återgå till sinusrytm
129
Varför äkar FF med åldern?
Med åldern ökar interstitella fibrosen i hjärtat -> ökar risk för FF
130
Riskfaktorer FF
```
Ålder
Rökning
Hypertoni
HS
Kardiomyopati
Tyreotoxicos
Klaffsjukdom
Obesitas m.m
```
131
Varför ökar risk för HS och angina vid FF?
Hög konduktionshastighet gör att kamrarna inte hinner fyllas med blod -> sänkt CO och ökad risk för angina och HS
132
Varför ökar trombosrisk vid FF?
Endotelskada
Stillastående blod i förmak
Dilatation av förmak och kammare
133
Riskbedömning för trombos
CHA2DS2-VASC
134
Vilka faktorer tas med i CHA2DS2-VASc
```
Hjärtsvikt 1
Hypertoni 1
Ålder ≥ 75 år 2
Ålder 65-74 år 1
Diabetes 1
Stroke / TIA / Tromboembolism 2
Kärlsjukdom 1
Kvinna 1
```
135
Riskbedömning blödning
HASBLED
136
Vilka faktorer tas med i HASBLED?
```
Hypertoni
Njursjukdom
Leverpåverkan
Tidigare stroke
Tidigare blödning, anemi eller blödningsrisk
Risk-PK
Ålder ≥ 65 år
Droger = ASA / klopidogrel / minst 8 glas alkohol per vecka
```
137
Bihandling FF frekvenskontroll
Betablock / Ca-blockad / Digoxin
138
När används waran som trombosporfylax vid FF?
Vid mitralisstenos eller metallklaff
139
Riktlinjer för elkonvertering
Om flimmer <48 h kan konvertering ske direkt
Om flimmer >48h måste....
- Antikogulantiabehandlas i 3 v
- TEE som inte påvisar tromb i hjärtöron
140
Vilken frekvens har fladder?
Ca 250-350 slag/min
141
EKG vid fladder
Smala QRS
Ca 300 /min i förmaskfrekvens
- Överledningen till kammare kan variera, oftast 2:1-blockering
Sågtandsmönster
142
Vad är AVNRT?
Regelbundet supraventrikulär takykardi där AV-noden har dubbla banor och olika snabba fibrer
143
Vad visar EKG vid AVNR?
Smala QRS
Regelbunden snabb rytm - ca 150/min
P-våg lan döljas i QRS eller komma lite efter som pseudo R i V4/pseudo S i I, II, aVF
144
Vad är AVRT?
En medfödd defekt där det finns en accessorisk bana mellan kammare och förmak -> skapar re-entry
145
Vilka förutsättningar finns för att AVRT ska kunna uppkomma?
1. Områden med olika refraktärtid och/eller konduktionshastoghet (olika i HSP och myokardie)
2. Centralt område med konduktionsblock (utgörs av klaffen)
3. Område med långsam konduktion i kretsen (AV-noden har en refraktärperiod)
4. Excitable gap (områden som kan depolariseras flyttar på sig)
5. Unidirektionellt block i en riktning vid initiering (refraktära områden gör att initiering endast kan gå åt ett hål = avgörande!)
6. Initiering av takykardin oftast via VES/SVES
146
Vilken steg är avgörande för att arytmi vid AVRT ska ppkomma?
5. Unidirektionellt block i en riktning vid initiering (refraktära områden gör att initiering endast kan gå åt ett hål = avgörande!)
147
Vad visar EKG vid AVRT?
Kort PQ-tid <120 ms pga passerar ej genom AV-nod
Breda QRS >110 ms
Deltavåg som är dynamisk, ju större del av kammaren som depolariseras av accessoriska banan desto större är deltavågen (över av vagusstimuli, minskar av sympatikus)
148
Vad skiljer mellan ortodrom och antidrom takykardi?
Ortodrom - smal regelbunden taky när signal går ned genom av-nod och upp genom accessoriska
Antidrom - brett QRS pga ner via accessoriska och upp via AV-nod
149
Vad är asystoli?
Över 3 sek utan slag
150
EKG LBBB
Brett QRS >120 ms
Djup, bred s-våg i V1
Klumpig R-våg (M) i vänstersidiga avledningar
151
EKG RBBB
Brett QRS >120 ms
Djup s-våg i V6
R'-våg (M) i högersidiga avledningar
152
Elaxel vid främre resp bakre fascikelblock
Främre - vänsterställd -45 till -90 grader
| Bakre - högerställd >90 grader
153
Vad är AV-block I?
Långsam överledning, PQ-tid >220 ms
154
Vad är skillnad mellan AV-block typ 1 och typ 2?
Typ 1 = Succesiv förlängning av PQ-tiden tills ett QRS faller bort
Typ 2 = Konstant PQ-tid men vissa QRS faller bort
155
Vad är AV-block III?
Total AV-block där förmak och kammare går i olika frekvenser
156
Indikationer för pacemaker?
- Sinusknutedysfunktion med symptomatisk bradykardi
- AV-block II typ2 och AV-block III
(alla AV-block om symptomatiska)
- Skänkelblock som varierar mellan
157
Diagnostik DVT?
1. Wells score + D-dimer (negativt utesluter)
2. UL och doppler
(3. Flebografi med i.v kontrast om man ej ser på UL)
158
Vad kännetecknar en arteriell trombos?
1. Bildas under högt tryck och flöde
2. Kallas för "vit tromb"
3. Innehåller mycket trombocyter
159
Vad kännetecknar en venös tromb?
1. Bildas under lågt tryck och flöde
2. Kallas för "röd tromb"
3. Koagulationsfaktorer och fibrin är viktigt
160
D-dimer har en ... sensitivitet och en ... specificitet
Hög sensitivitet
| Låg specificitet
161
Wells score tar ej hänsyn till...
Ppiller, grav, östrogenbehandling
162
Hur länge behandlas DVT + LE?
6 månader med p.o NOAK
163
Vad undersöker man vid koagulationsutredning?
```
Antitrombinbrist
Prot C och S brist
APC-resistens
Protrombinmutation
Antifosolipidantikroppar
```
164
Hur verkar heparin?
Aktiverar antitrombin -> inaktiverar trombin
165
Hur verkar warfarin?
Inaktiverar K-vitaminreduktas -> minskad produktion av kogaulationsfaktorer i levern
166
Vad kan utebliven effekt av heparin bero på?
Antitrombinbrist
167
Hur verkar eiliquiz?
Hämning av faktor Xa
168
Hur verkar pradaxa?
Hämning av trombin
169
Blödningsanamnes
```
Näsblod
Menorrhagi
Heamtom
Blödning vid OP, förlossning
Ledblödning
Blödning vid tandextraktion
```
170
Vad ingår i blödningsutrednig?
```
Anamnes
Blodstatus
PK-INR
APTT
Fibrinogen
vWF
FVIII
```
171
Skillnad mellan hemofili A och B
A - brist på FVIII
| B - brist på FIX
172
Hur ärvs hemofili A och B
X-bunden
