ERL Flashcards
1
Q
Vad innebär Cushings?
A
Överproduktion av kortisol
2
Q
Cushings kan bero på…
A
Cushings syndrom orsakas vanligen av en ACTH- eller kortisolproducerande tumör i hypofys, lunga eller binjurebark
3
Q
Vad orsakas Mb Cushings av?
A
Morbus Cushing orsakas av ett ACTH-producerande hypofysadenom
4
Q
Symptom på cushiings?
A
- Viktuppgång
- Trötthet
- Hypertoni
- Blåmärken
- Striae
- Muskelsvaghet
- Ansiktsrodnad
5
Q
Varför ger cushings hypertoni?
A
Verkar på aldosteronreceptorer i njurarna → reabsorberar Na+, utsöndrar K+. Normalt bryts kortisol i njurceller ner av 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase (HSD-11β) innan någon större effekt hinner uppstå. P.g.a ökningen av kortisol mättas enzymet.
6
Q
Varför ger cushings blåmärken och ansiktsrodnad?
A
Associerat med förlust av subkutan vävnad, uppstår ofta efter minimalt trauma. Hudatrofi gör att kärl blir tydligare
7
Q
Vilken påverkan har cushings på glukos?
A
Inducerar perifer insulinresistens genom att minska translokation av GLUT 4. Verkar synergiskt med insulin på glukogensyntes i levern vilket ökar mängden lättillgängliga kolhydrater.
8
Q
Hur påverkar cushings benomsättningen?
A
Benomsättning ökar genom proliferation och funktionsökning hos osteoclaster samt minskat antal osteoblaster. Kalciumutsöndring i njure ökar, vilket i sin tur leder till ökade nivåer av PTH. PTH stimulerar benresorptionen ytterligare vilket ökar risken för osteoporos.
9
Q
Lätt till måttlig hyperkortisolism kan ses vid…
A
Oftast kortisonbehandling!
• Uttalad fysiologisk stress (svår sjukdom, kirurgi)
• Intensiv träning under längre tid
• Djup depression
• Kronisk alkoholism (sällsynt)
• Dåligt kontrollerad diabetes mellitus
• Glukokortikoidresistens
• Förhöjda nivåer av kortikosteroidbindande globulin (CBG; plasmakortisol stiger men ej urin samt salivnivåer av kortisol vid bl a behandling med estrogenpreparat)
• Ätstörningar som anorexia och bulimia nervosa.
10
Q
Hur utreds en misstanke om cushings?
A
För att utreda om pat har cushings vill man göra 24 timmars urinkortisol och sen dexametasonhämningstest. Vidare utredning: - P-ACTH, P-K, P-bikarbonat, CRH - Sinus petrosuskatetisering - DT binjurar
11
Q
Hur fungerar dexametasonhämningstest?
A
- Dexametasonhämningstest - Ge långverkande kortison på kvällen, på morgonen ska S-kortisol vara sänkt då den hämmar den egna kortisolproduktionen
o Över 138 mmol/l talar för auonom kortisolproduktion
o Ett lågt kortisol är ett bra svar på testet
12
Q
Hur fungerar sinus petrosuskatetisering?
A
Man går upp via ljumskarna och lägger katetrar på båda sidor om hypofysen för att mäta eventuella sidoskillnader i hormonnivåerna. Man tillför därefter hormonet CRH vilket stimulerar hypofysen att bilda ACTH och mäter på nytt ACTH-nivåerna
13
Q
Vad är Addisons?
A
binjurebarksvikt där binjurarna inte tillverkar tillräckligt mycket kortisol och aldosteron
14
Q
Vad beror Addisons oftast på?
A
- I de flesta fall (80-90%) på grund av autoantikroppar mot 21-hydroxylas som leder till nedsatt binjurebarksvolym.
15
Q
Symptom vid addisons
A
- Trötthet
- Diffusa smärtor i buken
- Illamående, kräkningar, diarré
- Viktnedgång
- Hypotoni
- Salthunger
- Hyperpigmentering
16
Q
Varför får man hyperpgmenteringar vid addisons?
A
Hyperpigmenteringen är ett resultat av att när hypofysen har en kompensatorisk överproduktion av ACTH så ökar nivåerna av α-MSF (melanocytstimulerande faktor).
α-MSF stimulerar melanocyter i huden till melaninbildning och därmed hyperpigmentering.
Även hudområden som utsätts för tryck, till exempel armbågar och knän kan bli hyperpigmenterade.
17
Q
Elektrolytrubbningar vid addisonkris
A
- Hyponatremi
- Hyperkalemi
- Hyperkalcemi
18
Q
Vilket test kan du ta för att kolla kortisolsvar vid addisons?
A
• Synacthentest
o Injicera syntetiskt ACTH i.m. eller iv
o P-kortisol ska i normalfallet öka till > 500 nmol/l inom 30-60 minuter, och om det ökar så mycket så utesluter det primär binjurebarksvikt
19
Q
Vilka blodprover kan man se vid addisons?
A
S- kortisol lågt
S-ACTH högt
Pos AK mot 21-hydroxilas
Ev. hyperkalemi, hyponatremi
20
Q
Hur behandlas addisons?
A
- Ersätt brist på kortisol och aldosteron
o Hydrokortison 20 mg/dag
o Florinef (hydrokortisonderivat med mineralkortikoideffekt) - 0,05-0,10 mg/dag
o Kvinnor: DHEA (androgen)
21
Q
Hur behandlas akut binjurebarksvikt?
A
- 1000 ml Ringer
2. Solu-Cortef
22
Q
Vad innebär primär hyperaldosteronism?
A
inadekvat hög aldosteronsyntes i relation till vätske- och volymstatus vilket ger ett högt blodtryck, hämning av reninsekretionen och ökad kaliumutsöndring.
23
Q
Hur är aldosteron/renin vid primär aldosteronism?
A
-Hög kvot
då aldosteron är högt och renin lågt.
24
Q
Hur är aldosteron/renin vid sekundär hyperaldosteronism?
A
Högt aldosteron och högt renin
25
Hur är aldosteron/renin vid cushings?
Lågt aldosteron och lågt renin
26
Hur är aldosteron/renin vid högt saltlakritsintag?
Lågt aldosteron och lågt renin
27
När vill man screena med aldosteron/reninkvot?
* BT > 150/100 mmHg
* Bristfällig BT-kontroll trots 3 LM inkl diuretikum
* Behandling fyra eller fler BT-sänkande LM
* Samtidigt sömnapnésyndrom
* Hypertoni och hereditet för högt blodtryck i ung ålder
* Förstagradssläkting med primär aldosteronism
28
Hur kan LM påverka aldosteron/renin-kvoten?
Betablock kan ge falskt förhöjd kvot
ACEi/ARB kan ge en mild förhöjd bild
Diuretika kan ge falskt låg kvot
29
Hur fortsätter utredningen av primär hyperaldosteronism efter AR-kvot tagots?
1. Verifierande saltbelastning
Peroral saltbelastning tre dagar i rad
NaCl-infusion i fyra timmar
Fludrocortisone 0,1 mg (en mineralkortikoid)
2. DT-binjurar med och utan kontrast
3. Binjurevenskatetisering – särskiljer uni- och bilateral
30
Hur behandlas unilateral primär hyperaldosteronism?
Laparoskopisk adrenalektomi
31
Hur behandlas bilateral primär hyperaldosteronism?
Medicinsk behandling, t.ex. aldosteronantagonist (t.ex. spironolakton eller eplerenon), och andra antihypertensiva läkemedel.
32
Symptom vid feokromocytom
De ökade nivåerna leder till symptom (som ibland sammanfattas som 5 P:n) i form av högt blodtryck (Pressure), huvudvärk (Pain), svettningar (Perspiration), palpitationer (Palpitation) och blekhet (Paleness).
33
Hur utreds feokromocytom?
* fP-metoxynoradrenalin och fP-metoxyadrenalin eller
| * 24-timmars urinmätning – Mät katekolaminer och metaboliter
34
Varför ger man alfablock innan operation vid feokromocytom?
- Alfablock slappnar av glatt muskulatur i artärer → sänkt blodtryck
- Vid operation finns risk att binjurarna frisätter stora mängder katekolaminer vilket kan leda till död
35
Varför görs utredning vid upptäckt av incidentalom och vad görs?
* Feokromocytom - Metoxykatekolaminer i plasma eller 24-timmars urinmätning
* Hyperkortisolism (Cushings) - Dexametasonhämningstest
* Hyperaldosteronism (Conns syndrom) - Aldosteron/reninkvot i plasma
36
Symptom vid aldosteronism
Typiska symptom är muskelsvaghet, ökad törst, huvudvärk och trötthet
37
Vad kan orsaka sekundär hyperaldosteronism?
Andra tillstånd som ger ökad renininsöndring:
- Njurartärstenos
- Levercirros
- Nefrotiskt syndrom
- Hjärtsvikt
38
Hur ger aldosteronism hypertoni och hyperkalemi?
Genom att spara natrium och vatten förhindras blodtrycksfall vid vatten- eller saltförluster
39
Hur påverkar kalium aldosteron/reninkvot?
lågt kalium hindrar aldosteronfrisättning
| -> falskt låg kvot
40
Hur undersöks hypofysen?
MR är standardundersökning för hypofysen, man kan använda DT men det innebär högre stråldos och sämre bild pga omliggande skelettstrukturer som förstör upplösningen
41
Vilka är de vanligaste hypofysadenomen?
```
Icke-hormonellt funktionella 30-40%
Prolaktinom 30-40%
Akromegali 10-20%
Cushings 5-8%
TSH (central tyreotoxicos) 1-2%
```
42
Skillnad mellan mikroadenom och makroadenom
mikroadenom <10 mm, intrasellärt
| makroadenom >10 mm
43
ACTHs dygnsrytm
Topp på morgonen, 08, där kan man se maxvärde, minvärdet är då det är som lägst vilket är mellan 22-24.
44
Indikation för kirurgi vid hypofysadenom
Masseffekt - Kan vara akut
- Synpåverkan (fält och skärpa)
- Hydrocephalus (Likvorflödet är avstängt av masseffekten)
- Huvudvärk
Hormonell överproduktion (ffa vid ACTH- och GH-producerande tumörer)
Diagnostiskt för PAD
45
Vilken synpåverkan får man vid masseffekt av hypofysadenom?
Bitemporal inskränkning - det är neuron från mediala delen av retina som korsar och som ser utåt temporalt
-> Ger tunnelseende
46
Hur behandlas oftast prolaktinom?
Dopaminagonst
47
Vad är kraniofaryngeom?
Kraniofarygneom är restcelltumörer från epitelceller i rathke's pouch som växer illa och ger en hypothalamisk skada
48
Symptom kraniopharyngeom
tora tumörer, ofta cystiska (kan behandlas med strålämnet ytrium administrerat av neurokirurgen) som även interagerar med hypothalamus
Huvudvärk
Kräkningar (av ett ökat IKP)
Diabetes insipidus
Tillväxtrubbning hos barn
Synfältsdefekter, nästan blinhet kan uppkomma
Hyperfagi och viktuppgång pga skadan på hypothalamus
49
Vad ingår i en pre-operativ undersökning vid hypofysadenom?
MR sella
Endokrin utredning
Ögonstatus (vid suprasellär växt)
Sinus cavernosus sinus-sampling
Diskussion på hypofysrond med neurokirurg, endokrinolog, neuroradiolog.
50
OP av hypofysadenom sker nästan alltid....
Transnasalt transsfenoidalt
51
Vilka hormoner kontrolleras post-op efter en hypofyskirurgi?
KORTISOL (sätts in på alla pat innan OP, kan sättas ut om det mäts >350)
Tryoxin (efterca 2 veckor pga halveringstid)
ADH - märks direkt om diabtes insipidus uppkommer men brukar ofta gå över
Känshormoner
GH
52
Beskriv hypofysens anatomi och översiktligt vilka hormoner som bildas/utsöndras.
Hypofysen består av en framlob (adenohypofysen) och en baklob
(neurohypofysen).
Hypofysens framlob bildar och utsöndrar ACTH, TSH, LH/FSH, GH,
prolactin.
Hypofysens baklob: Utsöndrar ADH och oxytocin via axoner från hypothalamus.
53
Beskriv vad som karakteriserar en autosomalt dominant ärftlig sjukdom
Om en förälder är drabbad har ett barn 50% risk att ärva sjukdomsgenen om en förälder är drabbad (om den andra frisk)
54
Grundläggande labbprover vid hypofysadenom
Prolaktin
IGF-1
U-kortisol
TSH, T3, T4
55
Källor av ACTH vid Mb Cuhsings
Hypofysadenom är vanligaste endogena orsak, ca 80%.
småcellig lungcancer
Carcinoid
56
Akromegali innebär...
en överproduktion av GH hos vuxna.
57
Vilken effekt har GH?
GH har en anabol effekt och ökar lipolys, muskelbyggnad, benuppbyggnad och IGF-1-sekretion.
58
Om akromegali diagnosticeras hos en individ bör patienten utredas även för ...
diabetes mellitus, hypertoni, hyperlipidemi och hjärtkärlsjukdom (EKG, ekokardiografi)
59
Hur ger primär hypothyreos prolaktinstegring?
TRH högt, prolaktin frigörs av TRH
60
Hur ger prolaktin menastruationsrubbningar?
Vid höga prolaktinnivåer hämmas GnRH-sekretionen och till följd av det hämmas LH- och FSH-sekretionen. De påverkade hormonnivåerna leder till menstruationsrubbningar
61
Vilken effekt har PTH på njuren?
I njuren orsakar hormonet ökad kalciumreabsorption, ökad fosfatutsöndring samt aktivering av D-vitamin som ger ökat kalciumupptag i tarmen
62
Vad är primär HPT?
För höga parathormonnivåer på grund av orsak lokaliserad i parathyroidea.
63
Vad är sekundär HPT?
Högt PTH till följd av lågt kalcium
| Fysiologiskt svar på lågt Ca, ofta till följd av D-vitaminbrist (t.ex. vid njurinsufficiens)
64
Vad är tertiär HPT?
Högt PTH och högt kalcium efter en lång period av sekundär hyperparathyroidism (högt PTH och lågt kalcium).
Efter långvarig sekundär HPT bildas adenom som autonomt syntetiserar PTH oavsett Ca-nivå i blodet
65
Hur kan Mg påverka parathyroidea?
Mg behövs för bisköldkörtlarna och för lite magneisum hämmar utsöndringen av PTH -> för lite Mg kan ge funktionell hypoparathyroidism
Lågt Ca, lågt PTH, lågt magneisum
66
Hur påverkar fosfat Ca?
Fosfat hämmar ostekoklaster och benresorption -> högt fosfat ger minskat Ca samt säger åt skelett att göra FGF23 som minskar 1-hydroxylering i njuren -> mindre aktivt vit D och minskat kalciumiupptag från tarmen
67
Total provtagning vid calciumrubbningar
Ca-jon
PTH
Elstatus, krea
Fosfat, Mg, 25-OH-vit D, ALP och tU-Ca
68
PTH högt, Ca lågt
C-vitbrist
Njursvikt
Malabsorption
69
PTH lågt, Ca högt
```
Malignitet
Sarkoidos
Immobilisering
Thyreotoxicos
Överbehandling
```
70
PTH lågt, Ca lågt
Primär hypoparathyroidism
| Magnesiumbrist
71
Vad är FHH?
Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH). Autosomalt dominant nedärvd kalciumreceptorrubbning med låg kalciumutsöndring i urinen och hämning av PTH-insöndringen vid högre kalciumnivåer än normalt
72
Symptom vid hyperkalcemi
Minskad neuromuskulär excitering -> Muskelsvaghet, trötthet, förvirring
Polyuri, förstoppning etc
73
Joniserat Ca >.... kräver telemetriövervakning
1,7
74
Akut behandling hyperkalcemi
1. Vätska
2. Kalcitonin
Kortison vid sarkoidos, D-vitintox
Bisfosfonater vid malignitet och immobilisering
75
Symptom hypokalcemi
Hyperexciterande -> stickningar, krypningar, kramp,
76
Vilka jon/proteinrubbningar kan ge hypokalcemi?
Hypomagnesemi - Orsakar PTH-resistens
Hypoalbuminemi - Joniserat-Ca är normalt vid hypoalbuminemi
Hyperfosfatemi - Fosfat binder kalcium
77
Vilka 2 olika tecken är typiska vid hypocalcemi?
Trousseaus tecken - Kramp i handmuskulaturen efter att patientens blodtillflöde till handen strypts med en blodtrycksmanchett i några minuter.
Chovsteks tecken - Vid perkussion av facialisnerven precis framför örat kan ryckningar i ansiktsmuskulaturen utlösas.
78
Hur syntetiseras D-vitamin?
När epidermis exponeras för UVB-ljus sker en omvandling från dihydrokolesterol till vitamin D3. Efter ca 20 minuter är största delen av precursorn förbrukad men det dröjer till 18 timmar innan D3 är fullt omvandlad.
I levern omvandlas det sedan till 25-hydroxivitamin (25(OH)D3), det är detta som mäts i blodprov.
Därefter aktiveras 25-hydroxivitamin i njurarna till 1,25 dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D)
79
Vad är hungry bone syndrome?
Efter operation av primär hyperparathyroidism. Skelettet remineraliseras, vilket kan orsaka hypokalcemi.
80
Varför fungerar det inte att vid hypoparatyreoidism ge behandling med vanligt D-vitaminpreparat (kolekalciferol)?
PTH krävs för hydroxyleringen av 25(OH)D3 till 1,25(OH)D3 (kalcitriol), dvs aktivt D-vitamin.
81
Hur påverkar tiazider Ca?
Hydroklortiazid ökar reabsorbtion av calcium i njurarna
82
Vad är T-score vid bentäthetsmätning?
atientens värde jämförs med medelvärdet för unga friska persone
83
Hur behandlas hypocalcemi orsakad av parathyroideaskada?
Caclium och aktivt vitamin D
84
Orsaker till magnesiumbrist?
Kräkningar, diarré
| LM (ethanol, tiazider, loopdiuretika, omeprazol)
85
Vart brukar man få lågenergifrakturer?
Underarm
Överarm
Höft
Kota - kompression
86
Hur påverkar minskat östrogen benremodellering?
Minskar östrogen ökar uppreglering av RANK-ligand -> ökad resorption
87
Hur fungerar DXA?
.
88
Vilka faktorer får man vid DXA-mätning?
BMD - denisteten
t-score - jämfört med unga vuxna som har peka bone mass
z-score där man jämför med åldersmatchande (används på yngre)
89
Vad är FRAX?
Algoritm som är skapad för bedömning av frakturrisk
Tar ej hänsyn till fallrisk, olika frakturtyper, dosstorlek av glukokortikoider.
90
Hur påverkar kortisol metabolismen?
Ökar glukoneogenes och glykogensyntes
91
Hur påverkar kortisol cirkulatoriska systemet?
Ökar kontraktilitet, CO och katekolaminutsöndring
92
Hur påverkar ökad kortisol glukos?
Kortisol minskar GLUT4-translokation och ökar glukoneoensen och glykogenolysen
93
Hur påverkar ökat kortisol hypertoni?
Kortisol bryts ner av 11-beta-HSD men blir mättat -> kortisol verkar på aldosteronrec. -> Ökat Na och minskat kalium
94
Hur påverkar ökat kortisol osteoporos?
Ca2+-uts ökar i njuren vilket ger PTH-uts och bennedbrytning samt sker det en stimulering av osteoklaster
95
Hur verkar kortisol katabolt?
Kortisol ökar proteinnedbrytningen och minskar syntes
| + IR minskar insulinets anabola effekt
96
Renin, aldosteron och K vid primär hyperaldosteronism
Lågt renin,
| Högt aldosteron Lågt K
97
Symptom hypothryeos
```
Allmän sjukdomskänsla
Torr hud, håravfall
Trötthet
Deppression
Dåligt minne
Viktuppgång
Förstoppning
Anemi
```
98
Typiska symptom vid lätt hypothyreos
Torr hud, trög mage, sämre minne, trötthet
99
Vad är myxödemkoma?
Extremt låga T3 och T4 ger hypotermi, hypotension, hyponatremi och koma
100
Orsaker till hypithyreos?
Autoimmun thyroidit
LM - thyreostatika, litium
Jodbrist
Thyreodektomi, radiojodbehandling
101
Typer av autoimmun thyroidit
Hashimotos - med struma
| Atrofisk thyroidit - utan struma
102
Vilka är behandlingsmålen vid hypothyreos?
Normalisera TSH, symptomfrihet, undvika översubstitution
103
Vad kan extremt högt TSH bero på?
Makro-TSH som är heterofila AK som binder komplex med TSH vilket ger stora molekyler med minskad uts.
- Inte biologiskt aktivt!
104
Behandling av hypothyreos - dosering, halveringstid, upptrappning
Levaxin - börja med 25-50 och trappa upp efter 2 v till en slutdos på 50-200
- Halveringstid ca 7 dagar -> kontrollera efter ca 6 v
- Tas på fastande mage
105
Mål TSH vid levaxinbehandling
0,5 - 1,5 mlE/L
106
3 vanligaste orsakerna till hypertyreeos
1. Graves
2. Toxisk multinodös struma
3. Subakut thyroidit
107
Varför får man stirrig blick vid hyperhtyreos?
Sympatikuspåslag ger stirrande block och ses hos alla! Ger kontraktion i m. palpebre superior -> retraherat ögonlock
108
Riskfaktorer för TAO
```
Manligt kön
Rökning
Stigande TRak
Radiohodbehandling (TRak-stegring)
Inducerad hypothyreos med stegrande TSH
m.m
```
109
Allvarlig biverkning av thyreostatika och symptom
Agranulocytos - patienten hög feber och halsont och bör då inte ta några fler tyreostatikatabletter förrän vita blodkroppar kontrollerats med
omedelbar provtagning
110
Hur orsakas ketoacidos?
Minskar insulin -> nedbrutning av fett och metabolism av TG och AA ist för glukos -> levern skapar ketonkroppar
Ökat glukagon -> glukoneogenes i levern -> hyperglykemi
111
Def av ketoacidos
P-glukos >14 mmol/L
Metabol acidos, pH <7,3
B-ketoner >3 mmol/l
112
Hur påverkas kalium av ketoacidos?
Hyperglykemi ger ökad diures och elektolytutsöndring -> lågt kalium
MEN samtidigt finns det en acidos som ger hyperkalemi vilket ger ett falskt högt kalium
113
Behandling ketoacidos
1. Vätska akut
2. Insulin
3. Kalium om <5.9
4. Na-bikarbonat
5. Behandling mot underliggande orsak!
114
Symptom ketoacidos
Kaussmal andinig
Ökad törst och urinuts
Intorkning ger hypotension och takykardi
Illamående, buksmärta
115
Hyperosmolärt hyperglykemsikt syndrom drabbar oftast...
äldre med T2DM
116
När märks hypoglykemi?
Symptom vid glukos <3.0
| Medvetslös om glukos <1,5
117
Symptom vid hypoglykemi
```
ffa pga sympatikus
- Svettningar, darrningar, blekhet
Hunger
Oro, förvirring
Ilska, irritation
Trörrhet, svaghet
```
118
Hur påverkar alkohol glukos?
Initialt kan glukos stiga men sedan sänks glukos pga hämning av glukoneogenes samt ökar risk:
* Glömmer kontrollera socker
* Minskad känslighet för symptom
* Ingen dosanpassnign
119
Vad beror laktacidos på?
Oftast pga metforminbehadnling
120
Hur orskakas laktacidos?
En nedsatt njurfunktion ger en för hög konc metformin i blodet -> minsakr den aeroba cellmetabolismen genom att påverka ETK -> förhöjd halt av laktat
121
Def laktacidos
Laktat >5,0 + acidos
122
Vilka saker vill man kontrollera vid årskontroll av diabetes?
```
Ögonbotten
HbA1c
Njurpåverkan
BT
Lipider
```
123
Mål Hba1c vid diabtes
<53
124
Mål BT vid diabetes
<130/80 <65 år
| <140/80 >65 år
125
Mål kolesterol vid diabetes
<4,5
126
Mål LDL vid diabetes
<2,5
127
Mål HDL vid diabetes
>1,0
128
Diagnostiska gränsvärden för diabetes
Glukoskoncentration venöst >/= 11,1 nmol/l (+ samtida symptom)
eller
fasteglukos >/= 7 nmol. (kräver 2 mätningar)
129
Hur ska man tänka med insulindos vid T1DM?
Börja med 0,5 E/kg och fördela ca 50-50 mellan måltidsinsulin och långverkande
130
Glukosmål innan och efter måltid
Mål innan måltid 4-6
| Mål efter måltid 6-8
131
AK vid T1DM
anti-GAD
| IA2-AK
132
Långverkande insulinanaloger - substanser
glargin, degludec
133
Vilka faktorer/fenomen kan påverka insulinbehandlingen?
Smekmånadsperiod
Gryningsfenomen
Rekyleffekt
Naturlig IR vid ex trauma, infektioner
134
vad innebär gryningsfenomen?
Gukos stiger på morgonen pga hormoner som stiger under natten, ex GH, kortisol, glukagon
135
Hur kan gryningsfenomen undvikas?
Ökad fysisk aktivitet, undvikande av sent matintag
| LM-justering
136
Vad innebär rekyleffekt?
Hög insulindos på kvällen ger högt morgonglukos pga kroppens sätt att motreglera med ex glukagon och GH
