ERL Flashcards

1
Q

Vad innebär Cushings?

A

Överproduktion av kortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cushings kan bero på…

A

Cushings syndrom orsakas vanligen av en ACTH- eller kortisolproducerande tumör i hypofys, lunga eller binjurebark

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad orsakas Mb Cushings av?

A

Morbus Cushing orsakas av ett ACTH-producerande hypofysadenom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Symptom på cushiings?

A
  • Viktuppgång
  • Trötthet
  • Hypertoni
  • Blåmärken
  • Striae
  • Muskelsvaghet
  • Ansiktsrodnad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Varför ger cushings hypertoni?

A

Verkar på aldosteronreceptorer i njurarna → reabsorberar Na+, utsöndrar K+. Normalt bryts kortisol i njurceller ner av 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase (HSD-11β) innan någon större effekt hinner uppstå. P.g.a ökningen av kortisol mättas enzymet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Varför ger cushings blåmärken och ansiktsrodnad?

A

Associerat med förlust av subkutan vävnad, uppstår ofta efter minimalt trauma. Hudatrofi gör att kärl blir tydligare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken påverkan har cushings på glukos?

A

Inducerar perifer insulinresistens genom att minska translokation av GLUT 4. Verkar synergiskt med insulin på glukogensyntes i levern vilket ökar mängden lättillgängliga kolhydrater.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur påverkar cushings benomsättningen?

A

Benomsättning ökar genom proliferation och funktionsökning hos osteoclaster samt minskat antal osteoblaster. Kalciumutsöndring i njure ökar, vilket i sin tur leder till ökade nivåer av PTH. PTH stimulerar benresorptionen ytterligare vilket ökar risken för osteoporos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Lätt till måttlig hyperkortisolism kan ses vid…

A

Oftast kortisonbehandling!
• Uttalad fysiologisk stress (svår sjukdom, kirurgi)
• Intensiv träning under längre tid
• Djup depression
• Kronisk alkoholism (sällsynt)
• Dåligt kontrollerad diabetes mellitus
• Glukokortikoidresistens
• Förhöjda nivåer av kortikosteroidbindande globulin (CBG; plasmakortisol stiger men ej urin samt salivnivåer av kortisol vid bl a behandling med estrogenpreparat)
• Ätstörningar som anorexia och bulimia nervosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur utreds en misstanke om cushings?

A
För att utreda om pat har cushings vill man göra 24 timmars urinkortisol och sen dexametasonhämningstest.
Vidare utredning:
- P-ACTH, P-K, P-bikarbonat, CRH
- Sinus petrosuskatetisering
- DT binjurar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur fungerar dexametasonhämningstest?

A
  • Dexametasonhämningstest - Ge långverkande kortison på kvällen, på morgonen ska S-kortisol vara sänkt då den hämmar den egna kortisolproduktionen
    o Över 138 mmol/l talar för auonom kortisolproduktion
    o Ett lågt kortisol är ett bra svar på testet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur fungerar sinus petrosuskatetisering?

A

Man går upp via ljumskarna och lägger katetrar på båda sidor om hypofysen för att mäta eventuella sidoskillnader i hormonnivåerna. Man tillför därefter hormonet CRH vilket stimulerar hypofysen att bilda ACTH och mäter på nytt ACTH-nivåerna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är Addisons?

A

binjurebarksvikt där binjurarna inte tillverkar tillräckligt mycket kortisol och aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad beror Addisons oftast på?

A
  • I de flesta fall (80-90%) på grund av autoantikroppar mot 21-hydroxylas som leder till nedsatt binjurebarksvolym.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Symptom vid addisons

A
  • Trötthet
  • Diffusa smärtor i buken
  • Illamående, kräkningar, diarré
  • Viktnedgång
  • Hypotoni
  • Salthunger
  • Hyperpigmentering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Varför får man hyperpgmenteringar vid addisons?

A

Hyperpigmenteringen är ett resultat av att när hypofysen har en kompensatorisk överproduktion av ACTH så ökar nivåerna av α-MSF (melanocytstimulerande faktor).
α-MSF stimulerar melanocyter i huden till melaninbildning och därmed hyperpigmentering.
Även hudområden som utsätts för tryck, till exempel armbågar och knän kan bli hyperpigmenterade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Elektrolytrubbningar vid addisonkris

A
  • Hyponatremi
  • Hyperkalemi
  • Hyperkalcemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilket test kan du ta för att kolla kortisolsvar vid addisons?

A

• Synacthentest
o Injicera syntetiskt ACTH i.m. eller iv
o P-kortisol ska i normalfallet öka till > 500 nmol/l inom 30-60 minuter, och om det ökar så mycket så utesluter det primär binjurebarksvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka blodprover kan man se vid addisons?

A

S- kortisol lågt
S-ACTH högt
Pos AK mot 21-hydroxilas
Ev. hyperkalemi, hyponatremi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur behandlas addisons?

A
  • Ersätt brist på kortisol och aldosteron
    o Hydrokortison 20 mg/dag
    o Florinef (hydrokortisonderivat med mineralkortikoideffekt) - 0,05-0,10 mg/dag
    o Kvinnor: DHEA (androgen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur behandlas akut binjurebarksvikt?

A
  1. 1000 ml Ringer

2. Solu-Cortef

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad innebär primär hyperaldosteronism?

A

inadekvat hög aldosteronsyntes i relation till vätske- och volymstatus vilket ger ett högt blodtryck, hämning av reninsekretionen och ökad kaliumutsöndring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur är aldosteron/renin vid primär aldosteronism?

A

-Hög kvot

då aldosteron är högt och renin lågt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur är aldosteron/renin vid sekundär hyperaldosteronism?

A

Högt aldosteron och högt renin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur är aldosteron/renin vid cushings?

A

Lågt aldosteron och lågt renin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur är aldosteron/renin vid högt saltlakritsintag?

A

Lågt aldosteron och lågt renin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

När vill man screena med aldosteron/reninkvot?

A
  • BT > 150/100 mmHg
  • Bristfällig BT-kontroll trots 3 LM inkl diuretikum
  • Behandling fyra eller fler BT-sänkande LM
  • Samtidigt sömnapnésyndrom
  • Hypertoni och hereditet för högt blodtryck i ung ålder
  • Förstagradssläkting med primär aldosteronism
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur kan LM påverka aldosteron/renin-kvoten?

A

Betablock kan ge falskt förhöjd kvot
ACEi/ARB kan ge en mild förhöjd bild
Diuretika kan ge falskt låg kvot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur fortsätter utredningen av primär hyperaldosteronism efter AR-kvot tagots?

A
  1. Verifierande saltbelastning
     Peroral saltbelastning tre dagar i rad
     NaCl-infusion i fyra timmar
     Fludrocortisone 0,1 mg (en mineralkortikoid)
  2. DT-binjurar med och utan kontrast
  3. Binjurevenskatetisering – särskiljer uni- och bilateral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur behandlas unilateral primär hyperaldosteronism?

A

Laparoskopisk adrenalektomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur behandlas bilateral primär hyperaldosteronism?

A

Medicinsk behandling, t.ex. aldosteronantagonist (t.ex. spironolakton eller eplerenon), och andra antihypertensiva läkemedel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Symptom vid feokromocytom

A

De ökade nivåerna leder till symptom (som ibland sammanfattas som 5 P:n) i form av högt blodtryck (Pressure), huvudvärk (Pain), svettningar (Perspiration), palpitationer (Palpitation) och blekhet (Paleness).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur utreds feokromocytom?

A
  • fP-metoxynoradrenalin och fP-metoxyadrenalin eller

* 24-timmars urinmätning – Mät katekolaminer och metaboliter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Varför ger man alfablock innan operation vid feokromocytom?

A
  • Alfablock slappnar av glatt muskulatur i artärer → sänkt blodtryck
  • Vid operation finns risk att binjurarna frisätter stora mängder katekolaminer vilket kan leda till död
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Varför görs utredning vid upptäckt av incidentalom och vad görs?

A
  • Feokromocytom - Metoxykatekolaminer i plasma eller 24-timmars urinmätning
  • Hyperkortisolism (Cushings) - Dexametasonhämningstest
  • Hyperaldosteronism (Conns syndrom) - Aldosteron/reninkvot i plasma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Symptom vid aldosteronism

A

Typiska symptom är muskelsvaghet, ökad törst, huvudvärk och trötthet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad kan orsaka sekundär hyperaldosteronism?

A

Andra tillstånd som ger ökad renininsöndring:

  • Njurartärstenos
  • Levercirros
  • Nefrotiskt syndrom
  • Hjärtsvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur ger aldosteronism hypertoni och hyperkalemi?

A

Genom att spara natrium och vatten förhindras blodtrycksfall vid vatten- eller saltförluster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hur påverkar kalium aldosteron/reninkvot?

A

lågt kalium hindrar aldosteronfrisättning

-> falskt låg kvot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hur undersöks hypofysen?

A

MR är standardundersökning för hypofysen, man kan använda DT men det innebär högre stråldos och sämre bild pga omliggande skelettstrukturer som förstör upplösningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vilka är de vanligaste hypofysadenomen?

A
Icke-hormonellt funktionella 30-40%
Prolaktinom 30-40%
Akromegali 10-20%
Cushings 5-8%
TSH (central tyreotoxicos) 1-2%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Skillnad mellan mikroadenom och makroadenom

A

mikroadenom <10 mm, intrasellärt

makroadenom >10 mm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

ACTHs dygnsrytm

A

Topp på morgonen, 08, där kan man se maxvärde, minvärdet är då det är som lägst vilket är mellan 22-24.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Indikation för kirurgi vid hypofysadenom

A

Masseffekt - Kan vara akut

  • Synpåverkan (fält och skärpa)
  • Hydrocephalus (Likvorflödet är avstängt av masseffekten)
  • Huvudvärk

Hormonell överproduktion (ffa vid ACTH- och GH-producerande tumörer)

Diagnostiskt för PAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vilken synpåverkan får man vid masseffekt av hypofysadenom?

A

Bitemporal inskränkning - det är neuron från mediala delen av retina som korsar och som ser utåt temporalt
-> Ger tunnelseende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hur behandlas oftast prolaktinom?

A

Dopaminagonst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad är kraniofaryngeom?

A

Kraniofarygneom är restcelltumörer från epitelceller i rathke’s pouch som växer illa och ger en hypothalamisk skada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Symptom kraniopharyngeom

A

tora tumörer, ofta cystiska (kan behandlas med strålämnet ytrium administrerat av neurokirurgen) som även interagerar med hypothalamus

Huvudvärk

Kräkningar (av ett ökat IKP)

Diabetes insipidus

Tillväxtrubbning hos barn

Synfältsdefekter, nästan blinhet kan uppkomma

Hyperfagi och viktuppgång pga skadan på hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Vad ingår i en pre-operativ undersökning vid hypofysadenom?

A

MR sella

Endokrin utredning

Ögonstatus (vid suprasellär växt)

Sinus cavernosus sinus-sampling

Diskussion på hypofysrond med neurokirurg, endokrinolog, neuroradiolog.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

OP av hypofysadenom sker nästan alltid….

A

Transnasalt transsfenoidalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vilka hormoner kontrolleras post-op efter en hypofyskirurgi?

A

KORTISOL (sätts in på alla pat innan OP, kan sättas ut om det mäts >350)
Tryoxin (efterca 2 veckor pga halveringstid)
ADH - märks direkt om diabtes insipidus uppkommer men brukar ofta gå över
Känshormoner
GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Beskriv hypofysens anatomi och översiktligt vilka hormoner som bildas/utsöndras.

A

Hypofysen består av en framlob (adenohypofysen) och en baklob
(neurohypofysen).

Hypofysens framlob bildar och utsöndrar ACTH, TSH, LH/FSH, GH,
prolactin.

Hypofysens baklob: Utsöndrar ADH och oxytocin via axoner från hypothalamus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Beskriv vad som karakteriserar en autosomalt dominant ärftlig sjukdom

A

Om en förälder är drabbad har ett barn 50% risk att ärva sjukdomsgenen om en förälder är drabbad (om den andra frisk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Grundläggande labbprover vid hypofysadenom

A

Prolaktin
IGF-1
U-kortisol
TSH, T3, T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Källor av ACTH vid Mb Cuhsings

A

Hypofysadenom är vanligaste endogena orsak, ca 80%.
småcellig lungcancer
Carcinoid

56
Q

Akromegali innebär…

A

en överproduktion av GH hos vuxna.

57
Q

Vilken effekt har GH?

A

GH har en anabol effekt och ökar lipolys, muskelbyggnad, benuppbyggnad och IGF-1-sekretion.

58
Q

Om akromegali diagnosticeras hos en individ bör patienten utredas även för …

A

diabetes mellitus, hypertoni, hyperlipidemi och hjärtkärlsjukdom (EKG, ekokardiografi)

59
Q

Hur ger primär hypothyreos prolaktinstegring?

A

TRH högt, prolaktin frigörs av TRH

60
Q

Hur ger prolaktin menastruationsrubbningar?

A

Vid höga prolaktinnivåer hämmas GnRH-sekretionen och till följd av det hämmas LH- och FSH-sekretionen. De påverkade hormonnivåerna leder till menstruationsrubbningar

61
Q

Vilken effekt har PTH på njuren?

A

I njuren orsakar hormonet ökad kalciumreabsorption, ökad fosfatutsöndring samt aktivering av D-vitamin som ger ökat kalciumupptag i tarmen

62
Q

Vad är primär HPT?

A

För höga parathormonnivåer på grund av orsak lokaliserad i parathyroidea.

63
Q

Vad är sekundär HPT?

A

Högt PTH till följd av lågt kalcium

Fysiologiskt svar på lågt Ca, ofta till följd av D-vitaminbrist (t.ex. vid njurinsufficiens)

64
Q

Vad är tertiär HPT?

A

Högt PTH och högt kalcium efter en lång period av sekundär hyperparathyroidism (högt PTH och lågt kalcium).
Efter långvarig sekundär HPT bildas adenom som autonomt syntetiserar PTH oavsett Ca-nivå i blodet

65
Q

Hur kan Mg påverka parathyroidea?

A

Mg behövs för bisköldkörtlarna och för lite magneisum hämmar utsöndringen av PTH -> för lite Mg kan ge funktionell hypoparathyroidism
Lågt Ca, lågt PTH, lågt magneisum

66
Q

Hur påverkar fosfat Ca?

A

Fosfat hämmar ostekoklaster och benresorption -> högt fosfat ger minskat Ca samt säger åt skelett att göra FGF23 som minskar 1-hydroxylering i njuren -> mindre aktivt vit D och minskat kalciumiupptag från tarmen

67
Q

Total provtagning vid calciumrubbningar

A

Ca-jon
PTH
Elstatus, krea
Fosfat, Mg, 25-OH-vit D, ALP och tU-Ca

68
Q

PTH högt, Ca lågt

A

C-vitbrist
Njursvikt
Malabsorption

69
Q

PTH lågt, Ca högt

A
Malignitet
Sarkoidos
Immobilisering
Thyreotoxicos
Överbehandling
70
Q

PTH lågt, Ca lågt

A

Primär hypoparathyroidism

Magnesiumbrist

71
Q

Vad är FHH?

A

Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH). Autosomalt dominant nedärvd kalciumreceptorrubbning med låg kalciumutsöndring i urinen och hämning av PTH-insöndringen vid högre kalciumnivåer än normalt

72
Q

Symptom vid hyperkalcemi

A

Minskad neuromuskulär excitering -> Muskelsvaghet, trötthet, förvirring
Polyuri, förstoppning etc

73
Q

Joniserat Ca >…. kräver telemetriövervakning

A

1,7

74
Q

Akut behandling hyperkalcemi

A
  1. Vätska
  2. Kalcitonin

Kortison vid sarkoidos, D-vitintox

Bisfosfonater vid malignitet och immobilisering

75
Q

Symptom hypokalcemi

A

Hyperexciterande -> stickningar, krypningar, kramp,

76
Q

Vilka jon/proteinrubbningar kan ge hypokalcemi?

A

Hypomagnesemi - Orsakar PTH-resistens

Hypoalbuminemi - Joniserat-Ca är normalt vid hypoalbuminemi

Hyperfosfatemi - Fosfat binder kalcium

77
Q

Vilka 2 olika tecken är typiska vid hypocalcemi?

A

Trousseaus tecken - Kramp i handmuskulaturen efter att patientens blodtillflöde till handen strypts med en blodtrycksmanchett i några minuter.

Chovsteks tecken - Vid perkussion av facialisnerven precis framför örat kan ryckningar i ansiktsmuskulaturen utlösas.

78
Q

Hur syntetiseras D-vitamin?

A

När epidermis exponeras för UVB-ljus sker en omvandling från dihydrokolesterol till vitamin D3. Efter ca 20 minuter är största delen av precursorn förbrukad men det dröjer till 18 timmar innan D3 är fullt omvandlad.

I levern omvandlas det sedan till 25-hydroxivitamin (25(OH)D3), det är detta som mäts i blodprov.

Därefter aktiveras 25-hydroxivitamin i njurarna till 1,25 dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D)

79
Q

Vad är hungry bone syndrome?

A

Efter operation av primär hyperparathyroidism. Skelettet remineraliseras, vilket kan orsaka hypokalcemi.

80
Q

Varför fungerar det inte att vid hypoparatyreoidism ge behandling med vanligt D-vitaminpreparat (kolekalciferol)?

A

PTH krävs för hydroxyleringen av 25(OH)D3 till 1,25(OH)D3 (kalcitriol), dvs aktivt D-vitamin.

81
Q

Hur påverkar tiazider Ca?

A

Hydroklortiazid ökar reabsorbtion av calcium i njurarna

82
Q

Vad är T-score vid bentäthetsmätning?

A

atientens värde jämförs med medelvärdet för unga friska persone

83
Q

Hur behandlas hypocalcemi orsakad av parathyroideaskada?

A

Caclium och aktivt vitamin D

84
Q

Orsaker till magnesiumbrist?

A

Kräkningar, diarré

LM (ethanol, tiazider, loopdiuretika, omeprazol)

85
Q

Vart brukar man få lågenergifrakturer?

A

Underarm
Överarm
Höft
Kota - kompression

86
Q

Hur påverkar minskat östrogen benremodellering?

A

Minskar östrogen ökar uppreglering av RANK-ligand -> ökad resorption

87
Q

Hur fungerar DXA?

A

.

88
Q

Vilka faktorer får man vid DXA-mätning?

A

BMD - denisteten
t-score - jämfört med unga vuxna som har peka bone mass
z-score där man jämför med åldersmatchande (används på yngre)

89
Q

Vad är FRAX?

A

Algoritm som är skapad för bedömning av frakturrisk

Tar ej hänsyn till fallrisk, olika frakturtyper, dosstorlek av glukokortikoider.

90
Q

Hur påverkar kortisol metabolismen?

A

Ökar glukoneogenes och glykogensyntes

91
Q

Hur påverkar kortisol cirkulatoriska systemet?

A

Ökar kontraktilitet, CO och katekolaminutsöndring

92
Q

Hur påverkar ökad kortisol glukos?

A

Kortisol minskar GLUT4-translokation och ökar glukoneoensen och glykogenolysen

93
Q

Hur påverkar ökat kortisol hypertoni?

A

Kortisol bryts ner av 11-beta-HSD men blir mättat -> kortisol verkar på aldosteronrec. -> Ökat Na och minskat kalium

94
Q

Hur påverkar ökat kortisol osteoporos?

A

Ca2+-uts ökar i njuren vilket ger PTH-uts och bennedbrytning samt sker det en stimulering av osteoklaster

95
Q

Hur verkar kortisol katabolt?

A

Kortisol ökar proteinnedbrytningen och minskar syntes

+ IR minskar insulinets anabola effekt

96
Q

Renin, aldosteron och K vid primär hyperaldosteronism

A

Lågt renin,

Högt aldosteron Lågt K

97
Q

Symptom hypothryeos

A
Allmän sjukdomskänsla
Torr hud, håravfall
Trötthet
Deppression
Dåligt minne
Viktuppgång
Förstoppning
Anemi
98
Q

Typiska symptom vid lätt hypothyreos

A

Torr hud, trög mage, sämre minne, trötthet

99
Q

Vad är myxödemkoma?

A

Extremt låga T3 och T4 ger hypotermi, hypotension, hyponatremi och koma

100
Q

Orsaker till hypithyreos?

A

Autoimmun thyroidit
LM - thyreostatika, litium
Jodbrist
Thyreodektomi, radiojodbehandling

101
Q

Typer av autoimmun thyroidit

A

Hashimotos - med struma

Atrofisk thyroidit - utan struma

102
Q

Vilka är behandlingsmålen vid hypothyreos?

A

Normalisera TSH, symptomfrihet, undvika översubstitution

103
Q

Vad kan extremt högt TSH bero på?

A

Makro-TSH som är heterofila AK som binder komplex med TSH vilket ger stora molekyler med minskad uts.
- Inte biologiskt aktivt!

104
Q

Behandling av hypothyreos - dosering, halveringstid, upptrappning

A

Levaxin - börja med 25-50 och trappa upp efter 2 v till en slutdos på 50-200

  • Halveringstid ca 7 dagar -> kontrollera efter ca 6 v
  • Tas på fastande mage
105
Q

Mål TSH vid levaxinbehandling

A

0,5 - 1,5 mlE/L

106
Q

3 vanligaste orsakerna till hypertyreeos

A
  1. Graves
  2. Toxisk multinodös struma
  3. Subakut thyroidit
107
Q

Varför får man stirrig blick vid hyperhtyreos?

A

Sympatikuspåslag ger stirrande block och ses hos alla! Ger kontraktion i m. palpebre superior -> retraherat ögonlock

108
Q

Riskfaktorer för TAO

A
Manligt kön
Rökning
Stigande TRak
Radiohodbehandling (TRak-stegring)
Inducerad hypothyreos med stegrande TSH
m.m
109
Q

Allvarlig biverkning av thyreostatika och symptom

A

Agranulocytos - patienten hög feber och halsont och bör då inte ta några fler tyreostatikatabletter förrän vita blodkroppar kontrollerats med
omedelbar provtagning

110
Q

Hur orsakas ketoacidos?

A

Minskar insulin -> nedbrutning av fett och metabolism av TG och AA ist för glukos -> levern skapar ketonkroppar
Ökat glukagon -> glukoneogenes i levern -> hyperglykemi

111
Q

Def av ketoacidos

A

P-glukos >14 mmol/L
Metabol acidos, pH <7,3
B-ketoner >3 mmol/l

112
Q

Hur påverkas kalium av ketoacidos?

A

Hyperglykemi ger ökad diures och elektolytutsöndring -> lågt kalium
MEN samtidigt finns det en acidos som ger hyperkalemi vilket ger ett falskt högt kalium

113
Q

Behandling ketoacidos

A
  1. Vätska akut
  2. Insulin
  3. Kalium om <5.9
  4. Na-bikarbonat
  5. Behandling mot underliggande orsak!
114
Q

Symptom ketoacidos

A

Kaussmal andinig
Ökad törst och urinuts
Intorkning ger hypotension och takykardi
Illamående, buksmärta

115
Q

Hyperosmolärt hyperglykemsikt syndrom drabbar oftast…

A

äldre med T2DM

116
Q

När märks hypoglykemi?

A

Symptom vid glukos <3.0

Medvetslös om glukos <1,5

117
Q

Symptom vid hypoglykemi

A
ffa pga sympatikus
- Svettningar, darrningar, blekhet
Hunger
Oro, förvirring
Ilska, irritation
Trörrhet, svaghet
118
Q

Hur påverkar alkohol glukos?

A

Initialt kan glukos stiga men sedan sänks glukos pga hämning av glukoneogenes samt ökar risk:

  • Glömmer kontrollera socker
  • Minskad känslighet för symptom
  • Ingen dosanpassnign
119
Q

Vad beror laktacidos på?

A

Oftast pga metforminbehadnling

120
Q

Hur orskakas laktacidos?

A

En nedsatt njurfunktion ger en för hög konc metformin i blodet -> minsakr den aeroba cellmetabolismen genom att påverka ETK -> förhöjd halt av laktat

121
Q

Def laktacidos

A

Laktat >5,0 + acidos

122
Q

Vilka saker vill man kontrollera vid årskontroll av diabetes?

A
Ögonbotten
HbA1c
Njurpåverkan
BT
Lipider
123
Q

Mål Hba1c vid diabtes

A

<53

124
Q

Mål BT vid diabetes

A

<130/80 <65 år

<140/80 >65 år

125
Q

Mål kolesterol vid diabetes

A

<4,5

126
Q

Mål LDL vid diabetes

A

<2,5

127
Q

Mål HDL vid diabetes

A

> 1,0

128
Q

Diagnostiska gränsvärden för diabetes

A

Glukoskoncentration venöst >/= 11,1 nmol/l (+ samtida symptom)
eller
fasteglukos >/= 7 nmol. (kräver 2 mätningar)

129
Q

Hur ska man tänka med insulindos vid T1DM?

A

Börja med 0,5 E/kg och fördela ca 50-50 mellan måltidsinsulin och långverkande

130
Q

Glukosmål innan och efter måltid

A

Mål innan måltid 4-6

Mål efter måltid 6-8

131
Q

AK vid T1DM

A

anti-GAD

IA2-AK

132
Q

Långverkande insulinanaloger - substanser

A

glargin, degludec

133
Q

Vilka faktorer/fenomen kan påverka insulinbehandlingen?

A

Smekmånadsperiod
Gryningsfenomen
Rekyleffekt
Naturlig IR vid ex trauma, infektioner

134
Q

vad innebär gryningsfenomen?

A

Gukos stiger på morgonen pga hormoner som stiger under natten, ex GH, kortisol, glukagon

135
Q

Hur kan gryningsfenomen undvikas?

A

Ökad fysisk aktivitet, undvikande av sent matintag

LM-justering

136
Q

Vad innebär rekyleffekt?

A

Hög insulindos på kvällen ger högt morgonglukos pga kroppens sätt att motreglera med ex glukagon och GH