Hipotiroidismo Flashcards
Hipotiroidismo
Síndrome clínico y bioquímico que resulta de la deficiencia de hormonas tiroideas en las circulación sanguínea, lo cual provoca una lentitud generalizada de todos los procesos metabólicos. Tiene una prevalencia desde 1-20% dependiendo de la edad, sexo y anticuerpos anti-tiroideos. Más frecuente en mujeres, se dx alrededor de los 50 años.
Etiología
95% hipotiroidismo primario: daño o disfunción de la propia tiroides
5% hipotirodismo central:
-hipotiroidismo secundario: deficiencia de la TSH por daño de las celulas tirotropas del lóbulo anterior del a hipófisis.
-hipotiroidismo terciario: daño de las neuronas hipotálamicas productoras de TRH.
Causas de hipotiroidismo primario
1) hipotiroidismo autoinmune
2) destrucción tiroidea
3) tiroiditis subagudas (tiroiditis destructivas)
4) fármacos y agentes tóxicos
5) hipotiroidismo idiopático
6) deficiencia severa y prolongada de yodo en la dieta
7) hipotiroidismo congénito
1) hipotiroidismo autoinmune
a) tiroiditis linfocítica crónica (tiroiditis de Hashimoto):
b) enfermeda Graves Basedow en fase tardía
tiroiditis linfocítica crónica (tiroiditis de Hashimoto)
Esta es la casusa más frecuente de hipotiroidismo primario espontaneo en el mundo occidental. Es el trastorno inflamatorio de las tiroides más común y la cusas mas frecuente de bocio en EE UU. Es un trastorno autoinmune caracterizado por la infiltración del tejido tiroideo por células del sistema inmune (linfocitos T, linfocitos B, macrófagos, células plasmáticas, NK, y células dendríticas) y por la presencia en la circulación de anticuerpos dirigidos contra antígenos tiroideos como los antitiroglobulina (anti-Tg) y anti peroxidasa tiroidea (anti-TPO).
Enf, Graves Basedow en fase tardía
Sabemos que Graves Basedow es la causa más frecuente en hipertiroidismo, responsable del 60-80%. Algunos px pueden desarrollar hipotiroidismo en fase tardía, existen inmunoglubulinas inhibidoras de la unión de la TSH a su receptor (anticuerpos bloqueadores del receptor TSH). Lo que explica el hipotiroidismo
2) Destrucción tiroidea
a. Tiroidectomía
b. Uso en dosis terapéuticas de 131I o yodo radioactivo.
c. Radioterapia convencional a cuello
d. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, esclerodermia, hemocromatosis, leucemia, linfomas, M. tuberculosis, P. carinii, Tiroiditis de Riedel, Cistinosis
e. Carcinoma Metástasis: pulmón, mama, riñón, páncreas, timoma maligno y melanoma maligno.
3) tiroiditis subagudas (Destructivas)
Provocan inflamación y destrucción de las cels foliculares tiroideas, con la subsiguiente liberación de hormonas tiroideas pre-formadas, que conlleva a tirotoxicosis. Luego, al agotarse los depósitos tiroideos de T3 yT4 ocurrirá hipotiroidismo.
Menciones las tiroiditis subagudas
a. Tiroiditis Granulomatosa Subaguda de De Quervain
b. Tiroiditis linfocítica Subaguda (tiroiditis silente)
c. Tiroiditis subaguda asociada a trauma
d. Tiroiditis subaguda por radiación (131I y radioterapia a cuello)
e. Tiroiditis subaguda con lesión celular como resultado de Amiodarona
4) Fármacos y agentes tóxicos
- Litio, yoduro, amiodarona, tionamidas, IL-2, INF-α
- Tionamidas o tiocarbamidas (son inhibidores de le síntesis de hormonas tiroideas por eso se usa en el tratamiento del hipertiroidismo): Carbimazol, Merilmercaptoimidazol (metimazol) MMI, Propiltiouracilo (PTU)
- TNF α. GM-CSF, fenilbutazona, sulfamidas, aminoglutetimida, PAS (acido para-amino salicílico)
- Bifenilos polibrominados y perclorato, talidomida, stavudina
Hipotiroidismo idiopático
Tiroiditis de Hashimoto en estado terminal con atrofia tiroidea.
Causas de hipotiroidismo congénito
a) Deficiencia endémica de yodo
b) Aporte suficiente e yodo, ocurre en 1 de cada 4,000 acidos vidos por: agenesia o disgenesia tiroidea (75%), dishormogénesis tiroidea o defectos enzimáticos afectando la síntesis de hormona tiroideas (10%), tiroides ectópico, resistencia periférica a la acción hormonas tiroidea, paso trasplacentario de Ig inhibidoras de unión de TSH a su receptor (provoca hipotiroidismo neonatal transitorio), uso de yoduro o de tionaminas en embarazo, hemangiomas (aumenta actividad 5desyodasa tip III, convierte T4 a T3r inactiva)
Hipotiroidismo neonatal
Se debe realizar escrutinio para TSH y T4 en todo RN para descartar hipotiroidismo central. Se toma sangre del talón 24-48 h después del nacimiento, T4 en suero 25mU/L sugiere hipotiroidismo neonatal.
Causas de hipotiroidismo central
Mismas causas de hipopituitarismo.
• Invasión tumoral de la región hipotálamo hipofisaria
• Infarto hipofisario (Síndrome de Sheehan, apoplejía hipofisaria)
• Enfermedad infiltrativa de la hipófisis
• Injuria de hipotálamo, tallo hipofisario o adenohipófisis
• Enfermedad Inmunológica (hipofisitis linfocítica)
• Infecciones de la hipófisis
• Iatrogenia (cirugía o radioterapia hipofisaria, bexarotene)
• Idiopática
• Ausencia aislada de TSH por IRC, pseudohipoparatiroidismo o hipofisitis linfocítica.
Cuadro clínico hipotiroidismo
En recién nacidos las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo congénito pueden no ser evidentes en la mayoría de los casos y si frente a esta circunstancia el paciente no recibe tratamiento, desarrollara cretinismo irreversible con retardo mental, sordera, baja estatura, deformidades faciales y edema de cara y manos.
Cuando hay manifestaciones al nacimiento estas incluye: hipotermia, hipotonía, hiperoxia, ictericia prolongada por mas de 7 días (hiperbilirrubinemia), aumento del tamaño de la fontanela posterior de mas de 1cm, macroglosia, bradicardia, dificultad respiratoria, cianosis, hernia umbilical, distensión abdominal y llanto ronco. Si no se trata se produce cretinismo.
En niños mayores y adolescentes: crecimiento y desarrollo con marcado retraso en la maduración ósea, edema de cara y manos, retardo mental, deslizamiento de epífisis de la cabeza femoral, retraso en la erupción de los dientes permanentes, pseudohipertrofia muscular, anemia inexplicada, creciemiento hipofisario por hiperplasia de las células tirotropas, galactorrea y pubertad precoz o retrasa, sordera y signos piramidales y extrapiramidales.
Hipotiroidismo subclínico o fallo tiroideo leve
Sindrome clínico y bioquímico con niveles TSH aumentada y T4L noral. Prevalencia de 3-15%. Se debe confirmar el dx 6 semanas después, determinar anticuerpos anti-peroxidas tiroidea y un perfil lipídico.
Una vez confirmada el dx, la terapia con L-tiroxina está en indicada en las sigtes. condiciones:
- Niveles TSH>10mU/L. única indcación de hipotiroidismo subclínico. Si está entre 4.5 -10 mU/L no se debe iniciar la terapia con L-tiroxina, pero hay que repetir la determinación T4L y TSH cada 6-12 meses.
- Niveles TSH
Dx hipotiroidismo
- hipotiroidismo primario franco: T4L disminuida, TSH aumentada. Medir antiTPO y anti-Tg
- hipotiroiismo primario subclínico: T4L. nl +TSH aumentada. Meir anti-TPO y anti-Tg.
- hipotiroidismo central: TSH disminuida o normal con niveles disminuidos de hormonas tiroideas. MRI hipófisis, evaluar función hipofisaria.
Pruebas adicionales para evaluación dx hipotiroidismo
- Anticuerpos anti- Tg y anti-TPO (útil en el diagnostico de tiroiditis de Hashimoto)
- Sonografia y gammagrafía tiroidea (indicado si hay sospecha de anomalías estructurales tiroideas)
- Aspirado Biopsia con Aguja Fina de la Tiroides (BAAF o ABAF): si hay nódulos tiroideos con características sonográficas de malignidad o mayores de 1cm de tamaño.
Hallazgos de lab específicos
1) aumento de creatina-fosfo-kinasa, fracció MM
2) aumento transaminasas séricas
3) auemtno de las deshidrogensa láctica
4) aumento de la mioglobina
5) dislipidemia: auemnto LDL, VLDL, IDL, TG, lipoproteína A.
6) hiperprolactinemia: 10-40%
7) proteinuria
8) aumento de las proteínas del LCR
9) hiponatremia
10) hipercapnia
11) hipglucemia
12) aumento de la homocisteina en plasma
13) anemia
Tx
- Levotiroxina sódica (L-troxina): 1.6-1.8 microgramos/kg en unas dosis única diara, 30 min antes del desayuno.
- En el hipotiroidismo primario, la TSH dee estar por debajo de la mitad inferior del rango normal,
