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2do Parcial Endocrino > Hipertiroidimo > Flashcards

Hipertiroidimo Flashcards

1
Q

Hipertiroidismo

A

Síndrome en el que los tejidos están expuestos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas. Ocurre en el 2% de las mujeres y 0.2% en hombres de la población gral.
Tirotoxicosis debida al aumento en la síntesis y secreción de T3 Y T4 por la tiroides.

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2
Q

Tirotoxicosis

A

Se refiere a una cantidad excesiva de T3 y T4 en la circulación sanguínea independientemente de la causa, ya sea debida a un aumento en la síntesis de hormonas tiroideas, a un aumento en la liberación de hormonas tiroideas preformadas, a la administración exógena de dosis excesivas de hormonas tiroideas o a la producción ectópica de las mismas.

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3
Q

Causas de hipertiroidismo

A

Se puede clasificar en base a la captacion de yodo radiactivo (I131, I123) por la tiroides, cuyos valores normales se sitúan en rangos de 5-15%:

1) Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides NORMAL O ELEVADA
2) Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides MENOR DEL 1% O AUSENTE
3) Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides BAJA, DEL ORDEN DEL 3-5%

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4
Q

Causas de hipertiroidismo con captación de yodo radiactivo por la tiroides NORMAL o ELEVADA

A

1) Hipertiroidismo autoinmune
2) Hipertiroidismo por autonomía de células foliculares tiroideas
3) Hipertiroidismo mediado por TSH
4) Hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana (hCG)

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5
Q

1) Hipertiroidismo autoinmune

A

a) Enfermedad de Graves-Basedow (bocio tóxico difuso)
b) Hashitoxicosis
c) Paso trasplacentario de TSI (inmunogloblinas estimulantes de la tiroides), lo cual produce hipertiroidismo neonatal transitorio en hijos e mandres con enf. de Graves Basedow
d) Síndrome de Marine-Lenhart

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6
Q

2) Hipertiroidismo por autonomía de células foliculares tiroideas

A

a) Adenoma tiroideo tóxico
b) Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)
c) Hipertiroidismo hereditario no autoinmune
d) Síndrome de McCunne- Albright

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7
Q

3) Hipertiroidismo mediado por TSH

A

a) Tirotropoma
b) Resistencia hipofisaria a la acción de las hormonas tiorideas
c) Deficiencia hipofisaria de la enzima 5’desyodasa tipo II.

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8
Q

4) Hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana (hCG)

A

a) Hipertioridismo transitorio por hiperémesis gravídica
b) Hiperplacentosis
c) Mola hidatiforme
d) Coriocarcinoma
e) Tumor de células embrionarias de testículo
Niveles hCG mayor 100,000 IU/L, debido a su homología estructural con la TSH, niveles elevados podría unirse y activar a los receptores de TSH en la superficie de los tirocitos, resultando en bocio e hipertiroidismo.

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9
Q

Causas de hipertiroidismo con captación de yodo radiactivo por la tiroides MENOR DEL 1% O AUSENTE

A

1) Tirotoxicosis por destrucción de folículos tiroideos
2) Tirotoxicosis exógena
3) Tirotoxicosis ectópico

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10
Q

Captación menor del 1% o ausente

1) Tirotoxicosis por destrucción de folículos tiroideos

A

a) Tiroiditis subagudas (destructivas): producen destrucción de folículos tiroideos con la subsiguiente liberación de hormonas tiroideas pre-formadas hacia la circulación sanguínea.
b) Tiroiditis aguda (infecciosa)

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11
Q

a) Tiroiditis subagudas (destructivas):

A
  • Tiroiditis granulomatosa subaguda de De Quervain
  • Tiroiditis linfocítica subaguda (silente o indolora): esta incluye la forma esporádica, la variante posparto, la asociada a la terapia con citoquinas (IL2 e IFNalfa) y la asociada a la terapia con carbonato de litio
  • Tiroiditis asociada con trauma tiroideo
  • Tiroiditis subaguda por radiación: tras dosis terapeútica de 131 I y la que ocurre después de radioterapia externa a cuello.
  • Tiroiditis subaguda como resultado de lesión celular inducida por amiodarona
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12
Q

Captación menor del 1% o ausente

2) Tirotoxicosis exógena

A

a) Tirotoxicosis iatrogénica
b) Tirotoxicosis facticia
c) Tirotoxicosis por hamburguesa

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13
Q

Captación menor del 1% o ausente

3) Tirotoxicosis ectópico

A

a) Estruma ovárico
b) Metástasis funcionantes del carcinoma folicular de la tiroides
c) Bocio lingual con tejido tiroideo que se torna hiperfuncionante.

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14
Q

Hipertiroidismo con captación de radioyodo por la tiroides BAJA, DEL ORDEN DEL 3-5%

A

Hipertiroidismo inducido por yodo (fenómeno o enfermedad de Jod-Basedow o de Basedow yódico). El exceso de yodo puede provenir de:

  • Uso de amiodarona
  • Medios de contraste rafiográficos yodados (ipodato, ácido iopanoico) utilizados en TAC y en cateterismo cardíaco
  • Exceso de yodo en la dieta
  • Duchas vaginales con povidona-yodo
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15
Q

Hipertiroidismo por captación NORMAL O ELEDADA, hipertiproidismo autoinmune:
ENF. GRAVES-BASEDOW

A

Trastorno autoinmune de la tiroides caracterizado por la presencia en la circulación sanguínea de títulos elevados de inmunoglublinas de tipo IgG1, llamadas TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides) o anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSH-R). Estas activan los receptores de TSH más potente que la propia TSH. Esto resulta en un crecimiento difuso de la tiroides, incremento de la vascularidad, aumento en la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. La TSI estimula la síntesis de glicosaminoglicanos de fibroblastos retro-oculares y de la dermis en la región anterior de la tibia provocando oftamolpatía y mixedema pre-tibial.
Existe un defecto órgano-específico, asociado con HLA en la función de los linf T supresores. Esto se traduce en la supresión de linf T auxiliares los cuales estimulan a linf B para que produzcan anticuerpos estimulantes de TSH-R

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16
Q

Evidencias de que Graves Basedow es un trastorno autoinmune

A
  1. la tiroides está infiltrada por céls del sistema inmune: linfocitos T y B, macrófagos, cels plasmáticas, cels dendríticas
  2. Frecuente asociación con otras enferemdad autoinmunes
  3. Asociación con alelos o haplotipos HLA (antígeno leucocitario humano) clase II, del sis histocompatibilidad humana localizado en el brazo corto crom 6
  4. Presencia de anticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos tiroideos
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17
Q

Anticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos tiroideos

A

a) anticuerpo estimulantes receptor de TSH(TSI)
b) anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea ( anti-TPO)
c) anticuerpos anti-tiroglobulina
d) anticuerpos contra el co-transportdor Na/I simporter
e) anticuerpos contra antígeno de 64kDa común a tirocitos y células orbitarias.

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18
Q

Sindrome clínico Enf Graves Basedow

A

Causa de hipertiroidismo más frecuente, representanto 60-80%. 5-10 veces más frecuente en mujeres, entre 20-40 años

1) bocio difuso
2) manifestaciones clínicas de hipertiroidismo
3) oftalmopatía: evidente en 25-50% px con Graves. Se expresacomo: exoftalmos uni o bilateral, edema palpebral o peri-orbitrario. edema de la conjuntiva (quemosis), irritación conjuntival, sensación de arenilla o cuerpo extraño, retracción palpebral >2-3mm, úlceras corneales, parálisis de musc. extra-oculares, pérdida de visión.
4) Dermopatía: 0.5-4%, Mixedema pre-tibial: edema duro, no productor de fóvea, asociado a engrosamiento de dermis, nodular o difuso. cara anterior y media de la tibia. Puede mostrar áreas hiperpigmentación y piel en ‘‘cáscara de naranja”
5) Acropaquia tiroidea

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19
Q

Hipertirodismo+oftalmopatía+mixedema pre-tibial+acropaquia tiroidea:

A

Enfermedad de Graves-Basedow

20
Q

HASHITOXICOSIS

A

Hipertiroidismo por captación NORMAL O ELEDADA, hipertiproidismo autoinmune, hallazgos patológicos consistentes con tiroiditis de Hashimoto. Hipertiroidismo mediado por TSI. Hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo caudno la tiroides es destruida por linforcitos y no responde a TSI. Ocurre en 2.5 -4% de px con tiroiditis de Hashimoto.

21
Q

Hipertiroidismo por captación NORMAL O ELEDADA,

Hipertirodismo por autonomía de células foliculares tiroideas

A

Hiperfunción de tiroides independiente de TSH. Puede ser focal o difusa. No existe evidencia de enfermedad de Graves.
Es el resultado de mutaciones activadoras en los genes que codifican al receptor de TSH o a la subunidad alfa de la proteína G estimulatoria del sistema adenilciclasa (proteína GSalfa).
1) TSH se une a su receptor TSH-R, éste sufre un cambio conformacional que le permite interactuar con la proteína Gs –> activación de la proteína Gsalfa —> activación de la adenil ciclasa o adenilato ciclasa en la membrana celular; esta enzima convierte el ATP en AMPc. El AMPc activa a la proteína kinasa A (PKA), la cual fosforila proteínas intracelulares provocando los efectos intracelulares y las acciones biológicas finales de la TSH.

22
Q

Adenoma tiroideo tóxico

A

Tumor tiroideo monoclonal benigno que de manera autónoma secreta cantidades excesivas de T3 y T4.Tamaño 50 años. Puede ocurrir remisión espontánea si ocurre hemorragia o degeneración quística del adenoma.
Puede cursar con hipertiroidsimo subclínico (t3 y t4 libre normales, TSH disminuida), T3-toxicosis (t3 elevada, t4 libre normal, TSH suprimida) o hipertiroidismo franco (t3 y t4 elevada, TSH disminuida).

23
Q

Gammagrafía tirodea de adenoma tiroideo tóxico

A

Se visualiza como UN nódulo tiroideo hipercaptante (calente), con una captación del radioisótopo mayor que la del resto del tejido tiroideo normal, la cual demostrará una captación disminuida o incluso ausente.
Esto se explica porque el exceso de hormonas, por retroalimentación negativa reduce secreción hipofisaria de TSH, lo que resulta en la anulación funcional del tejido tiroideo no abarcado por el adenoma.

24
Q

Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)

A

2 o más nodulos tiroideos autónomamente funcionantes que secretan cantidades excesivas de hormonas tiroideas. El hipertiroidismo se debe a mutaciones somáticas (exclusivas de los nódulos funcionantes) del TSH-R o de la proteína Gsalfa.
Responsable de 5-15% hipertiroidismo, más frecuente en >50 años. Puede cursar con hipertiroidsimo subclínico, T3-toxicosis o hipertiroidismo franco.
10 veces más frecuentes en áreas deficientes de yodo.
Heredado de forma AD, debido a mutaciones activadoras a nivel germinal del gen que codifica TSHR, esto provoca la activación autónoma difusa del tejido tiroideo con hiperfunción de la totalidad de la glándula. Ausencia de manifestaciones de la enfermedad de Graves. Tx: tiroidectomía total, ay alta incidencia de recidiva tras tiroidectomía subtotal y luego dosis de 131 I.

25
Q

Gammagrafía tirodiea bocio multinoular tóxico

A

muestra 2 o más nódulos hipercaptantes o hiperatrapantes, con captación del radioisótopo disminuida o ausente en tejido tiroideo extranodular.

26
Q

Triada Sindrome McCunne-Albright

A

1) Displasia fibrosa poliostótica
2) Manchas o pigmentaicón cutánea en “café con leche’’
3) Endocrinopatías debidas a mutaciones activadoras de la prot. Gsalfa, incluyendo hipertiroidismo, precocidad sexual, hipercortisolismo, hiperprolactinemia, hipersomatotropismo, hiperparatiroidismo, raquitismo hipofosfatémico e hipogonadismo hipotálamico.

27
Q

Síndrome Marine-Lenhart

A

Es una enfermedad de Graves- Basedow acompañada de uno o más nódulos tiroideos funcionantes con o sin uno o más nódulos tiroideos ‘‘fríos’’ o hipocaptantes. 25-30% de los px con enfermedad de Graves tienen nódulos tiroideos. En la gammagrafía tiroidea, 95% de esos nódulos son hipoactivos (menos del 5% son hiperactivos). Hay mutaciones activadoras del TSH-R en los nódulos tiroideos calientes mas anticuerpos estimulantes del receptor e TSH, lo cual provoca una mayor actividad de los nódulos tiroideos tóxicos. Representa un híbrido entre enf de Graves y autonomía tiroidea focal. Prevalencia 2.7-4.1%

28
Q

Hipertiroidismo mediado por TSH

A

Puede ser causadao por tirotroma, resistencia hipofisaria a la acción de las hormonas tiroideas o por deficiencia hipofisaria de la enzima 5’desyodasa tipo II. Único hipertiroidismo que cursa con TSH elevado o inapropiadamente normal.

29
Q

Patogenia de la tirotoxicosis causada por tiroditis subagudas

A

Provocan inflamación y destrucción de folículos tiroideos lo que conlleva a la liberación de hormonas pre-formadas. Esto suprime la secreción hipofisaria de TSH, por lo que la captación de radioyodo por la tiroides estará muy disminuida (menor del 1%) oausente. Hay una fase inicial de tirotoxicosis, de 4 semanas hasta 3 a 6 meses. A medida que ocurre mejoría en la inflamación y depleción de depositos intracelular de T3 y T4, habrá una fase muy corta de eutiroidismo, seguida de una fase de hipotiroidismo (cuando se agota depósitos de T3 y T4) que puede ser leve y de corta duración o severa y prolongada, de hasta 6 meses de duración. luego, más del 90% recupera su función tiroidea normal.

30
Q

Tirotoxicosis exógena

A

Esta puede ser iatrogénica, facticia o por hamburguesa. Estas son las únicas causas de hipertiroidismo que cursan con un nivel de tiroglobulina en suero suprimido. En el resto de las causas de hipertiroidismo dicho nivel estará normal o elevado.

31
Q

Tirotoxicosis iatrogénica

A
  • Intencional, cuando se utiliza L-tiroxina a dosis que provoquen la supresión del nivel de la TSH, en el tratamiento de bocio no tóxico, nódulos tiroideos no tóxicos o de carcinomas diferenciados de la tiroides que ya hayan sido sometidos a tiroidectomía total y dosis terapéuticas de 131I.
  • No intencional o accidental. Puede ser no intencional cuando se utiliza una dosis de L-tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo primario que busca normalizar el nivel de TSH en suero pero que termina siendo mayor que lo originalmente esperado y provoca en la supresión de la TSH sérica.
32
Q

Tirotoxicosis facticia

A

Se refiere a la ingestión subrepticia y fraudulenta de dosis excesivas de hormonas tiroideas para auto-inducirse hipertiroidismo. Los datos que sugieren su presencia son los siguientes:
- Ausencia de bocio.
- Captación de radioyodo por la tiroides menor del 1%.
- Nivel de tiroglobulina sérica suprimido.
La prueba definitiva potencial de esta condición es la determinación de niveles fecales de hormonas tiroideas.

33
Q

Tirotoxicosis por hamburguesa

A

Hipertiroidismo debido a la ingestión repetida de carne de hamburguesa que contiene tejido tiroideo de vaca

34
Q

Hipertiroidismo ectópico

A

Este puede ser causado por:

1) Estruma ovárico.
2) Metástasis funcionantes del carcinoma folicular de la tiroides.
3) Bocio lingual hiperfuncionante.

35
Q

Estruma ovárico

A

Este es un teratoma ovárico con tejido tiroideo que constituye más del 50% de la masa del tumor. El exceso de hormonas tiroideas producidas por estos tumores frena la secreción hipofisaria de TSH, por lo que la captación de radioyodo por la tiroides estará muy disminuida o ausente. Sin embargo, habrá captación intensa del radioisótopo en el ovario afectado.

36
Q

Hipertirodismo inducio por yodo (enfermedad de Joe Basedow o Basedow yódico)

A

En presencia de bocio multinodular de larga evolución, hay una ausencia de esta auto-regulación tiroidea y no ocurre el efecto de Wolff-Chaikoff. Por lo tanto, existe una síntesis excesiva de hormonas tiroideas. La enfermedad de Basedow yódico puede manifestarse como hipertiroidismo subclínico o como hipertiroidismo franco. La captación de radioyodo por la tiroides sueles ser baja, del orden del 3 al 5%.

37
Q

Tirotoxicosis inducida por amiodarona TIPO 1

A

Mecanismo: síntesis excesiva de T3 Y T4 inducida por yodo presente en la amiodarona
Anomalía tiroidea pre-existe presente.
Examen del cuello: bocio difuso o multinodular
Captación de radioyodo por la tiroides normal o elevada (baja en USA)
Nivel de IL-6 en suero normal o lig. elevado
Sonografía tioridea doppler con flujo a color normal o elevado.

38
Q

Tirotoxicosis inducida por amiodarona TIPO II

A

Mecanismo: Tiroiditis destructiva, con liberación de T3 y T4 pre-formadas a la circulación sanguínea
Anomalía tiroidea AUSENTE.
Examen del cuello: tiroides NORMAL o bocio pequeño doloroso.
Captación de radioyodo por la tiroides BAJA O AUSENTE
Nivel de IL-6 en suero MARCADAMENTE ELEVADOS
Sonografía tiroidea doppler con flujo a color disminuido

39
Q

Sintomas y signos de hipertiroidismo

A

1) Sx o manifestaciones secundarias a los efectos del exceso e hormonas tiroideas en las células: hiperfagia, perdida de peso, aumento consumo 02, aumento de termogénesis, auemtno de tasa metabólica basal, onicolisis (uñas de Plummer: separación de la uña al lecho ungueal.
2) Sx secundarios al aumento de la actividad beta adrenergica propia del esta hipertiroideo: taquicardia, palpitaciones, sudoración, temblos,
3) Sx o Mx secundarias a la autoinmunidad de la enf de Graves Basedow: oftalmopatía, dermopatía (mixedema pre-tibial), acropaquia tiroidea, bocio difuso.

40
Q

Dx Hipertiroidismo

A

Medir T4libre y TSH:
t4 libre aumentada+TSH diminuida: Hipertiroidismo
T4 L normal+TSH disminuida+ T3 normal: hipertiroidismo subclínico
T4 L normal+TSH disminuida+ T3 elevada: T3-tirotoxicosis.
T4 L normal+TSH disminuida+ T3 baja: eutiroideo enhfermo, dopamina, dobutamina, glucocorticoides.
T4L aumentada+TSH normal o aumentada: hipertiroidismo mediado por TSH

41
Q

Hallazgos de laboratorio en px con hipertiroidismo

A
  • Hiperbilirrubinemia.
  • Aumento de las transaminasas.
  • Aumento de la fosfatasa alcalina.
  • Aumento de la globulina ligadora de hormonas sexuales.
  • Hipercalcemia.
  • Hipercalciuria.
  • Hiperglucemia.
  • Anemia.
  • Granulocitosis.
  • Linfocitosis.
  • Hipomagnesemia.
  • Disminución de la concentración de las vitaminas B1 y B6 en plasma.
42
Q

Dx según captación de radioyodo

A

Normal o alta:

  • Difusa + oftalmopatía, dermopatía o acropaquia: Graves Basedow
  • Difusa SIN oftalmopatía, dermopatía o acropaquia: H. autoinmune, H. hereditario, No autoinmune, H. por TSH o hCG
  • NODULAR:
    • > o igual a 2 nódulos ‘‘calientes’’: bocio multinodular tóxico
    • UN NODULO caliente: Adenoma tóxico.

BAJA: medir tiroglobulina serica.
-Normal o alta: tiroiditis aguda o subaguda, Fenomeno de Jod Basedow, Hipertiroidismo ectópico.
SUPRIMIDA: tirotoxicosis iatrogénica, tirotoxicosis facticia, tirotoxicosis por hamburguesa

43
Q

Tx HIPERTIROIDISMO

A

1) tionamidas (tiocarbamidas): inhiben síntesis hormonas tiroideas. Carbimazol, metiazol, propiltiouracilo PTU. (unico que inhibe la 5’desyodasa tipo I)
2) Yodo reactivo, i131.
3) tiroidectomía subtotal o total.
4) Terapia adyuvante: betabloq., yoduro, ipodato, glucocorticoides, litios.

44
Q

Yodo radiactivo

A

El 131I se administra en solución o en cápsulas por vía oral, en una dosis única, que se puede repetir en unos 6 meses si no se logra la respuesta terapéutica buscada. Este fármaco emite partículas radiactivas ionizantes  que, a dosis terapéuticas, producen necrosis, destrucción y fibrosis de las células foliculares tiroideas. Con ello se alcanza el eutiroidismo en 6 a 8 semanas en el 50-75% de los pacientes. Las dosis recomendadas son las siguientes:
- En la enfermedad de Graves:
• 5 milicuries (mci) si la tiroides es pequeña.
• 10 mci si la tiroides es de tamaño mediano.
• 15 mci si la tiroides es de gran tamaño
- 10-15 mci en el adenoma tiroideo tóxico
- 15-25 mci en el bocio multinodular tóxico

45
Q

Indicaciones de tiroidectomia subtotal o total

A
  1. bocio muy grande, > 80 gr
  2. nódulo tiroideo maligno o potencialmente maligno coexistente
  3. embarazadas alérgicas o resistentes a tionamidas
    4) Pacientes alérgicos a las tionamidas que rechacen el uso del 131I o sean menores de 18-20 años de edad.
    5) Preferencia del paciente.
46
Q

Terapia adyuvante del hipertiroidismo

A

1) beta-bloqueadores: inhibe conversión T4 a T3 en tejidos perifericos. Tx en tirotoxicosis transiotria sintomática, como la producida por tiroiditis subagudas, tirotoxicosis facticia o iatrogénia.
2) farmacos que inhiben la liberacion dehormonas tiroideas: yoduro, ipodato.
3) farmacos que inhiben conversion de T4 a T3 en tejidos perifericos al inhibir 5desyodasa tipo I.
4) Colestiramina: inhibe la circulación entero-hepática de hormonas tiroideas.

47
Q

Manejo de hipertiroidismo diferente a Graves

A
  • Adenoma tiroideo tóxico: tx depende del tamaño, si 3 cm lobectomía tiroidea ipsilateral. Al igual en el bocio multinodular tóxico, y se reserva la tiroidectomía para mayor tamaño.
  • Hipertiroidismo hereditario no autoinmune: tiroidectomía total
  • H. inducido por tirotropa, estruma ovárico, o mediado por hCG: extirpación qx de la lesión
  • H. con captación de radioyo disminuida o ausente: beta bloqueadores

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