Hipotireoidismo Flashcards
Fisiologia tireoidiana (eixo, feedback, hormônios e funções)
- Hipotálamo secreta TRH → adenohipófise secreta TSH → tireoide produz T3 e T4
- T3 e T4 faz feedback negativo em hipotálamo e hipófise
- Tireoide usa tireoperoxidase (enzima, TPO) para produzir seus hormônios
- Tireoide produz e armazena mais T4 (”reserva”, maior meia vida) que T3 (forma mais ativa) em coloide
- Desiodase tipo 1 tem ação periférica e converte T4 em T3
- Atua estimulando metabolismo, SNC e beta-receptores
Fisiopatologia - tipos de hipotireoidismo, padrão hormonal, causas mais comuns
- Hipotireoidismo secundário / central
- Principal causa é por hipopituitarismo
- Alteração em hipotálamo ou hipófise
- Marcado por T3 e T4 baixo + TSH baixo
- Hipotireoidismo primário
- Mais comum
- No Brasil, 90% dos hipotireoidismo é Hashimoto
- No mudo, a principal causa é por deficiência de iodo
- Problema tá na tireoide
- Marcado por T3 e T4 baixo + TSH alto
- Como TSH é alto, tentando estimular a tireoide a funcionar, há um aumento do tamanho da glândula estimulado por esse hormônio como tentativa de compensação
- Mais comum
Quadro clínico - “classes” de alterações
- Por lentificação do metabolismo
- Por lentificação do SNC
- Por lentificação de beta-receptores
- Outros
Sinais e sintomas da lentificação do metabolismo (4)
- Fadiga
- Intolerância ao frio
- Sonolência
- Ganho de peso (mas não obesidade)
Sinais e sintomas da lentificação do SNC (2)
- Bradipsiquismo
- Depressão
Sinais e sintomas da lentificação dos beta-receptores (3)
- Bradicardia
- Dislipidemia
- A longo prazo → redução da contratilidade miocárdica e do débito cardíaco, aumento da pressão arterial, assim como cardiomegalia, derrame pericárdico e insuficiência cardíaca → aumento de RCV
Sinais e sintomas - miscelânea (7)
- Pele fria e seca
- Queda capilar
- Unhas frágeis
- Constipação
- Anorexia
- Distúrbios reprodutivos
- Irregularidade menstrual
- Infertilidade
- Abortamentos
- Libido reduzida
- Disfunção erétil
- Anemia
Diagnóstico (4)
- TSH
- T4L
- Autoanticorpos (anti-TPO, TRAb, anti-tireoglobulina)
- USG
- Se autoanticorpos negativos
- Se hipotireoidismo + palpação tireoidiana anormal
Tipos de tireoidites
- Aguda
- Subaguda
- Crônica
Tireoidite aguda - frequência, fisiopatologia, consequências
- Rara
- Por infecção bacteriana (70%)
- Sinais flogísticos locais
- Não altera função tireodiana
Tireoidite subaguda - frequência, fisiopatologia, consequências
- Inflamação → ruptura de folículos → liberação de T3 e T4 → tireotoxicose
- A inflamação faz escapar coloide mas impede a produção de mais hormônio, logo, quando acabar o estoque sai de hiper para hipotireoidismo
- Fases
- 1 → tireotoxicose
- OBS: pode haver uma fase aqui de eutireoidismo, que seria o intervalo entre excesso e falta de hormônio
- 2 → hipotireodismo
- 3 → eutireoidismo (recuperação do quadro)
Tireoidite granulomatosa de Quervain - tipo de tireoidite, epidemiologia
Tireoidite subaguda
- Fisiopatologia desconhecida
- Mais mulheres, 20-40 anos
- Precedida por infecção viral (+ IVAS) 1-3 semanas
Tireoidite granulomatosa de Quervain - quadro clínico, dx e tratamento, evolução
- Dor + tireotoxicose + bócio
- Imagem com hipocaptação difusa, VHS e PCR aumentados
- Dx diferencial com hipertireoidismo
- Tratamento
-
NÃO FAZER DROGA ANTI-TIREOIDIANA
- Pois tireotoxicose não é por hiperfuncionamento da glândula
- AINE
- Corticoide (se refratário a AINE)
- Betabloq (pelos sintomas de tireotoxicose)
-
NÃO FAZER DROGA ANTI-TIREOIDIANA
- Melhora em 1-3 meses
Tireoidite crônica - conceito, etiologia mais comum
- Inflamação arrastada, sem melhora → não consegue produzir hormônio
- Mais comum = Hashimoto
Tireoidite de Hashimoto - fisiopatologia
- Auto-imunidade - dano direto (LT) + autoanticorpos (LB, + anti-TPO)
- Queda de T3 e T4 → feedback positivo → mais produção de TRH e TSH → estimula mais produção (que não funcionará) e crescimento da tireoide → hipotireoidismo + bócio (80%)
Hashimoto - quadro clínico (5)
- Hipotireoidismo + bócio (80%)
- Tireotoxicose (5%) no início do quadro
- Primeira fase da inflamação
- Mixedema
- Edema difuso, cacifo
- Por acúmulo de glicosaminoglicanos
- Manifestação máxima - de longa data, sem tto
- Aumento de prolactina (galactorreia, amenorreia)
- Por hiperestímulo da hipófise
- Dislipidemia
Hashimoto - dx (7)
- Quadro clínico
- T4 livre baixo
- TSH elevado
- Anti-TPO positivo (~90%)
- Anti-tireoglobulina pode ser positivo
- TRAb pode ser positivo (ação inibitória no receptor do TSH) (10-20%) → não tem bócio, pode ter atrofia
- Ao contrário do Graves, que estimula
- Não tem bócio pq impede o efeito trófico do TSH
- PAF com células de Askanazy
- Não faz PAF para Hashimoto, seria um achado de uma PAF feito por outro motivo
- Linfócitos reativos → fibrose da tireoide
Tratamento - droga, dose, orientações
- Levotiroxina 1,6-2 mcg/kg/dia em jejum, pela manhã
- Acidez do estômago favorece absorção
- Com água, isolado de outros medicamentos
- Aguardar 1h pra comer
- Se > 80 anos e/ou DCV - Iniciar com 12,5-25 microgramas e aumentar 12,5-25 microgramas a cada 4-8 semanas, conforme necessário;
TSH alvo
- < 60 anos:1-2,5 mU/L
- 60-70 anos:3-4 mU/L
- ≥ 70 anos:4-6 mU/L.
Acompanhamento e ajuste de dose
- Após iniciar tto, dosar TSH em 6-8 semanas
- Ajustar dose (Aumentar dose em 12,5-25 microgramas/dia) e repetir até alcançar o alvo
- Após, dosar a cada 6-12 meses
Hipotireodismo subclínico - conceito
- TSH elevado + T3 e T4 ainda normais
- É o eixo central se esforçando pra manter níveis horomnais normais
- Pode retornar ao basal sozinho em ~6 meses (50%)
Hipotireodismo subclínico - acompanhamento (3)
- 1) Repetir exame em 3-6 meses
- 2) Definir etiologia e excluir causas transitórias
- 3) Estabelecer significado clínico e avaliar tratamento
Hipotireodismo subclínico - quando tratar (6)
- TSH ≥ 10
- Anti-TPO positivo
- USG com tireoidite (glândula heterogênea)
- Gestação ou desejo de gestar
- < 65 anos + Maior risco cardiovascular + TSH ≥7
- Sintomas → teste terapêutico (3 meses)
- Sintomas duvidosos, sem outra justificativa e que podem ser pelo hipotireoidismo