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Endocrinologia > Hipotireoidismo > Flashcards

Hipotireoidismo Flashcards

1
Q

Definição de hipotireoidismo primário

A
  • Causado por falência tireoidiana, caracteriza-se por um TSH elevado e uma concentração sérica baixa de T4 total e T4L.
  • Hashimoto
  • Bócio
  • Hiperprolactinemia (galactorreia, amenorreia)
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2
Q

Definição de hipotireoidismo secundário

A
  • Causado por disfunção hipofisária, levando a deficiência de tireotrofina (TSH), caracteriza-se por uma baixa concentração sérica de T4 e uma concentração de TSH que não é apropriadamente elevada.
  • Hipopituitarismo
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3
Q

Definição hipotireoidismo terciário

A

• Causado por deficiência hipotalâmica do hormônio liberador da tireotrofina (TRH), caracterizando-se laboratorialmente como o secundário.

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4
Q

Definição de hipotireoidismo subclínico

A

Bioquimicamente é definido como uma concentração de T4 livre normal na presença de uma concentração elevada de TSH.

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5
Q

Principais características do hipotireoidismo congênito

A
  • Uma das causas evitáveis ​​mais comuns de deficiência intelectual (retardo mental).
  • Relação inversa entre a idade de diagnóstico clínico e quociente de inteligência (QI), de modo que quanto mais tarde a condição é detectada, menor o QI.
  • Maioria dos bebês nascidos com hipotireoidismo congênito tem pouca ou nenhuma manifestação clínica
  • Por isso, os programas de triagem neonatal avaliam tanto a tiroxina (T4) quanto o TSH no teste do pezinho desde meados da década de 1970
  • Cerca de 85% dos casos permanentes de hipotireoidismo congênito são causados por disgenesia da tireoide e 15% são hereditários (a maioria causada por um dos erros inatos da síntese de hormônios da tireoide).
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6
Q

Causas do hipotireoidismo congênito transitório

A
  • Deficiência de iodo
  • Transferência de anticorpos bloqueadores ou drogas antitireoidianas - Transferência transplacentária de anticorpos bloqueadores do receptor de TSH (TRAb) pode ocorrer em recém-nascidos de mães com doença auto-imune da tireóide
  • Antitireoidianos - Administrados às mães com hipertireoidismo . Estas drogas são depuradas em dias, assim, muitas dessas crianças são eutireoideas quando reestudadas algumas semanas após o parto.
  • Exposição a Iodo - exposição do feto ou do RN a doses elevadas de iodo. Isso pode ocorrer em RN e mães com arritmias cardíacas tratadas com amiodarona .
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7
Q

Epidemiologia do hipotireodismo

A

• A prevalência de hipotireoidismo varia de 0,1 a 2%, enquanto que a do hipotireoidismo subclínico (HS) é maior, variando de 4 a 10% dos adultos, com uma frequência mais elevada em mulheres idosas.
• O hipotireoidismo também é 5-8 vezes mais comum em mulheres do que homens.
• O hipotireoidismo primário é prevalente em todo o mundo.
- Pode ser endêmico em regiões com deficiência de iodo, mas também é uma doença comum em áreas sem deficiência.
- É mais comum na raça branca e responde por 95% dos casos de hipotireoidismo.
• A deficiência de iodo é a principal causa de hipotireoidismo no mundo.

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8
Q

Etiologias de hipotireoidismo primário: causas tireoidianas

A
  • Tireoidite de Hashimoto: causa mais comum (autoimune -> ataque glandular de autoanticorpos: anti-tireoperoxidade (Anti-TPO) e anti-tireoglobulina)
  • Doença de Graves em seu estágio final: devido à agressão glandular pelo processo (autoimune)
  • Tireoidites subagudas (granulomatosa,linfocítica e pós-parto): com frequência levam ao hipotireoidismo, que nesse caso é transitório na maioria das vezes.
  • Tireoidite de Riedel: leva ao hipotireoidismo em 30 a 40% dos casos, por fibrose da glândula.
  • Doenças infiltrativas: podem levar ao hipotireoidismo como a hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistêmica progressiva ou amiloidose
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9
Q

Etiologias de hipotireoidismo primário: tratamento do hipertireoidismo

A
  • Terapia com iodoablação: representa a segunda maior causa de hipotireoidismo em nosso meio (geralmente dentro do primeiro ano pós-dose, mas pode levar vários anos para se manifestar)
  • Pós tireoidectomia total ou subtotal
  • Tionamidas, em doses excessivas, por bloqueio da síntese de T3 e T4
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10
Q

Etiologias de hipotireoidismo primário: fármacos

A

• Ingestão de iodo em quantidade excessiva, medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contrastes radiológicos)
- efeito Wolff-Chaikoff (efeito autorregulador que bloqueia a síntese e liberação de hormônios pela glândula tireoide)
• Carbonato de lítio
• Alfa-interferon e interleucina-2
• Outros: ácido paraminossalicílico, talidomida, etionamida, inibidores da tirosinoquinase (sunitinibe e sorafenibe).

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11
Q

Etiologias de hipotireoidismo primário: radioterapia externa

A

• Irradiação de cabeça e pescoço (tratamento de linfomas de Hodgking e não Hodgking, irradiação corporal total (transplante de medula óssea), podendo causar hipotireoidismo transitório ou definitivo, em geral após 1 ano.

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12
Q

Principais características Tireoidites

A
  • Causa mais comum de hipotireoidismo
  • Tireotoxicose pela perda dos estoques de coloide (T3 e T4)
  • Clínica ou subclínica
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13
Q

Tireoidites aguda, subaguda e crônica

A

Aguda: raro
- Infecciosa (S. aureus, S. pyogenes)
- Dor + febre + flogose + supuração
- Tratamento: drenagem + ATB

Subagudas
- Linfocítica indolor
- Granulomatosa dolorosa de Quervain
1ª fase: Tireotoxicose
- Cintilografia: ↓captação
- RAIU-24h: <5%
2ª fase: Hipotireoidismo
3ª fase: Eutireoidismo

Crônica
- Fibrosante de Riedel
- Hashimoto

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14
Q

Tireoidite linfocítica indolor

A

Indolor e transitória (tireotoxicose)

Não há tratamento específico)

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15
Q

Tireoidite granulomatosa dolorosa de Quervain

A 
Dor cervical (tireoide)
1-3 semanas após infecção viral
Tiretoxicose (50% dos casos)
VSH ↑(> 50 mm/h)
Tratamento> AINE (corticoide se não melhora em 24/48h)
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16
Q

Tireoidite fibrosante de Riedel

A

Fibrosante, crônica e idiopática

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17
Q

Tireoidite de Hashimoto

A
  • Crônica
  • Causa mais comum de hipotireoidismo no Brasil

Fisiopatologia:
* Via humoral
- Autoimune: autoanticorpos
- Anti-TPO: 95-100%
- Anti-Tg
- Antirreceptor de TSH (TRAb) → bloqueador → 10-20% ausência de bócio
* Via celular
- Linfócitos CD8 autorreativos
- Fibrose crônica → células de Askanazy

Diagnóstico:
* Clínica
* ↑TSH, ↓T4L
* Anti-TPO +
* Anti-Tg +
* PAAF → Askanazy

↑Risco de LINFOMA → aumento súbito do bócio

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18
Q

Etiologias de hipotireoidismo secundário ou central: adquirido

A
  • Pode se originar de qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou traumático que comprometa a capacidade secretória da hipófise anterior e/ou do hipotálamo. Em adultos, as causas mais comuns são lesões tumorais da região hipotálamo-hipofisária e o tratamento cirúrgico e/ou radioterápico dessas lesões
  • Dopamina e dobutamina, a exemplo de doenças graves, podem também suprimir a secreção de TSH
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19
Q

Etiologias de hipotireoidismo secundário ou central: congênito

A
  • Defeitos na estimulação ou síntese do TSH, ou na estrutura desse hormônio (defeitos em vários genes homeobox)
  • Mutações no gene do receptor do TRH (causa muito rara)
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20
Q

Quadro clínico (medcurso)

A
  • Bócio
  • Hipotireoidismo (lentificação do metabolismo)
    -> bradipsiquismo, depressão, aumento de peso, intoleância ao frio, bradicardia, constipação
  • Hasitireotoxicose (5%)
  • Hiperprolactinemia (hipotireoidismo primário)
    -> galactorreia, amenorreia
  • Dislipidemia (diminuição na degradação de lipídios)
  • Mixedema: edema generalizado, duro sem cacifo
    -> acúmulo de glicosaminoglicanos
21
Q

Quadro clínico: visão geral

A

Pode ser extremamente variável, desde assintomático ou oligossintomático como quadros pronunciados de astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada, edema facial, anemia, bradicardia e hiporreflexia profunda.

A expressão plena do hipotireoidismo é conhecida como mixedema (quadro muito grave, com alta mortalidade e raro).

22
Q

Quadro clínico: alterações metabólicas

A
  • Elevação do LDL (alteração lipídica mais específica do hipotireoidismo): as partículas LDL dos hipotireoideos parecem ser mais suscetíveis à oxidação, o que as torna mais aterogênicas.
  • Aumento do CT, HDL pouco baixo ou inalterado e TG normais ou aumento modesto
  • Elevação da PCR ultrassensível
  • Elevação de transaminases, creatinoquinase e desidrogenase láctica
23
Q

Quadro clínico: alterações endócrinas

A
  • Hiperprolactinemia (por aumento do TRH, bem como diminuição do tônus dopaminérgico)
  • Redução dos níveis de IGF-1 e IGFBP3 (por diminuição da secreção de GH)
  • Aumento da secreção de ADH
  • Diminuição de SHBG, testosterona e estradiol totais
  • Diminuição de resposta do LH/FSH ao GnRH
  • Aumento do PTH
24
Q

Quadro clínico: alterações neurológicas/ psiquiátricas/ oftalmológicas

A
  • Cefaleia, tonturas, zumbido no ouvido, astenia, adinamia, fala arrastada, hiporreflexia profunda, alterações vestibulares, déficit cognitivo, distúrbios visuais, deficiência auditiva, parestesias
  • Ataxia cerebelar
  • Apneia do sono
  • Proteinorraquia
  • Coma mixedematoso
  • Depressão (acinética ou agitada)
  • Psicoses esquizoides ou afetivas
  • Distúrbios bipolares
  • Demência
  • Cegueira noturna
  • Aumento do risco de glaucoma (estudos recentes)
25
Q

Quadro clínico: alterações do sistema digestivo

A
  • Anorexia
  • Constipação intestinal, retardo no esvaziamento gástrico e distensão gasosa
  • Acloridria
  • Ascite mixedematosa (muito rara)
  • Relação com esteato-hepatite não-alcoólica
26
Q

Quadro clínico: alterações do sistema respiratório

A
  • Bradipneia, respostas ventilatórias alteradas à hipercapnia ou hipoxemia
  • Dispneia, apneia obstrutiva do sono, derrame pleural
27
Q

Quadro clínico: alterações do sistema musculoesquelético

A
  • Fadiga muscular, mialgias, cãibras
  • Artralgias, derrames articulares, síndrome do túnel do carpo, pseudogota
  • Redução da remodelação óssea, resistência ao PTH ( por isso aumento do PTH e dos níveis de 1,25 (OH)2D3.
28
Q

Quadro clínico: alterações renais e eletrolíticas

A
  • Diminuição da taxa de filtração glomerular (por diminuição do fluxo sanguíneo e DC)
  • Elevação de CR, ac. úrico e magnésio
  • Proteinúria discreta (secundária à IC e aumento da transudação capilar de proteínas)
29
Q

Quadro clínico: alterações reprodutivas

A
  • Irregularidades menstruais em mulheres (oligomenorreia, amenorreia primária ou secundária e sobretudo, menorragia), anovulação, infertilidade
  • Redução da libido, disfunção erétil e oligospermia em homens
30
Q

Quadro clínico: alterações hematopoiéticas

A
  • Anemia leve a moderada (normocítica ou macrocítica) - pode ser pelo hipotireoidismo em si, por perda de ferro (menorragia) e por diminuição da absorção de vitB12.
31
Q

Quadro clínico: alterações físicas da tireoide

A
  • O bócio pode estar presente por defeitos congênitos na síntese de hormônios tireoideanos ou, pode ser ainda, secundário à tireoidite de Hashimoto (TH) ou à grave deficiência de iodo.
  • Em adultos, hipotireoidismo com bócio é quase sempre secundário à TH
  • Hipotireoidismo central cursa sempre sem Bócio.
32
Q

Rastreamento e Diagnóstico

A

Dosar TSH e T4L.
Intervalo normal de valores de TSH: 0,45 - 4,5 mU/L → limite superior pode aumentar com a idade.

Limites superiores de TSH e faixas etárias:
4,2 mU/L entre 50-59 anos
4,7 mU/L entre 60-69 anos
5,6 mU/L entre 70-79 anos
6,3 mU/L em indivíduos com mais de 80 anos de idade

33
Q

Em pacientes criticamente enfermos nos quais as flutuações transitórias do TSH são comuns, recomenda- se uma variação mais ampla de referência para TSH, de

A

0,05 a 10 mU/L

A repetição do TSH é importante para descartar aumentos transitórios de TSH, variabilidade intraindividual ou erros bioquímicos

34
Q

Entre os valores de ……………., a possibilidade de mudança do TSH para níveis séricos normais é elevada.

A

4,5 a 10 mU/L

35
Q

Indica-se realizar uma segunda dosagem de TSH …….. meses após a determinação inicial para confirmar a insuficiência tireoidiana.

A

2 a 3 meses

36
Q

Quando deve ser realizada a USG da tireoide?

A
  • Pacientes sem anticorpos da tiroide para identificar pacientes com tireoidite autoimune.
  • Pacientes com hipotireoidismo subclínico (para ajudar na avaliação do risco de progressão para hipotireoidismo)
37
Q

Achados da USG de tireoide

A
  • A US da tiroide pode mostrar diminuição da ecogenicidade no hipotireoidismo clínico e no HS.
  • Tireoidite autoimune: a glândula está tipicamente aumentada, o parênquima é heterogêneo, difusamente hipoecogênico e, muitas vezes, hipervascular.
  • Padrão micronodular ao US da tiroide é altamente diagnóstico de tireoidite de Hashimoto.
38
Q

Tratamento (medcurso)

A
  • Reposição de levotiroxina (T4)
  • 1-2 µg/kg/dia (manhã)
  • Tomar em jejum, 30 min antes de comer
39
Q

Tratamento: visão geral

A

• Reposição de levotiroxina (T4)
• Tomar de manhã e em jejum
- A absorção intestinal da levotiroxina aumenta com baixo pH gástrico e em jejum, e pode estar diminuída na ausência de jejum.

40
Q

Fatores que interferem na absorção da levotiroxina

A
  • Alguns alimentos (café expresso, proteína de soja, fibras dietéticas);
  • Medicações (ferro, cálcio, agentes sequestradores de ácidos biliares, sucralfato, hidróxido de alumínio e os inibidores da bomba de prótons);
  • Doenças digestivas como gastrite crônica, infecções por Helicobacter pylori e Giardia

Todos esses fatores podem diminuir a absorção intestinal da L-T4 → evitar a ingestão simultânea com L-T4 ou considerar tais patologias.

41
Q

Dose diária inicial recomendada para o hipotireoidismo clínico em pacientes < 60 anos:

A

1,6 a 1,8 mcg/kg de peso corporal ideal

42
Q

Dose inicial em pacientes idosos (> 60 anos) e também naqueles com doença cardíaca isquêmica ou IC

A

12,5-25 mcg/dia

43
Q

Hipotireoidismo subclínico: diagnóstico

A 
• Diagnóstico laboratorial
↑↑TSH; T4L normal 
• Taxa de conversão de 5%/ano
• Pode ter sintomas inespecíficos
• Transitório em 50% dos casos →	repetir laboratório
44
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?

A
  • TSH 10 ≥ mcU/mL
  • AntiTPO + e/ou USG com tireoidite
  • Gestante ou intenção
  • Sintomas inespecíficos: teste terapêutico
  • Dislipidemia ou DCV (até 65 anos)
45
Q

Tratamento do hipotireoidismo subclínico

A

• Inicia-se com dose mais baixa (1,1 - 1,2 mcg/kg)
• O objetivo da terapia é normalizar os níveis de TSH, considerando os níveis alvos de TSH por faixa etária:
▪ < 60 anos : TSH entre 1 - 2,5 mU/L;
▪ Entre 60-70 anos: TSH entre 3 - 4 mU/L
▪ > 70 anos: TSH entre 4-6 mU/L
• A terapia com L-T4 deve ser monitorada medindo os níveis de TSH e T4 livre, 6 a 8 semanas após cada ajuste da dose, para evitar sub ou supertratamento sustentado;
• Após atingir o estado de eutireoidismo, o intervalo de acompanhamento pode ser aumentado para 6 meses e depois anualmente.
• Sugere-se evitar mudanças na preparação da levotiroxina durante todo o tratamento. Caso ocorra, os níveis de TSH e T4 livre devem ser sempre verificados após 2 meses

46
Q

Tratamento do coma mixematoso

A
  • Reposição rápida do hormônio tireoidiano, tratamento dos fatores precipitantes (infecção, IAM, trauma, AVC, exposição ao frio) e medidas avançadas de suporte de vida em UTI;
  • Administração de L-T4 em altas doses (300-500 mcg/dia IV, seguida por doses de manutenção 50-100 mcg/dia, ou 500-1000 mcg/dia oral, seguida de 100-200 mcg/dia)
  • Esse plano inicial deve ser seguido pela manutenção oral de L-T4 quando o paciente estiver estável.
  • Uma insuficiência adrenal primária ou secundária pode estar associada ao hipotireoidismo grave e coma mixedematoso.
  • Deve ser considerada a corticoterapia empírica (hidrocortisona intravenosa de 50-100 mg a cada 8 horas) nesses doentes.
47
Q

Hipotireoidismo na gestação

A

• Na gestação (limite superior de referência do TSH):
▪ 2,5 mU/L para o 1° trimestre;
▪ 2,5-3,0 um/L para o 2° e 3° trimestres;
• Com 4 a 6 semanas de gestação, existe um aumento da necessidade de T4 que continua a se elevar até 16-20 semanas de gravidez, quando se torna estável até o parto
• Mulheres com hipotireoidismo que engravidam e não tem acesso imediato ao médico devem aumentar a dose de LT4 em 25% a 30%;
• Mulheres grávidas com HS com ATPO positivos devem ser tratadas com LT4;
• Se a decisão foi a de não tratar o HS no início da gravidez, as pacientes devem ser monitoradas para a progressão para HC, com T4 livre e TSH aproximadamente a cada 4 semanas até 16-20 semanas de gestação, e pelo menos uma vez entre as 26 e 32 semanas;
• O objetivo do tratamento com LT4 e normalizar níveis de TSH dentro dos valores de referência para cada trimestre da gravidez.

48
Q

Coma mixematoso

A
  • Perfil: mulher, idosa, hipotireoidismo com tratamento irregular e internação em CTI
  • Precipitantes: pneumonia, ITU, sedação e agravamento de condições clínicas prévias
  • Clínica:
    -> Depressão do SNC + descompensação cardiorrespiratporia
    -> ↓consciência + bradicardia + “HIPOs” → termia, ventilação, natremia, glicemia
  • Tratamento:
    -> Levotiroxina VO altas doses
    -> Hidrocortisona IV (crise adrenal)
    -> Suporte respiratório → vetilação mecânica
  • Correção de hipoglicemeia e hiponatremia
  • Aquecimento

Levotiroxina IV: melhor absorvida quando se tem edema intestinal; pouco disponível no Brasil

Endocrinologia (7 decks)

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