Hipertireoidismo Flashcards
Anatomia da tireoide: nervo laringeo recorrente
- Adução e abdução das cordas vocais
- Lesão: a. tireoidea inferior
- Rouquidão + insuficiência respiratória
Anatomia da tireoide: nervo laringeo superior
- Estiramento das cordas vocais (timbre da voz)
- Lesão: a. tireidea superior
- Alteração no timbre da voz
Definição de tireotoxicose e hipertireoidismo
• Tireotoxicose:
- Refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou sem não
• Hipertireoidismo:
-Caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide
Quadro clínico do hipertireoidismo: visão geral
• Agitação, irrtibilidade, ansiedade • Bócio • Exoftalmia, bilateral, hiperemia conjuntival • Piscar frequentemente • Taquicardia, palpitação, FA • Hipertensão divergente - Grade diferença entre a PA sistólica e diastólica • Mãos úmidas, tremor fino • Hipermenorragia e hiperdefecação • Hiperreflexia
Quadro clínico do hipertireoidismo: manifestações cutâneas
• Pele quente e eventualmente eritematosa (aumento do fluxo vascular) ;
• Pele macia (redução da camada de queratina);
• Sudorese/ Intolerância ao calor (aumento na produção de calor);
• Queda de cabelos
• Prurido /Urticária (ocasionais) → mais comuns na DG
• Onicólise (Unhas de Plummer): separação da unha do leito ungueal;
• Dermopatia (Mixedema pré-tibial): consiste no espessamento da pele, na área pré-tibial, por acúmulo de glicosaminoglicanos.
- As lesões mostram-se em placas, com pele espessada, aspecto de casca de laranja e coloração violácea.
- Em menos de 1% dos casos pode ser vista em outros locais (mão, ombro)
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações respiratórias
- Aumento do consumo de oxigênio e produção de CO2, resultando em hipoxemia e hipercapnia;
- Fraqueza da musculatura respiratória, redução capacidade funcional e do volume pulmonar total, levando a dispneia;
- Obstrução traqueal (bócios volumosos);
- Exacerbação de asma sobrejacente;
- Aumento da pressão sistólica pulmonar.
Quadro clínico do hipertireoidismo: manifestações cardiovasculares
• Aumento do débito cardíaco (causado pelo aumento da necessidade periférica de oxigenação e aumento da contratilidade cardíaca);
• Aumento da frequência cardíaca, pressão de pulso, diminuição da resistência periférica;
• Hipertensão sistólica;
• ICC de alto débito;
• Fibrilação atrial: ocorre em 10 a 20% dos casos de hipertireoidismo, sendo mais comum em idosos.
- Ritmo sinusal é convertido em 60% dos pctes com hipertireoidismo tratado.
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações metabólicas
- Alterações lipídicas: Baixos níveis de colesterol total e HDL-colesterol;
- Hiperglicemia: Aumento da sensibilidade das células beta pancreáticas à glicose, aumentando a secreção de insulina e aumento da resistência periférica à ação da insulina;
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações gastrointestinais
- Perda ponderal: secundária ao hipermetabolismo, aumento da motilidade intestinal e má absorção (pode ocorrer esteatorréia);
- Hiperfagia (geralmente não compensa o gasto energético). Pode ocorrer anorexia em pacientes idosos;
- Dores abdominais e vômitos (eventualmente);
- Disfagia (bócios volumosos);
- Anormalidades nos testes de função hepática, principalmente aumento da fosfatase alcalina e, raramente, colestase.
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações hematológicas
- Aumento das células da série vermelha, mas com aumento do volume plasmático, resultando em anemia normocítica, normocrômica;
- Aumento da ferritina;
- Estado protrombótico: aumento de fatores protrombóticos como fator VIII e IX, fibrinogênio, fator de Von willebrand e inibidor do ativador de plasminogênio.
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações genitourinárias
- Polaciúria, noctúria e enurese em crianças;
- Aumento do estradiol total e queda do estradiol livre em mulheres, consequente ao aumento da SHBG
- Aumento dos níveis de LH, com redução no meio do ciclo;
- Oligomenorréia ou amenorréia, infertilidade
- Aumento dos níveis de SHBG, aumento da testosterona total , com testosterona livre normal ou baixa
- Aumento da conversão extragonadal de testosterona em estradiol, podendo causar ginecomastia, redução da libido e disfunção erétil ( ♂ )
- Defeitos na espermatogênese
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações ósseas
- Aumento da reabsorção óssea (turnover), aumentando a porosidade das corticais ósseas .
- Aumento da fosfatase alcalina, osteocalcina e dos níveis séricos de cálcio;
- Inibição da secreção de PTH e da conversão de calcidiol (25-hidroxivitamina D) em calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D);
- Aumento da excreção urinária de cálcio;
- Aumento do risco de osteoporose e de fraturas;
- Acropatia: Neoformação óssea periostal nos ossos metacarpais ou falanges → baqueteamento digital ( 1% dos casos)
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações neuropsiquiátricas
- Transtornos do humor: Agitação, irritabilidade, labilidade emocional,depressão, psicose
- Alterações do sono (insônia)
- Descompensação de transtornos psiquiátricos subjacentes
- Dificuldades de concentração, confusão mental, distúrbio cognitivo, amnésia, desorientação
- Hiperreflexia
- Tremores
Quadro clínico do hipertireoidismo: idosos
- Hipertireoidismo pode se apresentar de forma diferente, em que predominam sintomas cardiovasculares, depressão e prostração → Hiper Apatético
- Os idosos possuem uma prevalência maior de fibrilação atrial e oftalmopatia.
Etiologias do hipertireoidismo
• Doença de Graves
• Bócio nultinodular tóxico
• Adenoma tóxico
• Tireotropinoma
• Tumores trofoblásticos: mola hidatiforma e coriocarcinoma
- Altos níveis de HCG
- Molécula de HCG tem semelhança com o TSH
• Struma ovarii (teratoma ovariano)
- Tumor de ovário: beniigno e unilateral; variante do teratoma maduro
- Pseudo-síndrome de Meigs: Hipertireoidismo + ascite + derrame pleural
• Metástases
- Tireoglobulina alta
• Hipertireoidismo induzido por iodo
Etiologias de tireotoxicose sem hipertireoidismo
- Tireoidite subaguda
- Tireoidite induzida por droga (amiodarona e lítio)
- Tireotoxicose factícia
- Hamburger toxicose
Doença de Graves: patogênese
• Autoimune
- Anticorpos anti-receptor de TSH → TRAb (estimula receptor de TSH)
Doença de Graves: clínica
• Causa mais comum de tireotoxicose
• Tireotoxicose:
- insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese, PA divergente*, taquicardia, FA
• Bócio (80 a 90%)
• Oftalmopatia (20 a 40%)
• Mixedema pré-tibial (5%): pele em casca de laranja
• Acropatia: baqueteamento digital (1%); unha de plummer (quebradiça)
• Sinal de lid lag
*β1 (coração): ↑FC, ↑DC, ↑PAS
β2 (vasos): relaxa/dilata, ↓PAD
Doença de Graves: diagnóstico
Clínica + laboratório (+ imagem)
• Clínica:
- Tireotoxicose + bócio +/- oftalmopatia
- Clássica = OK
- Dúvida = TRAb (+ Doença de Graves; - Plummer, BMT ou tireoidite)
• Laboratório: TSH + T4L +/- T3
- TSH↓, T4L↑: hipertireoidismo clássico
- TSH↓, T4L normal, T3↑: t3toxicose
- TSH↓, t4L normal e t3 normal: hipertireoidismo subclínico (não tratar)
• Imagem:
- US de tireoide
- Sem nódulos = OK
- Com nódulo = RAIU/ cintilografia
RAIU (normal 5-20%) - Tireoidite: < 5% - Hipertireoidismo: > 20% Cintilografia: - Graves: difuso - Plummer: nódulo único - BMT: multinodular
Doença de Graves: tratamento
• Drogas antitireoidismo
- Metimazol (MMZ) → 1ª escolha
- Propiltiouracil (PTU) → gestante 1º trimestre
• β-bloquadores: propranolol
• Radioablação (insucesso terapêutico; efeitos colaterais ou alergias às drogas)
• Tratamento cirúrgico (contraindicação à radioablação; opção do paciente)
Bócio multinodular tóxico
- Juntamente com o Adenoma tóxico, constituem as principais causas de hipertireoidismo no paciente idoso , mas pode manifestar-se em qualquer idade;
- Resulta da história natural do BMNA, quando áreas autônomas se tornam evidentes, muitas vezes devido à mutações no receptor do TSH;
- Tratamento: tireoidectomia subtotal ou total
Doença de Plummer ou adenoma tóxico (AT)
• Caracteriza pela presença de hipertireoidismo resultante da produção excessiva de T3 e T4 por um ou, menos frequentemente, por mais nódulos tireoideanos, de modo autônomo, ou seja, independentemente do estímulo do TSH
• Mutação somática ativadora em algum gene regulador da atividades das células foliculares
- Geralmente proteína G;
- Mutações do gene do TSHr em 70 a 90% dos casos.
• Hipertireoidismo quando > 2cm
• Tratamento: tireoidectomia parcial ou ablação
Como diferenciar o hipertireoidismo da tireotoxicose sem hipertireoidismo
Cintilografia • Hipertireoidismo: a tireoide vai ficar muito escura - Quente • Tireotoxicose sem hipertireoidismo - Fria
Principais características da tireotoxicose induzida por tireoidites
As tireoidites destrutivas caracterizam-se pela inflamação da tireoide e consequente liberação desregulada dos hormônios tireoidianos, secundária a destruição dos folículos tireoidianos;
As manifestações clínicas têm curso autolimitado (com duração de duas a seis semanas)
Tireotoxicose induzida por Drogas:
Iodo:
- Causada pelo efeito Jod-Basedow → hipertireoidismo induzido por excesso de iodo
Amiodarona:
- tipo I: quando há sintese e liberação excessiva de hormônio tireoidiano;
- tipo II, que é uma tireoidite destrutiva. Quando possível, a amiodarona deve ser suspensa.
Interferon –alfa:
- Pode causar tireoidite destrutiva ou induzir DG em 21% e 17% dos pacientes, respectivamente.
- O tratamento do hipertireoidismo pode ser efetuado sem necessidade de interrupção do INF-alfa.
- A função tireoidiana normaliza quando o tratamento com INF-alfa é descontinuado
Tireoidite subaguda de Quervain
Causada direta ou indiretamente por infecção viral da tireoide. Frequentemente surge após infecção aguda do trato respiratório superior, cursa com astenia,mal-estar,mialgia generalizada,faringite e febre, dor importante na região da tireoide
Tireoidite: RAIU, VHS e tireoglobulina
• RAIU < 5 % + ↑VHS + ↑Tireoglobulina
Factícia: RAIU, VHS e tireoglobulina
RAIU < 5% + ↓VHS + ↓ tireoglobulina
Diagnóstico sindrômico
• Hipertireoidismo clínico primário: - TSH: suprimido - T4L e T3: altos • Hipertireoidismo subclínico primário - TSH: suprimido - T4L e T3: normais • Hipertireoidismo secundário - TSH: normal ou alto - T4L e T3: altos
Diagnóstico: laboratório
- TSH↓, T4L↑: hipertireoidismo clássico
- TSH↓, T4L normal, T3↑: t3toxicose
- TSH↓, t4L normal e t3 normal: hipertireoidismo subclínico (não tratar)
- TSH↑ ou normal, T4L↑: hipertireoidismo secundário ou resistência ao hormônio tireoidiano
Quando dosar o TRAb?
- No diagnóstico da DG eutireoidea;
- No diagnóstico do hipertireoidismo apatético;
- Na distinção de DG e tireoidite pós-parto ou tireoidite subaguda linfocítica;
- Na avaliação do risco de recidiva do hipertireoidismo após a suspensão do tratamento com as tionamidas;
- Em gestantes com DG ou historia médica pregressa de DG para avaliação do risco de tireotoxicose neonatal por passagem transplacentária dos anticorpos;
Hipertireoidismo secundário: Tireotropinoma
- Raro
- Adenoma hipofisário produtor de TSH
- Diferencial com resistência ao hormônio tireoidiano
- ↑TSH + ↑T4L + RM de sela turca (adenoma)
Os anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e antitireoperoxidase (anti-TPO) podem ser observados no hipertireoidismo?
São observados em muitos pctes com DG.
Seus títulos geralmente são mais baixos do que na tireoidite de Hashimoto
Diagnóstico: Ultrassonografia de tireoide
- Não está indicada rotineiramente na avaliação do hipertireoidismo;
- Reservada somente nos casos de nódulo tireoidiano detectado pela palpação
Diagnóstico: Tireoglobulina sérica
Em casos suspeitos de tireotoxicose factícia (ingestão de hormônios tireoidianos), níveis séricos baixos ou indetectáveis de tireoglobulina sérica podem ser úteis no diagnóstico
Diagnóstico: VSG
• Pode auxiliar no diagnóstico de tireoidite subagura viral ( Tireoidite de Quervain → Valores elevados de VSG
Quando tratar o hipertireoidismo subclínico?
> 65 anos + TSH < 0,1 → MMZ/PTU
Princípios do tratamento do hipertireoidismo
Controle dos sintomas + redução da produção hormonal
Beta-bloqueadores
Indicações: sintomas adrenérgicos (palpitações
Tratamento medicamentoso
• Drogas antitireoidismo
- Metimazol (MMZ): inibe a TPO → 1ª escolha na DG
- Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodase 1 → gestante 1º trimestre e crise tireotóxica
- Doses iniciais: tireotoxicose leve a moderada → MMI: 10 a 30 mg 1 x dia/ PTU: 200 a 400 mg divididos em 2 a 3 doses diárias
• β-bloquadores;
- Propranolol: bloqueia β receptores + desiodase 1
Ao iniciar o tratamento, o paciente deve ser orientado a procurar o médico e suspender a DAT se apresentar…
Febre, odinofagia ou lesões na mucosa oral.
Realizar um hemograma e ,se confirmado o diagnóstico (Leucócitos < 500 cél/ml) , o paciente deve ser hospitalizado para uso de antibioticoterapia de amplo espectro e fator estimulador de colônia de granulócitos
Diagnóstico: cintilografia tireoideana com captação de Iodo de 24h:
- Permite diferenciar as causas de tireotoxicose associadas ao aumento da captação (hipertireoidismo) daquelas com captação baixa ou ausente
- É caracteristicamente difusa na DG e heterogênea no BMNT (focos de hipercaptação entremeados com áreas hipocaptantes).
- Principal indicação: suspeita de adenoma folicular hiperfuncionante (nódulo quente);
Tratamento por radioablação
- A administração é realizada por via oral e a radiação induzida pelo I ¹³¹ provoca uma resposta inflamatória seguida de destruição local e fibrose progressiva, contribuindo para a redução do volume da glândula.
- Indicações:
- Insucesso terapêutico;
- Efeitos colaterais ou alergias às drogas;
- Contra indicações para o uso de DAT e/ou cirurgia, ou recidiva do hipertireoidismo após tratamento com DAT;
• Contraindicações:
- Gravidez e amementação;
- Mulheres com planos de gestação em período inferior a quatro a seis meses;
- Oftamopatia moderada a grave
- Bócio volumoso (> 50 mL);
- Presença de lesão suspeita ou confirmada de câncer de tireoide
Tratamento cirúrgico
Primeira opção de tratamento para os pacientes com BMNT ou AT
• Indicações:
- BMNT ou AT: Sintomas compressivos (dispneia e disfagia), suspeita de malignidade e bócio mergulhante ou intratorácico
- Absoluta (DG): bócio volumoso com sintomas compressivos, nódulo suspeito ou maligno, gestante que não obtém controle com DAT, recusa ao tratamento com I¹³¹, mulher planejando gravidez dentro de 6 a 12 meses e intolerância a DAT
- Relativas (DG): bócio volumoso, oftalmopatia grave, pouca aderência e ausência de resposta ao tratamento com DAT
• Preparo:
- PTU ou MMZ: 6 semanas (↓ crise tirotóxica)
- Lugol (iodo): 10 dias (↓ sangramento) → efeito Wolf-Chaikoff (recebe tanto iodo que a tireoide para de produzir os hormônios)
- Efeito Jod-Basedow: até certo ponto o aumento do iodo aumenta a produção dos hormônios
Tipos de cirurgia
• Nodulectomia:
não é mais realizada
• T. parcial: lobectomia + istmectomia (questão estética) = nódulo unilateral
• T. total: ↓ recorrência; ↑ complicações
• T. subtotal: mantidos 1 a 2 g bilateral
• T. quase total: mantidos 1 a 2 g contralateral
Complicações:
+ temida: hematoma cervical → insuficiência respiratória
+ grave: lesão bilateral do nervo laringeo recorrente → insuficiência respiratória
+ comum: hiporatireoidismo transitório → hipocalcemia (20%) → sinal de Chvostek (percutir o n. facial → contrações do m. labial); sinal de Trousseau (20 mmHg acima da PAS por 3 min → mão em garra)
Crise tireotóxica
• Mortalidade de 30% com tratamento → falência múltipla de órgãos
• Condição grave caracterizada por sintomas severos de tireotoxicose associados a níveis hormonais tireoidianos elevados.
• Precipitante:
- Infecções, cirurgias, trauma, radioablação, tratamento inadequado do hipertireoidismo, amiodarona e factícia
• Clínica:
- Delirim. agitação, psicose, coma, febre alta (41º C), ICC de alto débito, PA divergente, FA e icterícia
• Diagnóstico (escala de Burch-Wartofsky):
Febre + disfunção SNC + Cardiáca + GI
• Tratamento:
1. Internação em UTI
2. Tratar os precipitantes
3. PTU VO em altas doses
4. Lugol (iodo) VO após 1 hora de PTU (Wolf-Chaikoff)
5. Propranolol IV
6. Dexametasona IV
Efeitos colaterais das tionamidas
- Efeitos colaterais leves ocorrem em 1% a 5% dos pacientes em uso de tionamidas (rash cutâneo, prurido, urticária ou artralgia)
- Efeitos colaterais graves são descritos em aproximadamente 1% dos pacientes e incluem poliartrite grave, agranulocitose, e, mais raramente, anemia aplastica, trombocitopenia, hepatite tóxica (PTU), vasculites, sindrome lupus-like, hipoprotrombinemia (PTU) e hipoglicemia (MMI).
- A agranulocitose é o mais frequente dos efeitos colaterais graves, ocorrendo em 0,5% dos pacientes.
- Quando ocorre um efeito colateral grave, o medicamento deve ser suspenso imediatamente e não deve ser reintroduzido.
