Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Definição de DM

A

Síndrome de etiologia múltipla, decorrente da secreção deficiente de insulina e/ou da resistência à sua ação, isto é, incapacidade da insulina de exercer seus efeitos adequadamente. Caracteriza-se por hiperglicemia e distúrbios do metabolismo e carboidratos, lipídeos e proteínas.

Jejum: ↓ glicose → ↓ insulina; ↑ glucagon, ↑ adrenalina, ↑ cortisol e GH → CATABOLISMO
CATABOLISMO: glicogênio, proteína, gordura → glicose + corpos cetônicos (catabolismo exagerado)

DM = jejum, ↓ insulina

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2
Q

Critérios diagnósticos de DM

A

Glicemia de jejum: ≥ 126 mg/dL
- pré-diabetes: 100 a 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada)

TTOG: ≥ 200 mg/dL
- pré-diabetes: 140 a 199 mg/dL (intolerância à glicose)

Glicemia ao acaso: ≥ 200 mg/dL*

HbA1c: ≥ 6,5%
- pré-diabetes: 5,7 a 6,4%

A positividade de 2 parâmetros diagnósticos confirma o diagnóstico de DM
Estado pré diabético: rastreio anual, realizar TTOG (mais sensível)
* caso o paciente apresente sintomas de diabetes não é necessário exame confirmatório adicional

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3
Q

Fatores de riscos DM

A
  • raça negra ou hispânica
  • HF para DM
  • SOP
  • envelhecimento
  • ingestão calórica
  • dietas ricas em gordura
  • obesidade/sobrepeso
  • sedentarismo
  • baixo peso ao nascer
  • dislipidemia
  • doença cardiovascular
  • histórico de DMG
  • acantose nigricans
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4
Q

Rastreamento Populacional da DM (ADA)

A

a cada 3 anos
* IMC > 25 + 1 fator de risco (HAS, sedentarismo, dislipidemia, HF oara DM (1° grau) SOP, acantose
* Idade ≥ 45 anos

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5
Q

Classificação da DM

A

DM1 (insulina ausente)
- Tipo 1A: autoimune
- Tipo 1B: idiopático
DM2 (insulina insuficiente)
DMG
Outros

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6
Q

Definição da DM1

A
  • Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
  • Doença autoimune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)

DM1A: destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas
DM1B: etiologia desconhecida e ausência de autoimunidade

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7
Q

Quadro clínico da DM1

A
  • Geralmente magros, < 30 anos
  • Tendência à cetoacidose
  • Hiperglicemia de início abrupto
  • Exuberante - evolução rápida

4Ps:
- poliúria
- polidpsia
- polifagia
- perda de peso

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8
Q

Diagnóstico da DM1

A

Início abrupto
Hiperglicemia severa
Insulinopenia severa
Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum

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9
Q

Diferenças entre DM1A e DM1B

A

DM1A:

  • 90% dos casos de DM1
  • mais comum em caucasianos
  • destruição imunomediada das células beta
  • presença de autoanticorpos
  • forte correlação com HLA

DM1B:

  • 10% dos casos de DM1
  • mais comum em asiáticos e afrodescendentes
  • destruição idiopática das células beta
  • ausência de autoanticorpos
  • genética desconhecida
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10
Q

Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA)

A

Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA)
HD: altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das células beta
Demora pelo menos 6 meses do início dos sintomas até a necessidade de insulina

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11
Q

Fisiopatologia DM2

A
  • Resistência periférica à insulina
  • Deficiência de secreção de insulina
    Genética - ambiental

Hiperglicemia
- diminuição da secreção de insulina
- diminuição do efeito incretina
- aumento da lipólise
- sistema renal: aumento da reabsorção de glicose
- músculos: diminuição da reabsorção de glicose
- disfunção de neurotransmissores
- aumento da produção hepática de glicose
- aumento da secreção de glucagon

Alteração laboratorial
- hiperinsulinemia compensatória

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12
Q

Quadro clínico DM2

A

Paciente típico: > 45 anos, obeso
Início insidioso
Início assintomático
8 anos para o começo dos sintomas
Abre quadro com complicações:
- macrovasculares: IAM, DAP, AVE
- microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia

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13
Q

Diferença entre DM1 e DM2

A

DM1:

  • predomínio em < 20 anos
  • deficiência absoluta de insulina (na maioria dos casos, por destruição autoimune)
  • indivíduos magros
  • início subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso)
  • tendência à cetoacidose
  • herança associado ao HLA

DM2:

  • predomínio em > 40 anos
  • resistência à ação da insulina associado aos graus variados de deficiência de secreção
  • indivíduos geralmente com sobrepeso ou obesos, sedentários, hipertensos
  • início insidioso, muitas vezes assintomático
  • descompensação típica: estado hiperosmolar
  • herança poligênica
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14
Q

Definição DM gestacional

A

DMG é um distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez
Efeito anti insulina dos hormônios da gravidez (estrogênio, progesterona, HCG e HPL) que conduzem a resistência à insulina

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15
Q

Fatores de risco para DMG

A
Gestante de idade avançada 
Excesso de peso
HF de DM
Diagnóstico de DMG em outra gestação
Baixa estatura (< 1,5 m)
Diagnóstico prévio de SOP
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16
Q

Consequências da DMG

A

Mortalidade neonatal

Macrossomia

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17
Q

DM induzido por drogas

A
Glicocorticoides
Ácido nicotínico (vitamina b3)
Beta-agonistas adrenérgicos
Tiazídicos
Pentamidina
Vácor (raticida)
Fenitoína 
Olanzapina
Inibidores de protease
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18
Q

Metas no adulto DM

A

Correção entre controle glicêmico e hemoglobina glicada
Individualização das metas de Hb glicada
Idoso fragilizado: 7,5% - 8%
Adulto hígido: 6% - 6,5%

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19
Q

Metas de controle metabólico de acordo com a SBD (glicemia pré-prandial, pós-prandial e HbA1c)

A

Glicemia pré-prandial: < 100 mg/dL (medcurso 80-130)
Glicemia pós prandial: < 160 mg/dL (medcurso < 180)
HbA1c: < 7% (repetir a cada 3-6 meses)

20
Q

Principais anticorpos a serem detectados na DM1

A

Autoanticorpo anti-insulina (IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8)
Primeiro a aparecer no adulto: anti-GAD
Primeiro a aparecer na criança: anticorpo anti-ilhota (ICA)
Anti-GAD é o que permanece mais tempo na circulação

21
Q

Dose de insulina por dia

A

A dose diária de insulina depende: idade, peso corporal, estadiamento puberal, duração e fase do diabetes, estado do local de aplicação da insulina (presença de lipodistrofias), ingestão de alimentos e sua distribuição, automonitoramento e HbA1c, rotina diária, prática e intensidade da atividade física, bem como intercorrências (infecções, dias de doença ou procedimentos cirúrgicos)

Dose inicial: a dose diária total de insulina preconizada em pacientes com DM1, com diagnóstico recente ou logo após diagnóstico de cetoacidose diabética, varia de 0,5 a 1,0 UI/kg/dia.
50-60% prandial
40-50% basal

22
Q

Tipos de insulina

A

INSULINA PÓS PRANDIAL:
1) Ação Ultrarrápida: lispro, aspart, glulisina
- início: 5 min
- duração: 4h
2) Ação Rápida: regular
- início: 30 min
- duração: 6h

INSULINA BASAL:
1) Ação Intermediária: NPH (2-3x/dia)
- início: 2h
- duração: 12h
2) Ação Lenta: detemir, glargina, degludeca (1x/dia)
- início: 2h
- duração: 18-42h

ESQUEMA DE MÚLTIPLAS APLICAÇÕES
* Regular 30 min antes ou lispro imediatamente antes das refeições
* Glargina 1x/dia ou NPH 2x/dia
* Dose: 1/2 rápida e 1/2 lenta

ESQUEMA DE 2 APLICAÇÕES (Regular + NPH)
* AC: Regular + NPH → 2/3 do total (NPH 70% e regular 30%)
* AJ: Regular + NPH → 1/3 d total (NPH 50% e regular 50%)

23
Q

Degludeca, glargina e detemir são insulinas sintéticas de ação rápida? Quais suas características?

A

Não, são insulinas de liberação prolongada/ultraprolongada
Pode-se administra 1x/dia, contudo são caras
Glargina e detemir podem fazer pico (hipoglicemia), menos intensos que a NPH
Aspecto transparente

24
Q

NPH

A

Ação intermediária
Origem: insulina humana
Aspecto: leitosa (protamina)
Início: 2-4h (2-3 vezes por dia)
Duração: 12-18h
Picos: 4-10h
Absorção imprevisível

25
Cite as insulinas basais
NPH Glargina Detemir Degluteca
26
Cite as insulinas prandiais
Regular Lispro Aspart Glulisina
27
Cite as insulinas ultrarrápidas
Lispro, Aspart, Glulisina
28
Caracterize a insulina rápida
Início de ação: 30-60 min Pico: 2-3h Duração: 8-10h Aspecto transparente Usar antes das refeições Grátis no SUS
29
Caracterize as insulinas ultrarrápidas
Início: 5-15 min Pico: 30 - 90 min Duração: 4-6h Aspecto: transparente
30
Metformina causa Hipoglicemia?
Não
31
Cite as sulfonilureias
Clorpropamida, glibenclamida*, glipizida, glimepirida, gliclazida (melhor entre elas)
32
33
Avaliação da glicemia em paciente usando insulina
Alteração: - Glicemia AC: NPH noite - Glicemia AA: regular manhã - Glicemia AJ: NPH manhã - Glicemia AD: regular noite
34
Causas e conduta na Hiperglicemia Matinal
* Fenômeno alvorecer (manhã desprotegida) - pico do GH e cortisol * Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada) Dosar glicemia na madrugada (3h da manhã) Alvorecer: aumentar a dose da NPH Somogyi: reduzir NPH ou lanche à noite
35
Fármacos que diminuem a resistência a insulina
Biguanidas (metformina): - Risco de acidose láctica - Redução da vitB12 - Aumenta beneficio CV - Não usar: insuficiência (renal < 30, hepática) Glitazona (pioglitazona): - Aumento de peso - Retenção de sal - Risco de fraturas - Não usar: IC grave
36
Fármacos que aumentam a liberação de insulina
Aumentam o peso e o risco de hipoglicemia Sulfonilureias (GLIclazida, GLIpizida, GLImepirida): - Aumentam a secreção basal de insulina - eliminação renal Glinidas (repaGLINIDA, nateGLINIDA): - Aumentam o pico pós-prandial de insulina
37
Fármacos que diminuem a absorção de glicose
Acarbose: - Diminuição da glicemia pós-prandial - Flatulência - Diarreia
38
Fármacos incretinomiméticos
Aumentam a insulina dependente da glicemia Inibidores da DPP-4 (gliptinas): - Evitam a degradação da incretina Análago de GLP-1 (ExenaTIDA, LiragluTIDA, ...): - Estimulação do receptor da incretina - Diminuição do peso
39
Inibidores do SGLT2
Diminuição da reabsorção tubular de glicose Glifozina (dapaglifozina, canaglifozina, empagliflozina) - Diminuição de peso e da HAS - Candidíase, ITU, poliúria - Aumenta benefício CV e na doença renal
40
Como iniciar e progredir com o tratamento da DM2
1) Metformina (500 a 2599 mg/dia) + MEV 2) Metformina + 2º/3º agente - Presença de doença aterosclerótica, IC e IR: análogo da GLP-1 (aterosclerótica) ou inibidor da SGLT2 (IC e IR) - Ausência de doença aterosclerótica, IC e IR com HbA1c acima da meta > preocupação com ganho de peso: análogo GLP-1/ inibidor SGLT2 > preocupação com hipoglicemia: análogo GLP-1, inibidor SGLT2, inibidor DDP-4, glitazona > preocupação com custo: sulfonilureia, glitazona 3) Insulina basal (NPH noturna): - Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia - Insulina desde o início se: glicemia ≥ 300 (HbA1C ≥ 10%), gravidez, estresse (cirurgia/infecção), doença hepática e renal avançada
41
Quando e como começar a insulina na DM2?
HbA1c > 10 Glicemia em jejum> 300 Iniciar com NPH noturna, 10 UI ou 0,1-0,2 UI/kg
42
Metas de Controle pressórico e lipídico no tto de dm2? imunizações?
1. Mudanças de estilo de vida: - - Reeducação alimentar ( preferir carboidratos de baixo índice glicêmico; restringir gordura saturada e trans; estimular ingesta de fibras; moderar consumo de álcool) - - Atividade física regular --Perda ponderal ( indicado 5-10% do peso) -- Cessação do tabagismo -- Controle pressórico ( aferição em todas as consultas de rotina). Meta < 130/80 -- Controle lipídico (rastreamento anual): Metas TG < 150; LDL < 100 ( <70 se DCV); HDL > 40 H e > 50 M -- Imunizações : Influenza anual e Pneumocócica
43
Complicações crônicas da DM
Macrovasculares: - Principal causa de morte; - Sem forte relação com o aumento da glicemia Microvasculares: - Forte relação com o aumento da glicemia - Rastreio: DM1 5 anos após o dx | DM2 no momento do dx
44
Retinopatia diabética
Rastreio: fundoscopia anual Manifestações: - Não proliferativas: microaneurismas (1ª manifestação), exsudatos duros, hemorragias em chama de vela, manchas algodonosas, veias em rosário - Proliferativa (neovasos): laser de argonio, anti-VEGF
45
Doença renal do diabetes
Rastreio: albuminúria e creatinina anual Manifestações: - Albuminúria moderamente aumentada ≥ 30mg/dia (+ > 3 meses = DRC) → IECA/BRA / iSGLT2 - Albuminúria acentuada aumentada ≥ 300 mg/dia → Controle da PA
46
Neuropatia diabética
Rastreio: exame neurológico anual Manifestações: 1) Polineuropatia simétrica distal - antidepressivos: amitriptilina/duloxetina - anticonvulsivante: pregabalina (melhor remédio) 2) Gastroparesia: - Eritromicina