Diabetes Mellitus Flashcards
Definição de DM
Síndrome de etiologia múltipla, decorrente da secreção deficiente de insulina e/ou da resistência à sua ação, isto é, incapacidade da insulina de exercer seus efeitos adequadamente. Caracteriza-se por hiperglicemia e distúrbios do metabolismo e carboidratos, lipídeos e proteínas.
Jejum: ↓ glicose → ↓ insulina; ↑ glucagon, ↑ adrenalina, ↑ cortisol e GH → CATABOLISMO
CATABOLISMO: glicogênio, proteína, gordura → glicose + corpos cetônicos (catabolismo exagerado)
DM = jejum, ↓ insulina
Critérios diagnósticos de DM
Glicemia de jejum: ≥ 126 mg/dL
- pré-diabetes: 100 a 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada)
TTOG: ≥ 200 mg/dL
- pré-diabetes: 140 a 199 mg/dL (intolerância à glicose)
Glicemia ao acaso: ≥ 200 mg/dL*
HbA1c: ≥ 6,5%
- pré-diabetes: 5,7 a 6,4%
A positividade de 2 parâmetros diagnósticos confirma o diagnóstico de DM
Estado pré diabético: rastreio anual, realizar TTOG (mais sensível)
* caso o paciente apresente sintomas de diabetes não é necessário exame confirmatório adicional
Fatores de riscos DM
- raça negra ou hispânica
- HF para DM
- SOP
- envelhecimento
- ingestão calórica
- dietas ricas em gordura
- obesidade/sobrepeso
- sedentarismo
- baixo peso ao nascer
- dislipidemia
- doença cardiovascular
- histórico de DMG
- acantose nigricans
Rastreamento Populacional da DM (ADA)
a cada 3 anos
* IMC > 25 + 1 fator de risco (HAS, sedentarismo, dislipidemia, HF oara DM (1° grau) SOP, acantose
* Idade ≥ 45 anos
Classificação da DM
DM1 (insulina ausente)
- Tipo 1A: autoimune
- Tipo 1B: idiopático
DM2 (insulina insuficiente)
DMG
Outros
Definição da DM1
- Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
- Doença autoimune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)
DM1A: destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas
DM1B: etiologia desconhecida e ausência de autoimunidade
Quadro clínico da DM1
- Geralmente magros, < 30 anos
- Tendência à cetoacidose
- Hiperglicemia de início abrupto
- Exuberante - evolução rápida
4Ps:
- poliúria
- polidpsia
- polifagia
- perda de peso
Diagnóstico da DM1
Início abrupto
Hiperglicemia severa
Insulinopenia severa
Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum
Diferenças entre DM1A e DM1B
DM1A:
- 90% dos casos de DM1
- mais comum em caucasianos
- destruição imunomediada das células beta
- presença de autoanticorpos
- forte correlação com HLA
DM1B:
- 10% dos casos de DM1
- mais comum em asiáticos e afrodescendentes
- destruição idiopática das células beta
- ausência de autoanticorpos
- genética desconhecida
Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA)
Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA)
HD: altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das células beta
Demora pelo menos 6 meses do início dos sintomas até a necessidade de insulina
Fisiopatologia DM2
- Resistência periférica à insulina
- Deficiência de secreção de insulina
Genética - ambiental
Hiperglicemia
- diminuição da secreção de insulina
- diminuição do efeito incretina
- aumento da lipólise
- sistema renal: aumento da reabsorção de glicose
- músculos: diminuição da reabsorção de glicose
- disfunção de neurotransmissores
- aumento da produção hepática de glicose
- aumento da secreção de glucagon
Alteração laboratorial
- hiperinsulinemia compensatória
Quadro clínico DM2
Paciente típico: > 45 anos, obeso
Início insidioso
Início assintomático
8 anos para o começo dos sintomas
Abre quadro com complicações:
- macrovasculares: IAM, DAP, AVE
- microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia
Diferença entre DM1 e DM2
DM1:
- predomínio em < 20 anos
- deficiência absoluta de insulina (na maioria dos casos, por destruição autoimune)
- indivíduos magros
- início subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso)
- tendência à cetoacidose
- herança associado ao HLA
DM2:
- predomínio em > 40 anos
- resistência à ação da insulina associado aos graus variados de deficiência de secreção
- indivíduos geralmente com sobrepeso ou obesos, sedentários, hipertensos
- início insidioso, muitas vezes assintomático
- descompensação típica: estado hiperosmolar
- herança poligênica
Definição DM gestacional
DMG é um distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez
Efeito anti insulina dos hormônios da gravidez (estrogênio, progesterona, HCG e HPL) que conduzem a resistência à insulina
Fatores de risco para DMG
Gestante de idade avançada Excesso de peso HF de DM Diagnóstico de DMG em outra gestação Baixa estatura (< 1,5 m) Diagnóstico prévio de SOP
Consequências da DMG
Mortalidade neonatal
Macrossomia
DM induzido por drogas
Glicocorticoides Ácido nicotínico (vitamina b3) Beta-agonistas adrenérgicos Tiazídicos Pentamidina Vácor (raticida) Fenitoína Olanzapina Inibidores de protease
Metas no adulto DM
Correção entre controle glicêmico e hemoglobina glicada
Individualização das metas de Hb glicada
Idoso fragilizado: 7,5% - 8%
Adulto hígido: 6% - 6,5%
Metas de controle metabólico de acordo com a SBD (glicemia pré-prandial, pós-prandial e HbA1c)
Glicemia pré-prandial: < 100 mg/dL (medcurso 80-130)
Glicemia pós prandial: < 160 mg/dL (medcurso < 180)
HbA1c: < 7% (repetir a cada 3-6 meses)
Principais anticorpos a serem detectados na DM1
Autoanticorpo anti-insulina (IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8)
Primeiro a aparecer no adulto: anti-GAD
Primeiro a aparecer na criança: anticorpo anti-ilhota (ICA)
Anti-GAD é o que permanece mais tempo na circulação
Dose de insulina por dia
A dose diária de insulina depende: idade, peso corporal, estadiamento puberal, duração e fase do diabetes, estado do local de aplicação da insulina (presença de lipodistrofias), ingestão de alimentos e sua distribuição, automonitoramento e HbA1c, rotina diária, prática e intensidade da atividade física, bem como intercorrências (infecções, dias de doença ou procedimentos cirúrgicos)
Dose inicial: a dose diária total de insulina preconizada em pacientes com DM1, com diagnóstico recente ou logo após diagnóstico de cetoacidose diabética, varia de 0,5 a 1,0 UI/kg/dia.
50-60% prandial
40-50% basal
Tipos de insulina
INSULINA PÓS PRANDIAL:
1) Ação Ultrarrápida: lispro, aspart, glulisina
- início: 5 min
- duração: 4h
2) Ação Rápida: regular
- início: 30 min
- duração: 6h
INSULINA BASAL:
1) Ação Intermediária: NPH (2-3x/dia)
- início: 2h
- duração: 12h
2) Ação Lenta: detemir, glargina, degludeca (1x/dia)
- início: 2h
- duração: 18-42h
ESQUEMA DE MÚLTIPLAS APLICAÇÕES
* Regular 30 min antes ou lispro imediatamente antes das refeições
* Glargina 1x/dia ou NPH 2x/dia
* Dose: 1/2 rápida e 1/2 lenta
ESQUEMA DE 2 APLICAÇÕES (Regular + NPH)
* AC: Regular + NPH → 2/3 do total (NPH 70% e regular 30%)
* AJ: Regular + NPH → 1/3 d total (NPH 50% e regular 50%)
Degludeca, glargina e detemir são insulinas sintéticas de ação rápida? Quais suas características?
Não, são insulinas de liberação prolongada/ultraprolongada
Pode-se administra 1x/dia, contudo são caras
Glargina e detemir podem fazer pico (hipoglicemia), menos intensos que a NPH
Aspecto transparente
NPH
Ação intermediária
Origem: insulina humana
Aspecto: leitosa (protamina)
Início: 2-4h (2-3 vezes por dia)
Duração: 12-18h
Picos: 4-10h
Absorção imprevisível
Cite as insulinas basais
NPH
Glargina
Detemir
Degluteca
Cite as insulinas prandiais
Regular
Lispro
Aspart
Glulisina
Cite as insulinas ultrarrápidas
Lispro, Aspart, Glulisina
Caracterize a insulina rápida
Início de ação: 30-60 min
Pico: 2-3h
Duração: 8-10h
Aspecto transparente
Usar antes das refeições
Grátis no SUS
Caracterize as insulinas ultrarrápidas
Início: 5-15 min
Pico: 30 - 90 min
Duração: 4-6h
Aspecto: transparente
Metformina causa Hipoglicemia?
Não
Cite as sulfonilureias
Clorpropamida, glibenclamida*, glipizida, glimepirida, gliclazida (melhor entre elas)
Avaliação da glicemia em paciente usando insulina
Alteração:
- Glicemia AC: NPH noite
- Glicemia AA: regular manhã
- Glicemia AJ: NPH manhã
- Glicemia AD: regular noite
Causas e conduta na Hiperglicemia Matinal
- Fenômeno alvorecer (manhã desprotegida) - pico do GH e cortisol
- Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada)
Dosar glicemia na madrugada (3h da manhã)
Alvorecer: aumentar a dose da NPH
Somogyi: reduzir NPH ou lanche à noite
Fármacos que diminuem a resistência a insulina
Biguanidas (metformina):
- Risco de acidose láctica
- Redução da vitB12
- Aumenta beneficio CV
- Não usar: insuficiência (renal < 30, hepática)
Glitazona (pioglitazona):
- Aumento de peso
- Retenção de sal
- Risco de fraturas
- Não usar: IC grave
Fármacos que aumentam a liberação de insulina
Aumentam o peso e o risco de hipoglicemia
Sulfonilureias (GLIclazida, GLIpizida, GLImepirida):
- Aumentam a secreção basal de insulina - eliminação renal
Glinidas (repaGLINIDA, nateGLINIDA):
- Aumentam o pico pós-prandial de insulina
Fármacos que diminuem a absorção de glicose
Acarbose:
- Diminuição da glicemia pós-prandial
- Flatulência
- Diarreia
Fármacos incretinomiméticos
Aumentam a insulina dependente da glicemia
Inibidores da DPP-4 (gliptinas):
- Evitam a degradação da incretina
Análago de GLP-1 (ExenaTIDA, LiragluTIDA, …):
- Estimulação do receptor da incretina
- Diminuição do peso
Inibidores do SGLT2
Diminuição da reabsorção tubular de glicose
Glifozina (dapaglifozina, canaglifozina, empagliflozina)
- Diminuição de peso e da HAS
- Candidíase, ITU, poliúria
- Aumenta benefício CV e na doença renal
Como iniciar e progredir com o tratamento da DM2
1) Metformina (500 a 2599 mg/dia) + MEV
2) Metformina + 2º/3º agente
- Presença de doença aterosclerótica, IC e IR: análogo da GLP-1 (aterosclerótica) ou inibidor da SGLT2 (IC e IR)
- Ausência de doença aterosclerótica, IC e IR com HbA1c acima da meta
> preocupação com ganho de peso: análogo GLP-1/ inibidor SGLT2
> preocupação com hipoglicemia: análogo GLP-1, inibidor SGLT2, inibidor DDP-4, glitazona
> preocupação com custo: sulfonilureia, glitazona
3) Insulina basal (NPH noturna):
- Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia
- Insulina desde o início se: glicemia ≥ 300 (HbA1C ≥ 10%), gravidez, estresse (cirurgia/infecção), doença hepática e renal avançada
Quando e como começar a insulina na DM2?
HbA1c > 10
Glicemia em jejum> 300
Iniciar com NPH noturna, 10 UI ou 0,1-0,2 UI/kg
Metas de Controle pressórico e lipídico no tto de dm2? imunizações?
- Mudanças de estilo de vida:
- - Reeducação alimentar ( preferir carboidratos de baixo índice glicêmico; restringir gordura saturada e trans; estimular ingesta de fibras; moderar consumo de álcool)
- - Atividade física regular
–Perda ponderal ( indicado 5-10% do peso)
– Cessação do tabagismo
– Controle pressórico ( aferição em todas as consultas de rotina). Meta < 130/80
– Controle lipídico (rastreamento anual): Metas TG < 150; LDL < 100 ( <70 se DCV); HDL > 40 H e > 50 M
– Imunizações : Influenza anual e Pneumocócica
Complicações crônicas da DM
Macrovasculares:
- Principal causa de morte;
- Sem forte relação com o aumento da glicemia
Microvasculares:
- Forte relação com o aumento da glicemia
- Rastreio: DM1 5 anos após o dx | DM2 no momento do dx
Retinopatia diabética
Rastreio: fundoscopia anual
Manifestações:
- Não proliferativas: microaneurismas (1ª manifestação), exsudatos duros, hemorragias em chama de vela, manchas algodonosas, veias em rosário
- Proliferativa (neovasos): laser de argonio, anti-VEGF
Doença renal do diabetes
Rastreio: albuminúria e creatinina anual
Manifestações:
- Albuminúria moderamente aumentada ≥ 30mg/dia (+ > 3 meses = DRC) → IECA/BRA / iSGLT2
- Albuminúria acentuada aumentada ≥ 300 mg/dia → Controle da PA
Neuropatia diabética
Rastreio: exame neurológico anual
Manifestações:
1) Polineuropatia simétrica distal
- antidepressivos: amitriptilina/duloxetina
- anticonvulsivante: pregabalina (melhor remédio)
2) Gastroparesia:
- Eritromicina
