Doenças da suprarrenal Flashcards

1
Q

Definições gerais da síndrome de Cushing

A
  • Exposição crônica a glicoC.

- Dependente ou não de ACTH e iatrogênico (medicação).

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2
Q

Diferenças gerais entre Síndrome e Doença de Cushing

A

Síndrome é a definição do quadro clássico da doença.

Causa mais comum: IATROGÊNICA uso clínico de glicoC (imunossupressão e tto de doenças inflamatórias)

-Doença de Cushing: adenoma corticotrófico produtor de ACTH da hipófise. (Mulheres>homens, exceto nos casos pré-puberais). Geralmente poucos milímetros. Macrosadenomas (>1cm) em 5-10% dos casos. Raramente fazem parte da neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM 1).

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3
Q

Principais Etiologias da Síndrome de Cushing não Iatrogênica

A

90% dependente de ACTH

  • 75% doença de cushing: adenoma corticotrófico produtor de ACTH da hipófise.
  • 15% síndrome de ACTH ectópico (Ca de pequenas células pulmonar; tumores carcinoides ocultos no timo, pulmão e pâncreas) DIFICILMENTE LOCALIZADOS

10% independente de ACTH (maioria mulheres)

  • 5-10% Adenoma suprarrenal produtor de cortisol
  • 1% Carcinomas de suprarrenal (geralmente outras classis de esteroides também são produzidas)
  • <1% – hiperplasia suprarrenal maciça, doença nodular pigmentada primária
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4
Q

Fisiopatologia da Síndrome de Cushing

A

Patogênese
• Supra regulação da gliconeogênese, da lipólise e do catabolismo das proteínas (intolerância à glicose)
• Ação mineralocorticoide: secreção excessiva supera capacidade enzimática de inativação do cortisol no rim (11beta-HSD2). Hipertensão diastólica, hipopotassemia e edema.
• Supressão de outros eixos: Glicocorticoides em excesso interferem no sistema regulatório central suprimindo a secreção de gonadotropinas (hipogonadismo, amenorreia) e TSH (hipotireoidismo)

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5
Q
Manifestações Clínicas da Síndrome de Cushing
(Anamnese)
-Gordura corporal: 
-Ossos: 
-Músculos: 
-SNC: 
-Sangue e sistema imune:
A

-Gordura corporal: aumento do peso
-Ossos: osteopenia, osteoporose, diminuição do crescimento linear em crianças
-Músculos: fraqueza, miopatia proximal (atrofia de glúteos e coxa: dificuldade de subir escadas e levantar de cadeira)
-SNC: depressão/ansidade (psicose em casos graves), irritação, labilidade emocional, defeitos cognitivos
-Sangue e sistema imune: infecções,
Na síndrome de ACTH ectópico: hiperpigmentação de articulações, cicatrizes e áreas de atrito. Costuma apresentar quadro súbito e de rápida progressão.

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6
Q
Manifestações Clínicas da Síndrome de Cushing
(Exame Físico/LAB)
-Gordura corporal: 
-Pele: 
-Ossos: 
-Músculos: 
-Sistema Cardiovascular: 
-SNC: 
-Sangue e sistema imune:
A

-Gordura corporal: aumento do peso, obesidade central, face redondia, coxin adiposo (giba)
-Pele: pletora facial, pele fina e quebradiça, equimoses fáceis, estrias larcas e purpúricas, acne e insurtismo; hiperpigmentação (ACTH ectópico)
-Ossos: osteopenia, osteoporose, diminuição do crescimento linear em crianças
-Músculos: fraqueza, miopatia proximal (atrofia de glúteos e coxa: dificuldade de subir escadas e levantar de cadeira)
-Sistema Cardiovascular: Hipertensão diastólica, edema, artosclerose, HipoK
-SNC: defeitos cognitivos
-Sangue e sistema imune: infecções, leucocitose, eosinopenia, hipercoagulação, risco de trombose e embolia.
Na síndrome de ACTH ectópico: hiperpigmentação de articulações, cicatrizes e áreas de atrito. Costuma apresentar quadro súbito e de rápida progressão.

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7
Q

Diagnóstico inicial de Síndrome de Cushing

A

Deve-se suspeitar ao identificar vários achados (mesmo que inespecíficos) de hiper glicoC em um paciente.
Excluir glicoC exógeno.
Investigar em caso de massa suprarrenal descoberta acidentalmente.
Se houver dúvida, repetir em 4-6 semanas.

HipoK e alcalose são indicativos.

Inicialmente 3 testes:
!-Cortisol livre na urina em 24h (3 coletas) (> 1,8 microgramas / dl)
!-Teste com 1 mg de dexametasona 23:00 (cortisol plasmático às 8:00 > 1,8 microgramas / dl)
!-Evidência de perda de secreção diurna de cortisol com determinação do cortisol salivar à noite (momento em que a secreção está fisiologicamente mais baixa)
- (EXTRA) Caso necessário: 0,5 mg DEX 6/6h /2dias

Uso de ACO eleva CBG aumenta cortisol total e aparentar falta de supressão por DEX.

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8
Q

Quais são os 3 testes para Diagnóstico inicial de Síndrome de Cushing

A

Inicialmente 3 testes:
!-Cortisol livre na urina em 24h (3 coletas) (> 1,8 microgramas / dl)
!-Teste com 1 mg de dexametasona 23:00 (cortisol plasmático às 8:00 > 1,8 microgramas / dl)
!-Evidência de perda de secreção diurna de cortisol com determinação do cortisol salivar à noite (momento em que a secreção está fisiologicamente mais baixa)
- (EXTRA) Caso necessário: 0,5 mg DEX 6/6h /2dias

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9
Q

Confirmado Confirmando Excesso de glicocorticoide (Cushing), deve-se prosseguir com diagnóstico…

A

Encaminhar para endocrinologista
Avaliar se é dependente ou não de ACTH e dar continuidade

Visto que nódulos de hipófise e suprarrenal são achados comuns, exames de imagem só devem ser solicitados após determinar níveis (dependência) de ACTH.

-Independentes- ACTH reduzido (<5pg/ml). TC de suprarrenais (sem contraste- determinar benigno ou maligno).

  • Dependentes- normal ou elevado (>15pg/ml) se hipofisário, muito elevado se ectópico. RM de hipófise (até 40% não demonstram alteração devido à pequena dimensão).
  • -Diferenciar se hipofisário ou ectópico medindo resposta a doses altas de DEX (48h 6/6h) e a CRH. Geralmente, fontes ectópicas não respondem.
  • -Se os 2 exames discordarem ou haver dúvida –> cateterização do seio petroso inferior e análise simultânea de ACTH dos seios petrosos e veia periférica. Razão de ACTH central/periférico basal >2 ou após 2-5min de CRH >3 indica doença de Cushing.
  • –Se for ectópico, pedir TC de alta resolução e cortes finos de tórax (pulmão e timo) e abdome (pâncreas). Caso não encontrar nada, RM é mais sensível a carcinomas. Cintilografia com octeotride – receptores de somatostatina em alguns tumores.
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10
Q

Opções farmacológicas para a excesso de glicoC

A

Metirapona: inibe 11beta-hidroxilase. 500 mg 3x/dia (máx 6g/dia).
Cetoconazol: inibe etapas iniciais da esteroidogênse. 200 mg 3x/dia (máx 1200mg/dia).
Mitotano e Etomidato.

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11
Q

Tratamentos das Síndromes de Cushing

+ cuidado após remover tumor produtor de ACTH ou Cortisol

A

Casos graves demandam tratamento clínico até cirurgia (antiglicocorticoides e demais distúrbios).

  • Doença de Cushing: remoção seletiva transesfenoidal endoscópica com taca inicial de cura de 70-80%. Necessidade de acompanhamento de longo prazo por recidivas tardias. Outras opções são radioterapia e suprarrenalectomia bilateral.
  • Doença independente de ACTH: remoção cirúrgica do tumor.
  • Produção Ectópica de ACTH não localizada: ponderar tratamento clínico ou suprarrenalectomia bilateral (+corticoesteroides por toda vida)

-Após remover tumor produtor de ACTH ou Cortisol, eixo HHSP permanece suprimido. Inicia-se hidrocortisona no momento da cirurgia, reduzindo lento e gradualmente até retomar função (meses ou anos)

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12
Q

Síndrome de Nelson

A

Pacientes com Adenoma Hipofisário não ressecáveis submetidos a suprarrenalectomia bilateral correm o risco de desenvolver a Síndrome de Nelson (aumento do adenoma hipofisário)

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13
Q

A redução de volume de um Carcinoma Pulmonar ou ressecção de tumores carcinoides podem resultar na remissão da Síndrome de Cushing
V ou F?

A

V

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14
Q

Principais etiologias do Aldosteronismo Primário e Secundário

A

Aldosteronismo primário: causa suprarrenal de hipersecreção de aldosterona:
• Adenoma suprarrenal (síndrome de Conn)
• Hiperplasia suprarrenal
Aldosteronismo secundário: estímulo extrassuprarrenal:
• estenose da artéria renal
• terapia com diuréticos

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15
Q

V ou F?
Causas pouco comuns de Hiperaldosteronismo Primário, a Hiperplasia micro nodular (geralmente
bilateral e < 1 cm) ligeiramente mais
comum que os adenomas suprarrenais unilaterais.

A

Falso.

Hiperaldosteronismo Primário: causa mais comum de excesso de mineralocorticoides

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16
Q

V ou F?

Adenoma são menos comuns que Carcinoma suprarrenal.

A

Falso
-Carcinoma Adrenocortical: grandes (>2 cm) e pacientes jovens. São menos comuns que adenomas que costumam ser <2cm.
Pode haver ação mineralicorticoide por excesso de DOC (precursos de mineraloC).

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17
Q

Causas de aldosteronismo por Cortisol atua como mineralocorticoide quando escapa da inativação da 11-beta-HSD2 no rim:

A
    • Inibição da enzima pelo consumo excessivo de alcaçuz
    • SEAM (síndrome do excesso aparende de mineralocorticoide): inativa enzima. HAS hipoK grave na infância
    • Síndrome de Cushing
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18
Q

V ou F?
São causas raras de aldosteronismo:
Aldosteronismo Remediável po Glicocorticóide (AGR),
Carcinoma Adrenocortical,
Hiperplasia adrenal congênita,
Cortisol e progesterona atuando como mineralocorticoides

A

Verdadeiro

-Aldosteronismo Remediável por Glicocorticóide (AGR): alteração genética dominante faz com que a transcrição de CYP11B2 estar sob comando do ACTH mais do que pela renina. História familiar de hipertensão de início precoce e acidentes vasculares encefálicos. Tratamento: suprimir ACTH com glicoC.

  • Carcinoma Adrenocortical: grandes (>2 cm) e pacientes jovens. São menos comuns que adenomas.
  • Hiperplasia adrenal congênita: Excesso de DOC (precursos de mineraloC) por mutações enzimáticas (11-beta-hidrolase e 17-hidroxilase).
  • Cortisol atua como mineralocorticoide quando escapa da inativação da 11-beta-HSD2 no rim (alcaçuz, SEAM (síndrome do excesso aparende de mineralocorticoide- infância), cushing)
  • Progesterona com ação anti-mineralocorticoide – raras mutações do gene receptor de mineralocorticoides.
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19
Q

Laboratório e Manifestações Clínicas do Excesso de MineraloCorticoides

A

Hipertensão hipopotassêmica é a característica clínica essencial.

  • Depleção de K e retenção de Na. Elevando volume plasmático/extracelualr
  • Edema periférico
  • Hipocalemia – fraqueza muscular, miopatia proximal e paralisia hipocalêmica

Alcalose metabólica: aumento da atividade do canal de sódio epitelial (ENAC), com redução do H+

A alcalose contribui para as câimbras e pode levar a tetania

Tiazídicos exacerbam hipopotassemia

20
Q

Diagnóstico do Hiperaldosteronismo

Triagem + Confirmatório

A

Triagem (RAR) + teste confirmatório
Razão Aldosterona Renina: medidas séricas concomitantes.
- É preciso normalizar K+ sérico e interromper 4 semanas antes antagonistas de aldosterona (eplerona e espironolactona)
- beta-bloqueadores podem causar falso-positivo, iECA/BRA podem causar falso-negativo
- Positivo se RAR > 750 pmol /L:ng/ml/h (ou 27 ng/dl:ng/mL/h) e aldosterona >450 pmol /L (ou 16 ng/dl)

Se RAR +, encaminhar para endocrinologista + testes confirmatórios
- Teste de infusão de soro fisiológico (2 litros) em 4 hs. Positivo se ausência de supressão da Aldosterona.
- Outros: sobrecarga de sódio e teste de supressão com fludrocortisona
Pacientes com potassemia franca, RAR fortemente positva e elevação concomitante dos níveis de aldosterona não costumam necessitar dwe teste confirmatório.

21
Q

Em quais paciente pesquisar Excesso de mineralocorticoides?

A

HAS resistente, HAS c/ hipoK, HAS c/ massa supprarrenal ou HAS antes dos 40 anos

22
Q

Diagnósticos diferencial (avaliação da causa) do Excesso de mineralocorticoides

A

1 TC Suprarrenal (alta definição, cortes finos)– identifica tumores; pode omitir lesões < 5 mm
2 Cateterismo de veia suprarrenal – radiologista intervencionista; diferenciar hiperplasia micro nodular bilateral e adenoma unilateral em pacientes cirúrgicos sem lesão obvia na TC:
• Mede e compara níveis de aldosterona e cortisol na
cava inferior entre as veias suprarrenais D e E;
• Cortisol > 3 entre a cava e a veia suprarrenal
• Lateralização é confirmada por razão aldosterona/cortisol 2 x maior em 1 dos lados

23
Q

Tratamento cirúrgico está indicado para quais casos de hiperaldosteronismo?

A

Suprarrenalectomia laparoscópica é o procedimento indicado

  • < 40 anos com aumento de mineralocorticoides e lesão unilateral (>40 anos realizar cateterismo)
  • Pacientes com lateralização no cateterismo
24
Q

Qual o tratamento medicação para hiperaldosteronismo e sua indicação?
(etiologias comuns)

A

Pacientes com evidência de hiperplasia bilateral com base na TC ou cateterismo

  • ESPIRONOLACTONA: Principal; antagonista dos receptores da aldosterona. Iniciada de 12,5-50 mg 2x/dia (máx 400 mg/dia). Controla PA e normaliza K+. EC: irregularidade menstrual, diminuição da libido e ginecomastia.
  • EPLERONA: Iniciada de 25 mg 2x/dia (máx 200 mg/dia).
  • AMILORIDA: 5-10mg 2x/dia. bloqueador do canal de Na+
25
Q

Suspeita, diagnóstico e pesquisa de Aldosteronismo Remediável por Glicocorticóide (AGR):

A

História familiar de hipertensão grave de início precoce.
Morfologia (TC) normal.
DX: teste genético
Tto: dexametasona em dose mínima para controlar PA. Pode ser necessário antagonista de MLR.

26
Q

Causa mais comum de incidentalomas suprarrenais

A

• A causa mais comum são adenomas adrenocorticais hormonalmente inativos (60-85%)
Incidentaloma, 2% da população. Aumenta com a idade.

27
Q

O que suspeitar em caso de incidentalomas suprarrenais BILATERAIS

A

Massas bilaterais: Hiperplasia suprarrenal congênita; Hiperplasia macronodular bilateral; Hemorragia bilateral; Granulomas (TBC, Paracoccidioidomicose) e Amiloidose

28
Q

Causas mais frequentes de massas suprarrenais unilaterais:

A
  • A causa mais comum são adenomas adrenocorticais hormonalmente inativos (60-85%)
  • Metástases (tumor de tecido sólido) pulmão, mama – 15%
  • Adenoma produtor de cortisol – 5 - 10%
  • Feocromocitoma – 5 – 10%
  • Adenoma produtor de aldosterona – 2 – 5%
  • Carcinoma adrenocortical – 2 – 5%
  • Outros: mielolipoma, ganglioneuroma, hemangioma, cisto, hematoma / infarto, oncocitoma, feocromocitoma maligno, neuroblastoma, linfoma
29
Q

Quando investigar incidentalomas suprarrenaise quais as etapas (2)

A

Diagnóstico: se >1cm, investigar se (1) é secretor (hormônios) e (2) benigno ou maligno (imagem>biópsia)

30
Q

Quais hormônios pesquisar em caso de incidentaloma suprarrenal >1 cm

A
  • catecolaminas (feocromocitoma) - metanefrinas plasmáticas ou urina
  • cushing - níveis pouco elevados podem não apresentar síndrome completa mas apresentar componentes da síndrome metabólica. Cortisol plasmático ou urina
  • mineralocorticoides - menos comum, pesquisar se HAS. Aldosterona e Renina.
  • androgênios - raros. se tumor > 2 cm
31
Q

A segunda etapa da investigação de incidentalomas suprarrenais envolve definir se é benigno ou maligno.
Quais exames e parâmetros utiliza-se?

A

(2) TC é o exame de escolha
- s/ contraste- tamanho, características e densidade
- c/ contraste: Eliminação de contraste em 15 min

RNM é pior que a TC – se utiliza em crianças, grávidas e adultos jovens devido não ter radiação.

PAAF ou Biópsia Lancetante por TC quase nunca são indicadas. Risco de crise hipertensiva fatal (feocromocitoma), metástases pelo canal da agulha. ser uma metástase de tumor extra adrenal após exclusão de feocromocitoma.

32
Q

Características na TC de massas suprarrenais malignas e benignas

  • dimensão
  • morfologia
  • densidade
  • c/ contraste
A

S/ contraste-

  • Dimensão: Ponto de corte de 4cm com sens de 80% e especif de 60%. Risco de Carcinoma Adrenocortical, Feocromocitoma e Mieloma suprarrenal benigno aumenta com diâmetro da massa.
  • Densidade na TC sem contraste tem valor adicional – Adenomas são ricos em lipídios e tem baixo valor de atenuação. Feocromocitomas e Carcinomas Adrenocorticais tem densidade maior.
  • Em geral lesão benignas são redondas e homogêneas. As lesões malignas são lobuladas e não homogêneas.

C/ contraste: Eliminação de contraste em 15 min: >50% nas lesões benignas e < 40% nas malignas (mais vascularizadas)

33
Q

Riscos e indicações da PAAF ou Biópsia Lancetante em caso de massas suprarrenais

A

PAAF ou Biópsia Lancetante por TC quase nunca são indicadas.

  • PAAF em feocromocitoma pode desencadear crise hipertensiva fatal.
  • A PAAF viola a cápsula do tumor podendo causar metástases pelo canal da agulha.
  • PAAF só é indicada após exclusão de feocromocitoma e para suspeita de metástase de tumor fora da suprarrenal (25% dessas imagens não são metástases).
34
Q

Tratamento/acompanhamento em caso de massas suprarrenais

A
  • Massa associadas a excesso confirmado de hormônio ou suspeita de neoplasia maligna devem ser tratadas cirurgicamente
  • Exames devem ser repetidos após 1 ano se primeira avaliação inicial decidiu por observação (pode ser mais cedo se exames iniciais limítrofes)
  • Pesquisar cortisol para prever supressão pós-operatória da glândula contralateral.
35
Q

Principais características da HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÊNITA

A

Invariavelmente, há deficiência de glicoC e, em algum grau, excesso de androgênios. Dependendo do bloqueio na esteroidogênese, pode haver excesso de mineraloC e esteroides sexuais.
- Mutação mais comum é da CYP21A2 (90-95%), que compromete a síntese de glicoC e mineraloC. Assim, há aumento de ACTH que imnpulsiona a produção de androgênios suprarrenais.
O grau de acometimento depende da gravidade da mutação.

36
Q

O grau de acometimento da HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÊNITA depende da gravidade da mutação.
Diferenças entre a forma clássica, não clássica (virilização, mortalidade, hormônios)

A
  • HSRC clássica: defic de glicoC e mineraloC. Quando não há triagem neonatal, os meninos sofrem crise suprarrenal fatal nas primeiras semanas (crise perdedora de sal).
  • menos graves: apresentação virilizante neonatal ou início da infância
  • HSRC não clássica: adolescência ou início da vida adulta com preservação dos glicoC.
  • Excesso de androgênio tem variabilidade fenotípica.
37
Q

Objetivos de tratamento da HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÊNITA na Infância e no Adulto

A

Tratamento: repor glicoC, controlar feedback do ACTH e excesso de androgênio.

Objetivo na infância: otimizar crescimento e desenvolvimento puberal (c/ glicoC), prevenção de crises suprarrenais (perdedora de sal) e tratamento do DDS 46,XX (grave virilização da genitália externa).

Objetivo no adulto: Prevenção de efeitos colaterais dos glicocorticoides – osteoporose, síndrome metabólica. Preservar fertilidade em mulheres (oligo/amenorreia, anovulação crônica) e homens ( tumores de restos de suprarrenais, localizado no testículo).

38
Q

Principais fármacos e monitorização no tratamento da HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÊNITA

A
  • Hidrocortisona ou Prednisolona. Dexametasona para obter fertilidade
  • Monitorização de androstenediona e testosterona
  • 17-hidroxiprogesterona é marcador útil de tratamento excessivo (suprimir o eixos)
  • Mineralocorticoides e sal são necessários em crianças
  • Níveis de renina devem ser monitorados regularmente e mantidos dentro da metade superior da faixa de referência normal
39
Q

Definição e principais etiologias da doença de Addison

A
  • INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL Primária
    1ª = Doença de Addison: deficiência de mineraloC e glicoC
  • 1ª MAIS COMUM: Adrenalite autoimune (causa mais comum): 30-40% isolada, 60-70% síndromes poli glandulares autoimunes (SPA) de expressão genética. Manifesta-se na infância com candidíase mucocutânea cônica que precede a insuf suprarrenal em anos/décadas; manifestações mais tardias são doenças autoimunes, insuficiência ovariana prematura e, menos frequente, DM1 ou anemia perniciosa.
  • Causas inatas são raras (exceto hiperplasia congênita)
  • Infecção (15%): TBC e doenças fúngicas; tb CMV e mycobacterium avium associado a HIV
    • 50% das primárias causadas pela destruição autoimune da suprarrenal, outros 50% são bloqueios enzimáticos.
40
Q

Principais etiologias da INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL SECUNDÁRIA

A

Secundária: esmagadora maioria por supressão iatrogênica; glicoC exógenos e interrupção aguda tumores hipofisários ou hipotalâmicos ou seu tto (cirurgia/irradiação); causas raras são apoplexia (infarto de adenoma hipofisáio ou hipoperfusão transitória- síndrome de sheehan) e deficiência de ACTH (infiltrativa ou autoimune).

41
Q

Manifestações clínicas da INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL e diferenças entre PRIMÁRIA e SECUNDÁRIA

A

Quadro inespecífico: fadiga.

1ª deficiência de glicoC e mineraloC (androgênios mais raramente)

  • hiperpigmentação (muito ACTH)
  • hiponetremia (80%) e hipopotassemia (40%)

2ª apenas mineraloC, mas pode envolver outros eixos (gônadas, tireoide, GH, prolactina)

  • palidez (alabastro)
  • Pouco cortisol pode diminuir ADH (hiponatremia) e TSH (hipotireoidismo que se resolve em dias/semanas após tto)
  • hemianopsia temporal bilateral
42
Q

Insuficiência Suprarrenal Aguda

quadro clínico

A
  • Ocorre após período de queixas inespecíficas,
  • Geralmente, na insuficiência 1ª.
  • Hipotensão postural (choque).
  • Pode simular abdome agudo, com hiperssensibilidade abdominal, diarreia, vômitos e náuseas e febre.
  • Pode simular doença neurológica com redução do sensório e coma.

Crise suprarrenal pode ser desencadeada por doença intecorrente, estresse cirúrgico ou outro, e por inativação aumentada dos glicocorticoides (hipertireoidismo).

43
Q

Insuficiência Suprarrenal Aguda

TRATAMENTO

A
  • Hidratação (reposição salina para expansão do volume) e MCC
  • Reposição de glicocorticoide
  • Hidrocortisona é o tratamento de eleição por ter efeito glicocorticoide e mineralocorticóide
44
Q

Insuficiência Suprarrenal Crônica

TRATAMENTO

A
  • Reposição de glicocorticoides (hidrocortisona)
  • Prednisona tem vantagem de ter meia-vida longa e ser útil para tratar a fadiga
  • Reposição de androgênios suprarrenais (DHEA) indicada em mulheres com perda de libido
45
Q

Insuficiência Suprarrenal - DIAGNÓSTICO
Inicialmente, define-se se há insuficiência com o teste ________. Pode ser falso-negativo (haver resposta) nos casos em caso de ______. Então, o teste de hipoglicemia induzida por insulina pode ser útil (risco de hipoglicemia, contraindicado se risco CV)

A

Padrão Ouro: Teste de Cosintropina Curto (resposta do cortisol ao ACTH sintético):
- níveis de cortisol < 18 microgramas/dL após 30-60 min de estimulação com ACTH indicam insuficiência suprarrenal.

Pode ser falso-negativo (haver resposta) nos casos em fase inicial de ruptura do eixo HHSR (< 4 semanas de insuficiência hipofisária- 2ª).

46
Q

Insuficiência Suprarrenal - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ao definir se há insuficiência suprarrenal com o Teste de Cosintropina Curto, Determinar se 1ª ou 2ª medindo o hormônio _____ ;elevado na doença primária, e anormalmente baixo na secundária.
Se for 1ª, pedir _____ (aumentada confirma hipo-mineraloC), Rastrear marcadores de _____ (anticorpos esteroides). Se negativos, pedir TC de suprarrenal p/ investigar ______.
Se for 2ª, neuroimagme (__) de hipotálamo e hipófise. Investigar história de apoplexia (___), especialmente se imagens sem lesão óbvia.

A

ACTH

renina plasmática
adrenalite autoimune (50% das primárias)
hemorragia, infliltração ou massa.

RM
cefaleia intensa ou de início súbito, traumatismo cranioencefálico, parto