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Endocrinologia > HIPOPARATIREOIDISMO > Flashcards

HIPOPARATIREOIDISMO Flashcards

1
Q

Quais as etiologias cirúrgicas associadas ao Hipotireoidismo?

A

<strong>Paratireoides são glãndulas de alta reserva funcional (1 é suficiente para manter)</strong>

<strong>É preciso uma lesão considerável para haver hipoparatireoidismo</strong>

  • CIRÚRGICA
    • <b>​Retirada acidental ou inevitável da glândula ou dano isquêmico.</b>
    • Pós tireoidectomia, paratireoidectomia ou ressecção cervical
    • <strong>Principal causa de HPT em adultos</strong>
    • ​Prevalência de HPT permanente pós tireoidectomia total: 1,1-1,6%
    • Prevalência do HPT transitório pós tireoidectomia total: 8,3-24%
      • Edema, isquemia ou hemorragia intraparatireoide.
      • hipomagnesia pós- operatória
    • Tireoidectomia minimamente invasiva não cursou com HPT
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Q

Quais as etiologias não cirúrgicas associadas ao HPT?

A
  • INFILTRATIVAS (destrutivas)
    • <strong>​</strong>Hemocromatose e Talassemia (sobrecarga de fe)
    • Doença de Wilson
    • Infiltração neoplásica
    • Depósito de alumínio (pacientes hemodialíticos)
  • NÃO-INFILTRATIVAS
    • <strong>​</strong>Infecção por HIV
    • Hipomagnesia
    • Hipermagnesia
    • Alcalose respiratória crônica
    • Hipocalcemia neonatal transitória
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3
Q

Causas de Hipomagnesia e Hipermagnesia?

A
  • HIPOMAGNESIA
  • Alcoolismo e Desnutrição
  • Má absorção
  • Diuréticos<span>; </span>Aminoglicosídios; Anfotericina B; Ciclosporina; Cisplatina
  • Acidose metabólica
  • Pielonefrite crônica
  • Acidose tubular renal
  • Uropatia obstrutiva​
  • HIPERMAGNESIA
  • Mulheres em tocoterapia (terapia para parar trabalho de parto prematuro)
  • DRC em uso de laxantes, antiácidos e suplementçaão de magnésio
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4
Q

Como alcalose respiratória crônica leva à HPT?

A
  • Mudanças na secreção de PTH
  • REsistência renal ao PTH
    • Hiperfosfatemia
    • Hipocalcemia
    • Aumento da cauciúria
    • PTH normal
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5
Q

Causas de hipocalcemia neonatal transitória?

A
  • Prematuridade
  • Asfixia no nascimento
  • Hipoparatireoidismo neonatal
  • Hipomagnesia
  • Hipovitaminose D
  1. Diabetes materno
  2. HIperparatireoidismo materno
  3. Consumo materno excessivo de fosfato ou carbonato de calcio
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6
Q

Quais as causas autoimunes de hipoparatireoidismo?

A
  • Síndrome poliglandular autoimune tipo 1
    • Candidíase mucocutânea crônica (5 anos)
    • Insuficiência Andrenal (10 anos)
    • HPT (15 anos)
    • DM1, tireoidite
  • Sindrome poliglandular autoimune tipo 2
    • <strong>​</strong>Surgimento em adultos
    • Doença automune da tireoide
    • DM1
    • Insuficiência adrenal
    • HPT (5% dos casos)
  • HPT autoimue isolado
    • ​Anticorpos anti CaSR
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7
Q

Hipocalcemia neonatal precoce x tardia?

A
  • PRECOCE
    • <strong>​</strong>24-48 horas de vida
    • Prematuridade, asfixia, HPT neonatal, hipovitaminose D, hipomagnesia, DM da mãe, Hiperparatireoidismo da mãe e consumo excessivo de carbonato de calcio ou fosfato
  • TARDIA
    • <strong>​</strong>5-10 dias de vida
    • Tetania e convulsões
    • RN a termo
    • Consumo de leite de vaca –> hiperfosfatemia (rins imaturos)
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8
Q

Causas de HPT neonatal…

A
  • Hiperparatireoidismo materno
  • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar materna
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9
Q

Quais as causas congênitas de Hipoparatireoidismo?

A
  • Agenesia ou hipoplasia congênita das adrenais.
    • Isoladas ou em Síndromes familiares
  • Síndrome de DiGeorge
    • <strong>​</strong>Defeito embriológico das form. 3, 4 e 5 arcos branquiais
    • Ausência de paratireoides
    • CATCH
      • Anomalias <u><strong>C</strong></u>ardíacas
      • Fáscies <u><strong>A</strong></u>normais
      • Hipoplasia <u><strong>T</strong></u>imica
      • Palato em Ogiva (<u><strong>C</strong></u>left)
      • <u><strong>H</strong></u>ipocalcemia
        • Transitória ou Permanence
        • Pode aparecer só da fase adulta
  • Síndrome Hipoparatireoidismo-Surdez-Displasia Renal
  • Síndrome Hipoparatireoidismo-Retardo Mental- Dismorfismo
  • Hipoparatireoidismo isolado familiar
    • ​Ligado ao X
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10
Q

Quais afecções se relacionam a resistência à ação do PTH?

A
  • Pseudo-hipoparatireoidismo (hipocalcemia, hiperfosfatemia e PTH elevado)
  • Pseudo-Pseudo-hipoparatireoidismo
  • Condrodisplasia letal de Blomstrand
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11
Q

Quais as principais manifestações clínicas associadas ao hipoparatireoidismo?

A

Hiperexcitação neuromuscular devido hipocalcemia

  • Cãimbras e parestesia (periférica ou perioral)
  • Tetania e Espasmos isolados
    • Espasmo carpopedal
    • Laringo ou broncoespasmo
  • Convulsões
    • Podem ser a primeira manifestação de HPT
    • Suspeitar em convulsões sem causa aparente
    • “Convulsão meses após tireoidectomia”
  • Arrimitimias cardíacas
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12
Q

Quais outros possíveis sintomas do hipocalcemia crônica?

A
  • Miopatia (dor ou fraqueza)
  • Disturbios extrapiramidais
    • Coreia
    • Parkinsonismo
    • Devido calcificações dos núcleos da base
      • ​​mainly tipo idiopático ou autimune
  • Problemas no Cerebelo
    • Problema de marcha, postura
  • Alterações dentárias, cutâneas, oculares
    • ​Hipoplasia do esmalte dentário
    • Atraso na eupção
    • Mais cáries
    • Perda dos dentes
  • Depressão crônica calcemia dependente
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13
Q

Quais as alterações cardíacas/eletrocardiográficas?

A
  • Prolongamento de ST e QT
  • Síncope pós atividade física
  • Ondas T anormais
  • Se hipocalcemia acentuada:
    • Taquicardia e IC (refratária ao tto convencional, mas funcionante à reposição de Ca)
    • FA ou FV
  • Cardiomiopatia Dilatada (reversível com Ca)
  • Provavel IAM
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14
Q

Como são as convulsões no HPT?

A
  • Ocorrem entre 30-80% dos pacientes
  • Maioria tipo grande mal
  • Mas pode ser pequeno mal, focais ou psicomotoras
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15
Q

Quais os sinais caracterísitcos encontrados ao exame físico?

A
  • Sinal de Trousseau
    • infla manguito 20 mmHg acima da PAS do paciente durante 3 minutos
    • 1-5% dos indivíduos normais tem.
  • Sinal de Chvostek
    • Percussão do nervo facil
    • Contração ipsilateral dos músculos da face e do lábio superior
    • 10% dos individuos normais tem
      *
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16
Q

A maioria dos pacientes é ————— (sintomática ou assintomática)

A

ASSINTOMÁTICA

  • Boa parte é diagnosticada após dosagem de calcio ou sinal de Trousseou à aferição da PA.
  • Em uma parte os sintomas aparecem durante gestação e lactação e ciclo menstrual (periodo de grande demanda de calcio)
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17
Q

Quais os sintomas neuromusculares mais característicos da hipocalcemia?

A
  • Parestesia
  • Cãimbras
  • Fraqueza Muscular
  • Sinal de Trousseau e Chvostek
  • Dor muscular
  • Espasmos
    • Radiopedal
    • Bronco e laringoespasmos
  • Tetania
  • Convulsões
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18
Q

Quais os sintomas neurológicos mais associados à hipocalcemia?

A
  • Sinais extrapiramidais (calcificação dos núcleos da base)
    • Parkinsonismo
    • Coréia
    • Disartria
  • Sinais cerebelares (calcificações cerebelares)
    • Disurbios de marcha, equilibrio
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19
Q

Quais as alterações do estado mental na hipocalcemia?

A
  • Confusão
  • Fadiga
  • Psicose
  • Desorientação
  • Ansiedade
  • Redução intelectual
20
Q

Quais as alterações na pele e nos fâneros da hipocalcemia?

A
  • Pele seca
  • Cabeço em queda (alopecia)
  • Unhas frageis
  • Problemas dentários
    • Atraso para erupção
    • excesso de caries
    • perda dos dentes
      *
21
Q

Quais alterações oftalmológicas da hipocalcemia?

A
  • Catarata subcapsular e papiloedema.
22
Q

Quais os achados laboratoriais comuns no HPT?

A
  • Hipocalcemia (6-7) VR : 8.6-10.3
    • hipo calcio ionizado < 1mmol/L. VR 1,1-1,4
  • Hiperfosfatemia (6-9) VR: 2,7-4,5
  • Hipocalciuria (exceto na mutação do CaSR)
  • PTH diminuido
    • Pode estar normal se ainda tiver função de paratireoide
  • 1, 25 OHD baixo ou normal baixo
  • Deve-se dosar albumina.
  • Se hipoalbuminemia, fazer a correção com a fórmula

calcio corrigido=calcio encontrado - ( 8x [4-albumina])

“reduz 8 a cada queda de 1 de albumina”

23
Q

Quais diagnosticos diaferenciais do hipoparatireoidismo?

A
  • CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
    • Problemas com VitD
    • Disturbios do Magnésio
    • Hiperfosfatemia
    • Sd. fome óssea
    • Pancreatite aguda
    • Rabdomiólise
    • Fármacos
    • Choque e sepse
    • Quimioterapia
    • Cirurgias
24
Q

Quais os distúrbios ligados à vitamina D? quando suspeitar?

A
  • Suspeirar em caso de hipocalcemia + hipofosfatemia
    • Ingestão pobre
    • Sintese cutânea pobre (se expõe pouco ao sol)
    • Má absorção intestinal
    • Formação hepática de 25- OHD prejudicada (Doença hepática cronica, cirrose ou isoniazida)
    • Hipermetabolismo hepatocitário (rifampicina)
    • Disfunção renal [não alfa 1 hidroxilação] (DRC com clearence abaixo de 40 ou 30 ml/min
    • Resistência à ação periferica da vit D (raquitismo dependente de vit D)
    • Uso de cetoconazol
    • Ostomalácia oncogênica
25
Q

O que é e quando ocorre a síndrome de fome óssea?

A
  • Estado de reabsorção intensa de calcio de fosforo pelos ossos
  • Hipocalcemia e hipofosfatemia
  • Pós cirurgia de HPTP em pacientes com grave comprometimento ósseo
26
Q

Quais os distúrbios do magnésio e como podem causar hipocalcemia?

A
  • HIPOMAGNESIA
    • Causa resistencia ao PTH quando Mg < 1 mg/dL
    • Diminuição da secreção de PTH em caso grave
      • Alcoolismo, má absorção
      • Uso de cisplatina
      • Diuréticos, aminoglicosídeos, anfoB e ciclosporina
      • Acidose metabolica, acidose tubular renal, pielonefrite cronica ou uropatia obstrutiva.
  • HIPERMAGNESIA
    • Inibição da secreção de PTH
    • Mulheres em tocoterapia
    • DRC com suplemento de magnesio, uso de laxantes e antiacidos
27
Q

Como a Pancreatite Aguda pode causar hipocalcemia?

A
  • Lipases degradam gordurdura retroperitonial e libera acidos graxos.
  • A saponificação desses acidos graxos sequestra o calcio sérico.
  • A calcitonina também está relacionada.
28
Q

Quais as causas de hiperfosfatemia aguda e como isso pode levar à hipocalcemia?

A
  • rabdomiólise e sindrome da lise tumoral
  • Ingestão aumentada de fosfato de sódio ou uso de enemas com fosfato.
  • Depósito de calcio no osso e em outros tecidos.
29
Q

Como metástases ósseas podem causar hipocalcemia?

A
  • Metástases ósseas osteoblásticas (calcificação)
  • CA de mama e próstata
30
Q

Como a infecção por HIV se associa à hipocalcemia?

A
  • Farmacoterapia do HIV
    • Antiretrovirais
    • Antibióticos
  • Hipomagnesia
  • Deficiência de VitD
  • Resistência da paratireoide à queda do calcio. (defeito no mecanismo de correção de hipocalcemias)
31
Q

​Quais fármacos se relacionam diretamente à hipocalcemia?

A
  • Citrato, EDTA e lactato (quelantes de calcio ionizado. REdução do ionizado, mas total permanece normal)
    • Citrato - usado como anticoagulante em transufção de sangue ou plasma
    • Em pacientes saudaveis, não causa hipocalcemia sintomática
    • Me IH ou IR a hipocalcemia pode ser sintomática (já queo fígado e o rim são responsáveis peo metabolismo do critrato)
32
Q

Como a septicemia e as queimaduras podem causar hipocalcemia?

A
  • Secreção reduzida de PTH
  • Síntese reduzida de calcitriol
  • Resistência ao PTH.
33
Q

Como as cirurgias se relacionam à hipocalcemia?

A
  • Principalmente em cirurgias com pacientes que recebem sangue (devido uso de citrato)
  • Pode ocorrer em grandes cirurgias mesmo sem transfusão de sangue.
34
Q

Como a quimioterapia se relaciona com a hipocalcemia?

A
  • Uso de cisplatina ou da combinação 5-FU + leucovorin.
35
Q

Como é a relação hipoparatireoidismo - gestação/amamentação?

A
  • Durante a gestação, as necessidades de calcitriol e Clcio aumentam (duplicam ou triplicam)
  • Deve-se monitorar os niveis de calcio que devem estar pelo menos no nivel inferior da normalidade)
  • Durante a Lactação, ocorre aumento da síntese de calcitriol (devido prolactina), então as necessidades de ingesta de VitD devem ser: metade da dose pré-gravídica.
  • Algumas mulheres com HPT sofrem melhora temporaria na lactação.
36
Q

Quando e como tratar hipocalcemia aguda?

A
  • Não se baseia nos níveis de calcio, mas sim nos sintomas
    • Laringoespasmo, broncoespasmo, tetania, alteração do estado mental, convulsões, IC
  • Não usar Cloreto de calcio (causa esclerose venosa)
  • Gliconato de Calcio a 10% IV
    • 10 mL diluidos em 100 ml de soro glicosado 5% durante 10 minutos
      • 15 mg/kg de calcio elementar diluidos em 1L de soro glicosado 5% numa velocidade de 50mL/hora (demora 20 horas)
        • O calcio sobe em 2 em 8 horas.
  • É bom usar Calcitriol VO (efeito mais rapido pois não requer hidroxilções)
  • Se a causa da hipocalcemia for a hipomagnesia, por favor, reponha magnesio.
37
Q

Quais as metas da terapia para hipocalcemia crônica?

A
  • Controlar sintomas
  • Níveis de calcio próximos ao limite inferior de normalidade VR: 8,5-10,5 (deve ficar entre 8 e 8,5)
    • Níveis acima de 9 são desnecessários
      • pelo PTH deficiente, pode causar hipercalciúria (com risco de nefrolitiase, nefrocalcino e IR)
    • Valores < 8 aumentam risco de catarata
  • Níveis de fosforo proximos ao limite superior de normaldiade VR 2,7 - 4,5.
  • Calciúria < 300 mg/24h (VR 55-220)
  • Produto Ca x fosforo < 55
    • Se > 55, aumenta risco de deposição de sais de ca-fosforo nos rins, nucleos basais e cristalino.
38
Q

Como deve ser a monitorização dos níveis?

A
  • Monitorar Ca, fosforo e creatinina
  • a cada 7-30 dias no periodo inicial (ajuste de dose) e depois semestralmente
  • exame oftalmologico anual para ver catarata.
39
Q

Como se dá o tratamento

A
  • Reposição VO de calcio de Vitamina D
  • Dieta rica em calcio e pobre em fosforo (evitar excesso de carnes, ovos e refrigerantes.
40
Q

Como deve ser a reposição VO de calcio?

A
  • Dose entre 1,5-3g (a necessidade varia conforme o individuo)
  • Uso preferencial de Carbonato de Calcio
    • A cada 1000g, possui 400g de Calcio elementar
    • Deve ser tomado junto com refeições ou sucos cítricos
    • Ocorre mal absorção em idosos, acloridia e usuarios de IBP
    • Se necessidade de 3g, paciente deve tomar, por exemplo, uns 8 comprimidos de 1000 mg
  • Uso de Citrato de Calcio
    • Preferencial em idosos, acloridia ou usuarios de IBP
    • não usar em IR ou IH pelo risco de hipocalcemia
41
Q

Como deve ser a reposição de VitD?

A
  • CALCITRIOL
    • ​Melhor escolha
    • Não requer hidroxilação hepato-renal (pode ser usada em IR e IH)
    • Rapida ação
    • tempo de meia vida curto (4-6h)
    • Menor risco de intoxicação (hipercalcemia e hipercalciuria)
    • Mais caro
  • COLECALCIFEROL (VIT D3) OU ERGOCALCIFEROL (VITD2-SINTETICO)
    • ​Mais barato
    • Requer hidroxilação hepa-renal (pacientes com Ir e IH pode ser ruim)
    • Demora para agir (10-14 dias)
    • Duração mais prolongada
    • risco maior de intoxicação (e duração maior também, pois demora 14-75 dias após retirada da vitamina pra normalizar calcio serico)
  • É BOM USAR UM MIX DAS DUAS
    • ​Controle mais suave
      *
42
Q

Quais possíveis EC da reposição de VITD?

A
  • Hipercalcemia e Hipercalciúria
    • Podem causar IR
    • Sintomas; poliuria, polidpsia, constipação e anorexia
  • Monitorar semestralmente
43
Q

Quando usar Tiazídicos ou Antiácidos?

A
  • TIAZÍDICOS
    • Usar em caso de hipercalciúria acima de 250
  • ANTIÁCIDO
    • em normocalcemia, mas hiperfosfatemia > 6
      • usar tbm dieta com baixo fosfato
    • prevenir deposição metastática
44
Q

Quais os benefícios da terapia com PTH sintético?

A
  • Reposição do hormonio deficientes
  • Menor necessidade calcio e vitD VO
    • Redução do risco de hipercalcemia e hipercalciúria
  • Prpriedades fosfatúricas
    • REduz risco de deposição metastatica de calcio nos rins, nucleos da base e cristalino
    • Rediz risco de nefrolitiase e nefrocalcinose
  • Melhor normalização do calcio, fosfato e calciúria comparados ao calcio e vitD VO
  • Melhor qualidade de vida

DESVANTAGENS

  • CARO
  • NÃO HÁ MUITOS ESTUDOS SOBRE SEGURANÇA
45
Q

QUAIS OUTRAS NOVAS TERAPEUTICAS PRO HPT?

A
  • ALOTRANSPLANTE DE PARATIREOIDES NO MUSCULO BRAQUIRADIAL
  • TERAPIA GÊNICA
    • CELULAS TRONCO HEMATOPOIETICAS COM GENE DO PTH
    • AINDA EXPERIMENTAL

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