HIPOPARATIREOIDISMO Flashcards
1
Q
Quais as etiologias cirúrgicas associadas ao Hipotireoidismo?
A
<strong>Paratireoides são glãndulas de alta reserva funcional (1 é suficiente para manter)</strong>
<strong>É preciso uma lesão considerável para haver hipoparatireoidismo</strong>
-
CIRÚRGICA
- <b>Retirada acidental ou inevitável da glândula ou dano isquêmico.</b>
- Pós tireoidectomia, paratireoidectomia ou ressecção cervical
- <strong>Principal causa de HPT em adultos</strong>
- Prevalência de HPT permanente pós tireoidectomia total: 1,1-1,6%
-
Prevalência do HPT transitório pós tireoidectomia total: 8,3-24%
- Edema, isquemia ou hemorragia intraparatireoide.
- hipomagnesia pós- operatória
- Tireoidectomia minimamente invasiva não cursou com HPT
2
Q
Quais as etiologias não cirúrgicas associadas ao HPT?
A
-
INFILTRATIVAS (destrutivas)
- <strong></strong>Hemocromatose e Talassemia (sobrecarga de fe)
- Doença de Wilson
- Infiltração neoplásica
- Depósito de alumínio (pacientes hemodialíticos)
-
NÃO-INFILTRATIVAS
- <strong></strong>Infecção por HIV
- Hipomagnesia
- Hipermagnesia
- Alcalose respiratória crônica
- Hipocalcemia neonatal transitória
3
Q
Causas de Hipomagnesia e Hipermagnesia?
A
- HIPOMAGNESIA
- Alcoolismo e Desnutrição
- Má absorção
- Diuréticos<span>; </span>Aminoglicosídios; Anfotericina B; Ciclosporina; Cisplatina
- Acidose metabólica
- Pielonefrite crônica
- Acidose tubular renal
- Uropatia obstrutiva
- HIPERMAGNESIA
- Mulheres em tocoterapia (terapia para parar trabalho de parto prematuro)
- DRC em uso de laxantes, antiácidos e suplementçaão de magnésio
4
Q
Como alcalose respiratória crônica leva à HPT?
A
- Mudanças na secreção de PTH
- REsistência renal ao PTH
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia
- Aumento da cauciúria
- PTH normal
5
Q
Causas de hipocalcemia neonatal transitória?
A
- Prematuridade
- Asfixia no nascimento
- Hipoparatireoidismo neonatal
- Hipomagnesia
- Hipovitaminose D
- Diabetes materno
- HIperparatireoidismo materno
- Consumo materno excessivo de fosfato ou carbonato de calcio
6
Q
Quais as causas autoimunes de hipoparatireoidismo?
A
-
Síndrome poliglandular autoimune tipo 1
- Candidíase mucocutânea crônica (5 anos)
- Insuficiência Andrenal (10 anos)
- HPT (15 anos)
- DM1, tireoidite
-
Sindrome poliglandular autoimune tipo 2
- <strong></strong>Surgimento em adultos
- Doença automune da tireoide
- DM1
- Insuficiência adrenal
- HPT (5% dos casos)
-
HPT autoimue isolado
- Anticorpos anti CaSR
7
Q
Hipocalcemia neonatal precoce x tardia?
A
-
PRECOCE
- <strong></strong>24-48 horas de vida
- Prematuridade, asfixia, HPT neonatal, hipovitaminose D, hipomagnesia, DM da mãe, Hiperparatireoidismo da mãe e consumo excessivo de carbonato de calcio ou fosfato
-
TARDIA
- <strong></strong>5-10 dias de vida
- Tetania e convulsões
- RN a termo
- Consumo de leite de vaca –> hiperfosfatemia (rins imaturos)
8
Q
Causas de HPT neonatal…
A
- Hiperparatireoidismo materno
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar materna
9
Q
Quais as causas congênitas de Hipoparatireoidismo?
A
- Agenesia ou hipoplasia congênita das adrenais.
- Isoladas ou em Síndromes familiares
-
Síndrome de DiGeorge
- <strong></strong>Defeito embriológico das form. 3, 4 e 5 arcos branquiais
- Ausência de paratireoides
-
CATCH
- Anomalias <u><strong>C</strong></u>ardíacas
- Fáscies <u><strong>A</strong></u>normais
- Hipoplasia <u><strong>T</strong></u>imica
- Palato em Ogiva (<u><strong>C</strong></u>left)
-
<u><strong>H</strong></u>ipocalcemia
- Transitória ou Permanence
- Pode aparecer só da fase adulta
- Síndrome Hipoparatireoidismo-Surdez-Displasia Renal
- Síndrome Hipoparatireoidismo-Retardo Mental- Dismorfismo
-
Hipoparatireoidismo isolado familiar
- Ligado ao X
10
Q
Quais afecções se relacionam a resistência à ação do PTH?
A
- Pseudo-hipoparatireoidismo (hipocalcemia, hiperfosfatemia e PTH elevado)
- Pseudo-Pseudo-hipoparatireoidismo
- Condrodisplasia letal de Blomstrand
11
Q
Quais as principais manifestações clínicas associadas ao hipoparatireoidismo?
A
Hiperexcitação neuromuscular devido hipocalcemia
- Cãimbras e parestesia (periférica ou perioral)
-
Tetania e Espasmos isolados
- Espasmo carpopedal
- Laringo ou broncoespasmo
-
Convulsões
- Podem ser a primeira manifestação de HPT
- Suspeitar em convulsões sem causa aparente
- “Convulsão meses após tireoidectomia”
- Arrimitimias cardíacas
12
Q
Quais outros possíveis sintomas do hipocalcemia crônica?
A
- Miopatia (dor ou fraqueza)
- Disturbios extrapiramidais
- Coreia
- Parkinsonismo
-
Devido calcificações dos núcleos da base
- mainly tipo idiopático ou autimune
-
Problemas no Cerebelo
- Problema de marcha, postura
-
Alterações dentárias, cutâneas, oculares
- Hipoplasia do esmalte dentário
- Atraso na eupção
- Mais cáries
- Perda dos dentes
- Depressão crônica calcemia dependente
13
Q
Quais as alterações cardíacas/eletrocardiográficas?
A
- Prolongamento de ST e QT
- Síncope pós atividade física
- Ondas T anormais
- Se hipocalcemia acentuada:
- Taquicardia e IC (refratária ao tto convencional, mas funcionante à reposição de Ca)
- FA ou FV
- Cardiomiopatia Dilatada (reversível com Ca)
- Provavel IAM
14
Q
Como são as convulsões no HPT?
A
- Ocorrem entre 30-80% dos pacientes
- Maioria tipo grande mal
- Mas pode ser pequeno mal, focais ou psicomotoras
15
Q
Quais os sinais caracterísitcos encontrados ao exame físico?
A
-
Sinal de Trousseau
- infla manguito 20 mmHg acima da PAS do paciente durante 3 minutos
- 1-5% dos indivíduos normais tem.
-
Sinal de Chvostek
- Percussão do nervo facil
- Contração ipsilateral dos músculos da face e do lábio superior
- 10% dos individuos normais tem
*
16
Q
A maioria dos pacientes é ————— (sintomática ou assintomática)
A
ASSINTOMÁTICA
- Boa parte é diagnosticada após dosagem de calcio ou sinal de Trousseou à aferição da PA.
- Em uma parte os sintomas aparecem durante gestação e lactação e ciclo menstrual (periodo de grande demanda de calcio)
17
Q
Quais os sintomas neuromusculares mais característicos da hipocalcemia?
A
- Parestesia
- Cãimbras
- Fraqueza Muscular
- Sinal de Trousseau e Chvostek
- Dor muscular
- Espasmos
- Radiopedal
- Bronco e laringoespasmos
- Tetania
- Convulsões
18
Q
Quais os sintomas neurológicos mais associados à hipocalcemia?
A
- Sinais extrapiramidais (calcificação dos núcleos da base)
- Parkinsonismo
- Coréia
- Disartria
- Sinais cerebelares (calcificações cerebelares)
- Disurbios de marcha, equilibrio
19
Q
Quais as alterações do estado mental na hipocalcemia?
A
- Confusão
- Fadiga
- Psicose
- Desorientação
- Ansiedade
- Redução intelectual
20
Q
Quais as alterações na pele e nos fâneros da hipocalcemia?
A
- Pele seca
- Cabeço em queda (alopecia)
- Unhas frageis
- Problemas dentários
- Atraso para erupção
- excesso de caries
- perda dos dentes
*
21
Q
Quais alterações oftalmológicas da hipocalcemia?
A
- Catarata subcapsular e papiloedema.
22
Q
Quais os achados laboratoriais comuns no HPT?
A
- Hipocalcemia (6-7) VR : 8.6-10.3
- hipo calcio ionizado < 1mmol/L. VR 1,1-1,4
- Hiperfosfatemia (6-9) VR: 2,7-4,5
- Hipocalciuria (exceto na mutação do CaSR)
- PTH diminuido
- Pode estar normal se ainda tiver função de paratireoide
- 1, 25 OHD baixo ou normal baixo
- Deve-se dosar albumina.
- Se hipoalbuminemia, fazer a correção com a fórmula
calcio corrigido=calcio encontrado - ( 8x [4-albumina])
“reduz 8 a cada queda de 1 de albumina”
23
Q
Quais diagnosticos diaferenciais do hipoparatireoidismo?
A
-
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
- Problemas com VitD
- Disturbios do Magnésio
- Hiperfosfatemia
- Sd. fome óssea
- Pancreatite aguda
- Rabdomiólise
- Fármacos
- Choque e sepse
- Quimioterapia
- Cirurgias
24
Q
Quais os distúrbios ligados à vitamina D? quando suspeitar?
A
- Suspeirar em caso de hipocalcemia + hipofosfatemia
- Ingestão pobre
- Sintese cutânea pobre (se expõe pouco ao sol)
- Má absorção intestinal
- Formação hepática de 25- OHD prejudicada (Doença hepática cronica, cirrose ou isoniazida)
- Hipermetabolismo hepatocitário (rifampicina)
- Disfunção renal [não alfa 1 hidroxilação] (DRC com clearence abaixo de 40 ou 30 ml/min
- Resistência à ação periferica da vit D (raquitismo dependente de vit D)
- Uso de cetoconazol
- Ostomalácia oncogênica
25
Q
O que é e quando ocorre a síndrome de fome óssea?
A
- Estado de reabsorção intensa de calcio de fosforo pelos ossos
- Hipocalcemia e hipofosfatemia
- Pós cirurgia de HPTP em pacientes com grave comprometimento ósseo
26
Q
Quais os distúrbios do magnésio e como podem causar hipocalcemia?
A
-
HIPOMAGNESIA
- Causa resistencia ao PTH quando Mg < 1 mg/dL
- Diminuição da secreção de PTH em caso grave
- Alcoolismo, má absorção
- Uso de cisplatina
- Diuréticos, aminoglicosídeos, anfoB e ciclosporina
- Acidose metabolica, acidose tubular renal, pielonefrite cronica ou uropatia obstrutiva.
-
HIPERMAGNESIA
- Inibição da secreção de PTH
- Mulheres em tocoterapia
- DRC com suplemento de magnesio, uso de laxantes e antiacidos
27
Q
Como a Pancreatite Aguda pode causar hipocalcemia?
A
- Lipases degradam gordurdura retroperitonial e libera acidos graxos.
- A saponificação desses acidos graxos sequestra o calcio sérico.
- A calcitonina também está relacionada.
28
Q
Quais as causas de hiperfosfatemia aguda e como isso pode levar à hipocalcemia?
A
- rabdomiólise e sindrome da lise tumoral
- Ingestão aumentada de fosfato de sódio ou uso de enemas com fosfato.
- Depósito de calcio no osso e em outros tecidos.
29
Q
Como metástases ósseas podem causar hipocalcemia?
A
- Metástases ósseas osteoblásticas (calcificação)
- CA de mama e próstata
30
Q
Como a infecção por HIV se associa à hipocalcemia?
A
- Farmacoterapia do HIV
- Antiretrovirais
- Antibióticos
- Hipomagnesia
- Deficiência de VitD
- Resistência da paratireoide à queda do calcio. (defeito no mecanismo de correção de hipocalcemias)
31
Q
Quais fármacos se relacionam diretamente à hipocalcemia?
A
- Citrato, EDTA e lactato (quelantes de calcio ionizado. REdução do ionizado, mas total permanece normal)
- Citrato - usado como anticoagulante em transufção de sangue ou plasma
- Em pacientes saudaveis, não causa hipocalcemia sintomática
- Me IH ou IR a hipocalcemia pode ser sintomática (já queo fígado e o rim são responsáveis peo metabolismo do critrato)
32
Q
Como a septicemia e as queimaduras podem causar hipocalcemia?
A
- Secreção reduzida de PTH
- Síntese reduzida de calcitriol
- Resistência ao PTH.
33
Q
Como as cirurgias se relacionam à hipocalcemia?
A
- Principalmente em cirurgias com pacientes que recebem sangue (devido uso de citrato)
- Pode ocorrer em grandes cirurgias mesmo sem transfusão de sangue.
34
Q
Como a quimioterapia se relaciona com a hipocalcemia?
A
- Uso de cisplatina ou da combinação 5-FU + leucovorin.
35
Q
Como é a relação hipoparatireoidismo - gestação/amamentação?
A
- Durante a gestação, as necessidades de calcitriol e Clcio aumentam (duplicam ou triplicam)
- Deve-se monitorar os niveis de calcio que devem estar pelo menos no nivel inferior da normalidade)
- Durante a Lactação, ocorre aumento da síntese de calcitriol (devido prolactina), então as necessidades de ingesta de VitD devem ser: metade da dose pré-gravídica.
- Algumas mulheres com HPT sofrem melhora temporaria na lactação.
36
Q
Quando e como tratar hipocalcemia aguda?
A
- Não se baseia nos níveis de calcio, mas sim nos sintomas
- Laringoespasmo, broncoespasmo, tetania, alteração do estado mental, convulsões, IC
- Não usar Cloreto de calcio (causa esclerose venosa)
-
Gliconato de Calcio a 10% IV
- 10 mL diluidos em 100 ml de soro glicosado 5% durante 10 minutos
- 15 mg/kg de calcio elementar diluidos em 1L de soro glicosado 5% numa velocidade de 50mL/hora (demora 20 horas)
- O calcio sobe em 2 em 8 horas.
- 15 mg/kg de calcio elementar diluidos em 1L de soro glicosado 5% numa velocidade de 50mL/hora (demora 20 horas)
- É bom usar Calcitriol VO (efeito mais rapido pois não requer hidroxilções)
- Se a causa da hipocalcemia for a hipomagnesia, por favor, reponha magnesio.
37
Q
Quais as metas da terapia para hipocalcemia crônica?
A
- Controlar sintomas
- Níveis de calcio próximos ao limite inferior de normalidade VR: 8,5-10,5 (deve ficar entre 8 e 8,5)
- Níveis acima de 9 são desnecessários
- pelo PTH deficiente, pode causar hipercalciúria (com risco de nefrolitiase, nefrocalcino e IR)
- Valores < 8 aumentam risco de catarata
- Níveis acima de 9 são desnecessários
- Níveis de fosforo proximos ao limite superior de normaldiade VR 2,7 - 4,5.
- Calciúria < 300 mg/24h (VR 55-220)
- Produto Ca x fosforo < 55
- Se > 55, aumenta risco de deposição de sais de ca-fosforo nos rins, nucleos basais e cristalino.
38
Q
Como deve ser a monitorização dos níveis?
A
- Monitorar Ca, fosforo e creatinina
- a cada 7-30 dias no periodo inicial (ajuste de dose) e depois semestralmente
- exame oftalmologico anual para ver catarata.
39
Q
Como se dá o tratamento
A
- Reposição VO de calcio de Vitamina D
- Dieta rica em calcio e pobre em fosforo (evitar excesso de carnes, ovos e refrigerantes.
40
Q
Como deve ser a reposição VO de calcio?
A
- Dose entre 1,5-3g (a necessidade varia conforme o individuo)
- Uso preferencial de Carbonato de Calcio
- A cada 1000g, possui 400g de Calcio elementar
- Deve ser tomado junto com refeições ou sucos cítricos
- Ocorre mal absorção em idosos, acloridia e usuarios de IBP
- Se necessidade de 3g, paciente deve tomar, por exemplo, uns 8 comprimidos de 1000 mg
- Uso de Citrato de Calcio
- Preferencial em idosos, acloridia ou usuarios de IBP
- não usar em IR ou IH pelo risco de hipocalcemia
41
Q
Como deve ser a reposição de VitD?
A
-
CALCITRIOL
- Melhor escolha
- Não requer hidroxilação hepato-renal (pode ser usada em IR e IH)
- Rapida ação
- tempo de meia vida curto (4-6h)
- Menor risco de intoxicação (hipercalcemia e hipercalciuria)
- Mais caro
-
COLECALCIFEROL (VIT D3) OU ERGOCALCIFEROL (VITD2-SINTETICO)
- Mais barato
- Requer hidroxilação hepa-renal (pacientes com Ir e IH pode ser ruim)
- Demora para agir (10-14 dias)
- Duração mais prolongada
- risco maior de intoxicação (e duração maior também, pois demora 14-75 dias após retirada da vitamina pra normalizar calcio serico)
-
É BOM USAR UM MIX DAS DUAS
-
Controle mais suave
*
-
Controle mais suave
42
Q
Quais possíveis EC da reposição de VITD?
A
- Hipercalcemia e Hipercalciúria
- Podem causar IR
- Sintomas; poliuria, polidpsia, constipação e anorexia
- Monitorar semestralmente
43
Q
Quando usar Tiazídicos ou Antiácidos?
A
- TIAZÍDICOS
- Usar em caso de hipercalciúria acima de 250
- ANTIÁCIDO
- em normocalcemia, mas hiperfosfatemia > 6
- usar tbm dieta com baixo fosfato
- prevenir deposição metastática
- em normocalcemia, mas hiperfosfatemia > 6
44
Q
Quais os benefícios da terapia com PTH sintético?
A
- Reposição do hormonio deficientes
- Menor necessidade calcio e vitD VO
- Redução do risco de hipercalcemia e hipercalciúria
- Prpriedades fosfatúricas
- REduz risco de deposição metastatica de calcio nos rins, nucleos da base e cristalino
- Rediz risco de nefrolitiase e nefrocalcinose
- Melhor normalização do calcio, fosfato e calciúria comparados ao calcio e vitD VO
- Melhor qualidade de vida
DESVANTAGENS
- CARO
- NÃO HÁ MUITOS ESTUDOS SOBRE SEGURANÇA
45
Q
QUAIS OUTRAS NOVAS TERAPEUTICAS PRO HPT?
A
- ALOTRANSPLANTE DE PARATIREOIDES NO MUSCULO BRAQUIRADIAL
- TERAPIA GÊNICA
- CELULAS TRONCO HEMATOPOIETICAS COM GENE DO PTH
- AINDA EXPERIMENTAL
