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Endocrinologia > HIPERPARATIREOIDISMO > Flashcards

HIPERPARATIREOIDISMO Flashcards

1
Q

Em quais processos corporais o Ca2+ é fudamental?

A
  • Formação óssea
  • divisão celular
  • Crescimento
  • Coagulação sanguínea
  • Melhora da resposta celular a estímulos por hormônios ou neurotransmissores (melhora contração muscular e neurotransmissão)
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2
Q

Onde está localizado o Clcio no organismo?

A

99% óssos

1% intracelular

0,1% LEC

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3
Q

Quais os efeitos da hipocalcemia e da hipercalcemia na excitabilidade das cel. musculares e dos nervos?

A
  • HIPOCALCEMIA: redução do limitar de excitação (fica quase do da memebra) - aumento das despolarizações -> tetania hipocalcêmica
  • HIPERCALCEMIA - aumenta limitar de excitação - reduz despolarizações -> baixa excitabilidade, arritimias, letargia, desorientação.
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4
Q

Como é dada a manutenção do balanço do cálcio?

A
  • 1500 mg são ingeridos em média por dia
  • 1300 mg são excretados pelas feses (não são absorvidos)
  • 200 são excretados pelos rins.

Apenas 200 mg dos 1,5 g consumidos são absorvidos. O calcitriou elevado aumenta em até 600 mg por dia a absorção de calcio.

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5
Q

Qual a relação entre PTH, calcitriol e a [Ca]?

A
  • Ca e PTH
    • ​membrana das células principais tem o CaSR (receptor sensível ao calcio)
    • Esse receptor quando estimulado desencadeia síntese do PTH
    • Pode ser estimulado por hipocalcemia
    • É inibido por hipercalcemia e aumento de calcitriol
      • PTH aumenta [Ca]
        • eleva reabsorção óssea
        • eleva reabsorção renal
        • intensifica produção de calcitriol (que por sua vez aumenta reabdorção GI e melhora ação do PTH no osso)
  • Ca e Calcitriol
  • Calcitriol é estimulado por hipocalcemia (diretamente e pelo PTH), hipofosfatemia e por PTH.
  • Calcitriol aumenta [Ca]
    • Aumento da reabsorção GI
    • Melhora ação do PTH na reabsorção óssea.
    • Melhora reabsorção renal (melhorar sintese de proteinas trasnportadoras)
  • Ca e Calcitonina
  • Calcitonina é estimulada por hipercalcemia
  • Reduz [ca] plasmática
    • Aumento da síntese óssea.
  • Seu efeito na hoeostase do Ca humana é fugaz.
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6
Q

Como está distribuido o Ca no plasma?

A
  • 50% ionizado
  • 45% ligado a albumina
  • 5% ligado a ânions (HCO3, citrato, etc)
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7
Q

Qual a relação do Ca e da [albumina]?

A

É BOM SABER ANTES QUE:

O cálcio livre é o que influencia os sistemas de homeostase do calcio (PTH, calcitonina, VIT D)

o calcio transportado nas proteínas não influencia os sistemas de homeostase.

Por isso, a redução do Ca livre ativa o PTH, enquanto que a redução do Ca nas proteinas não tem esse efeito.

  • Hipoalbuminemia: como perdeu albumina, o Ca antes nela armazenado é liberado no plasma. Isso aumenta [Ca ionizado] plasmático.
    • Nem todo calcio liberado vai pra corrente
    • Uma parte acaba sendo retirada
    • Como houve redução do Ca transportado nas proteinas e apenas um leve aumento do ca livre, no geral, o resultado é HIPOCALCEMIA (DO CALCIO TOTAL)
  • Hiperalbuminemia: como gnahou albumina, o Ca ionizado no plasma é capturado. Isso reduz [Ca ionizado] plasmático (hipocalcemia)
    • Mecanismos de compensação entram em ação para restaurar calcio livre perdido (PTH e retirada óssea)
    • Como houve aumento do Ca nas albuminas e o valor do ca livre é relativamente normal ou ligeiramente reduzido, o resultado é HIPERCALCEMIA (DO CALCIO TOTAL)

<u><em><strong>Cálcio sérico encontrado – [0,8 × (4 – albumina sérica encontrada)]}</strong></em></u>

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8
Q

Qual a influência do pH na [Ca iônico]?

A

É BOM SABER ANTES QUE:

  • O cálcio livre é o que influencia os sistemas de homeostase do calcio (PTH, calcitonina, VIT D)
  • o calcio transportado nas proteínas não influencia os sistemas de homeostase.
  • Por isso, a redução do Ca livre ativa o PTH, enquanto que a redução do Ca nas proteinas não tem esse efeito.
  • pH baixo (muito H+): o tamponamento do H+ pelas proteínas e ânions plasmáticos desloca o Ca para o plasma.
    • Como nem todo Ca que é deslocado fica como íon livre (já que o PTH e a calcitonina tendem a normalizar), ocorrre apenas um ligeiro aumento ou nenhum aumento do Ca livre.
    • Como há pouco Ca nas proteinas e ãnions e relativamente a quantidade normal livre, no geral ocorreu HIPOCALCEMIA (DO CALCIO TOTAL)
      • PH alto (pouco h+): a baixa [h+] desloca os H dos ânions e das proteínas plasmáticas para o plasma e em troca o Ca do plasma é retirado e colocado nas proteinas e anions.
    • Ocorre aumento do calcio transportado nas proteinas e ânions.
    • A redução do ca livre é compensada pelo aumento do PTH, então seus valores são normais
      • Resultado -> Ca nas proteinas aumentado + ca livre normal = ​HIPERCALCEMIA (DO CALCIO TOTAL)
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9
Q

Qual a principal função das paratireoides?

A
  • Manter nível de cálcio ionoziavel (livre) dentro de um limite para o adequado funcionamento dos miócitos e neurônios. (4,5-5,6 mg/dL)
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10
Q

Quais os valores de referência para Cálcio Ionizado e Cálcio Total?

Como ajustar o cálcio pelos níveis de albumina?

A
  • Ca I : 4,5 - 5,6 mg/dL
  • Ca T: 8,8 - 10,6 mg/dL

Cálcio sérico encontrado – [0,8 × (4 – albumina sérica encontrada)]}

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11
Q

Quais as principais causas de Hiperparatireoidismo Primário (HPTP)?

A
  • Adenomas solitários da paratireoide (85-90%)
  • Hiperfunção em múltiplas glândulas: hiperplasia (6%) ou adenomas múltiplos (4%)
  • Carcinoma da paratireoide (0,8%)
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12
Q

Quais as síndromes de Hiperparatireoismo familiar?

(que representam 10% das causas de HPTP)

A
  • Hiperparatireoidismo familiar isolado
  • NEM-1 (tumores/hiperplasia da paratireoide + adenoma hipofisário + neoplasia de pâncreas)
  • NEM-2A (carcinoma medular da tireoide, feocromocitoma, tumores/hiperplasia de paratireoides.)
  • Hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula
  • Hipercalcemia Hipocalciúrica familiar.
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13
Q

Como se caracteriza a síndrome familiar Hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula?

A
  • Tumor de paratireoide que ocorre concomitantemente a fibroma ossificante de mandíbula.
  • Manifestação inicia com hipercalcemia na infância ou na adolescência
  • Possui risco aumentado pra Carcinoma de paratireoide
  • Associa-se com Rins policísticos, tumor de Wilms.
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14
Q

Como se caracteriza da síndrome familiar Hipercalcemia hipocalciúrica?

A
  • Defeito no CaSR nas células principai, que aumenta o limiar necessário da [ca] para inibir PTH.
    • Eleva PTH sérico e calcio.
  • Defeito no CaSR tubular renal, que aumenta a reabsorção de Ca2+ –> hipocalciúria.
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15
Q

Quais as manifestações clínicas?

Varia conforme local?

A
  • HPTP assintomático (80-90% geral e 45% em estudo no recife)
    • Sem manifestações renais ou ósseas
    • Sintomas vagos de hipoexcitação celular: astenia, cansaço, letargia, depressão, redução da memória.
    • Dx pela dosagem aumentada de calcio.
  • Manifestações renais (15-20% geral e 35% no recife)
  • Manifestções ósseas (5% geral e 25% recife)
    • No Brasil, há muitos casos de doença óssea e renal associdadas ao HPTP.
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16
Q

Quais as manifestações renais?

A
  • nefrolitíase de repetição
  • nefrocalcinose [depósitos de oxalato de calcio no parênquima renal] e perda da função renal (menos comum)
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17
Q

Quais as manifestações ósseas mais frequentes?

A
  • Dor óssea
  • Fraturas patológicas (fraturas faceis demais)
  • Fraqueza muscular (+ proximal)
  • Deformidade e comprometimento da deambulação.
  • Assintomática (com lesões vistas na radiografia ou densitometria óssea)
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18
Q

Como ocorre a lesão óssea no HPTP e quais tipos de osso são mais afetados?

A
  • Osso cortical (compacto) é mais afetado/destruído que osso trabelular (medular)
  • PTH é catabólico nos ossos apendiculares (maily partes média e distal do rádio) e anabólico no esqueleto axial (vértebras)
  • Vértebras e Ossos planos são menos afetados que Ossos longos (como rádio, úmero, tíbia, colo do fêmur)
  • Em caso de HPTP grave, a perda óssea é generalizada (tanto em osso trabecular quanto em osso cortical)
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19
Q
A
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20
Q

Cite complicações do HPTP grave….

A
  • Osteíte fibrosa cística (reabsorção óssea intensa com substituição por tecido fibroso [proliferação de fibroblastos] e formação de cistos marrons])
    • principalmente no tecido periósteo das falanges.
  • Osteopenia generalizada (queda de densidade óssea)
  • Desmineralização em sal e pimenta do crâio
  • Osteoclastomas (tumores marrons)
  • Problemas dentários
21
Q

O que são os tumores marrons (osteclastomas) e onde ocorrem?

A
  • Processos reativos (não são neoplasias) devido reabsorção óssea intensa.
  • São marrons pelas hemorragias internas e deposiçao de hemossiderina
  • Pelve, ossos longos, maxila, mandíbula, crânio, costelas, face.
22
Q

Quais outras manifestações do HPTP?

A
  • poliúria e polidipsia
  • prurido
  • mudanças GI (constipação, anorexia, vômitos)
  • Pancreatite aguda ou c^ronica (pouco comum)
  • calcificação de pulmão, rins, arterias (ectópicas) - raro
  • Aumento de eventos coronairanos (angina, IAM)
  • Lesões articulares
    • crises de pseudogota
    • condrocalcinose
    • baqueteamento digital
    • erosões e fraturas periarticulares ou subcondrais
    • sinovite
    • gota
23
Q

Quais exames entram na rotina diagnóstica o HPTP?

A
  • Dosagem de PTH (por quimioluminescência ou imunorradiometria)
  • Dosagem de Calcio, fósforo, albumina, FA
  • Dosagem de 25 (OH) vitamina D (calcidiol) e creatinina
  • Radiografia e Densitometria óssea da coluna, fêmur e rádio distal. Pode-se pedir cintilografia.
  • USG de vias urinárias.
24
Q

Quais as alterações laboratoriais do HPTP?

A
  • Aumento do PTH (90%)
    • Em 10%, se encontra normal (no limite superior)
    • Faixa normal entre 10-65 no ensaio imunorradiométrico
    • PTH aumenta com idade, por isso
    • Pessoa < 45 anos, normalmente a faixa superior de normaldiade vai até 45 pg/ml
      • Indivíduo de 32 anos, com PTH de 50 está elevado.
  • Hipercalcemia (quase sempre presente)
    • Pode haver normocalcemia em some cases
  • Hipofosfatemia
  • Hipercalciuria
  • Aumento 1,25 (OH)2 vit D
    • Redução da 25 OHD
  • Hipofosfatemia
  • Hipercalciúria
  • Hipomagnesia
  • Litíase
  • Aumento de FA e osteocalcina.
25
Q

O que pode acusar HPTP normocalcêmico?

A
  • Hiperparatireoidismo Normocalcêmico
  • Flutuações da [Ca²+]
  • Deficiência de Vitamina D
  • Hipoalbuminemia
  • Acidose (não seria alcalose?)
  • Doença celiaca.
26
Q

O que pode levar à normocalcemia?

A
  • HPTP hipocalcêmico
  • flutu
27
Q

O que é o HPT normocalcêmico?

A
  • Uma forma de HPTP presente em poucos casos
    • Pode evoluir para hipercalcmia em uma parte
    • Pode permanecer normocalcêmico e manifestar alterações ósseas e renais típicas do HPTP
  • Pra diagnosticar, deve excluir as outras causas
    • Acidose, Hipoalbuminemia, deficiência de vitamina D (25-OHD), flutuações séricas.
28
Q

Por que o 25-OHD está reduzido e como isso leva à “normalização” do calcio?

A
  • 25-OHD é altamente convertido em calcitriol pela ação do PTH. Isso faz com que as reservas de calcidiol estejam reduzidas.
  • A redução do calcidiol simboliza uma deficiência de VIT D. Com o tempo, calcitriol vai reduzir seus niveis (pois as reservas de seu precursor findaram), o que reduzirá relativamente a calcemia.
29
Q

Como se comporta clinica e laboratorialmente o carcinoma da Paratireoide?

A
  • Tamanho grande (maior que dos adenomas)
    • palpavel entre 22-46%
  • Pode invadir localmente tireoide e outras estruturas
  • Metástases linfohematogenicas a distância são tardias e acometem mais pulmão e figado e ossos e pleura.
  • Ocorre elevação de PTH intensa (5 x maior que o limite - 65x5 = 325) (podem chegar ate´1000)
  • Ocorre aumento intenso da calcemia (15-16)
    • é maior que o aumento dos adenomas (11-12)
  • HPTP grave.
    • forma assintomática pouco comum
    • Manifestações renais (90%) ou ósseas (70%) e ambas em 50%
    • Crise hipercalcêmica em 14%
      • desidratação e perda da consciência
    • Sintomas de rouquidão pela compressão nervosa ou da laringe.
30
Q

Quais as causas ambulatoriais de hipercalcemia?

Quais as causas hospitalares de hipercalcemia?

A
  • 60% - HPTP
  • 31% - Neoplasias
  • 65% - neoplasias
  • 27% - HPTP
31
Q

Deve diferenciar da hipercalcemia por HPTP de….

A

Doenças causadoras de hipercalcemia, hipofosfatemia, osteoporose, nefrolitiase ou nefrocalcinose

32
Q

Como ocorrere a hipercalcemia associada a neoplasias?

A
  • Hipercalcemia Osteolítica Local
    • metástase ósseas
    • Produção na medula óssea de TNF-alga, IL-1, IL-6, TGF-beta, que estimulam reabosorção óssea
    • Mieloma pode produzir RANKL
    • Alguns produzem também PTH-rP
    • CA de mama, CA de pulmão, linfomas, leucemias
  • Hipercalcemia Humoral da Malignidade
    • Produção aumentada de PTH-rP
    • Produção de citocinas influencia menos.
    • Carcinoma escamoso de colon, vulva, pele, rim, esôfago, TGI, pulmão), CA de ovário, CA renal e CA de bexiga.
    • colangiocarcinoma, feocromocitoma, Ca de tireoide (anaplasico), tumor benigno de mama e leiomiomas do útero
  • Produção ectópica de PTH
    • Mais raro (só 10 casos descritos na literatura)
  • *
33
Q

Quais outras causas de Hipercalcemia não tumoral?

A
  • FÁRMACOS: tiazídicos, carbonato de lítio
  • DOENÇAS GRANULOMATOSAS: TB, sarcoidose, AIDS, uso de ADE
  • DOENÇAS ENDÓCRINAS: HIPERTIREOIDISMO, INSUFICIÊNCIA ADRENAL
  • HIPERCALCEMIA HIPERCALCIÚRICA FAMILIAR
    • ​Aqui, não ocorre hipercalciúria e a relação cálcio urinário/clearence de creatinina é menor que 0,01
    • Já na HPTP essa relação é maior que 0,02
  • INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
    • ​TFG abaixo de 60
  • DOENÇA HEPÁTICA AVANÇADA
  • LES
34
Q

Como abordar hipercalcemia?

A
35
Q

Como abordar hipercalcemia PTH dependente?

A
36
Q

Quais os exames de imagem mais utilizados e qual sua principal utilidade?

A
  • Cintilografia com Tc-sestamibi (Tc é o elemento tecnécio)
    • Adenoma único: 88%
    • Hiperplasia: 44%
    • Adenoma multiplo: 30%
    • _* Especificidade aumenta com o uso de TC por fóton unico (SPECT)_
  • Ultrassonografia
    • Adenoma único: 78%
    • Hiperplasia: 35%
    • Adenoma multiplo 16%
  • Indentificação de paratireoides ectópicas (que ocorrem em média 16% - mediastino, sulco esofagotraqueal, mandíbula, intratimicas, etc.)
  • Avaliação de paciente com persistência ou recidiva após a cirurgia
37
Q

Quais outros exames de imagem podem ser usados e quando podem?

A
  • TC
  • RM
  • São bons para procurar paratireoides ectópicas (mais no mediastino) não vistas pela cintilografia Tc-sestamibi e USG)
  • Avaliação de pacientes com recidiva ou persistência
38
Q

Quais as indicações de cirurgia pelo NIH (National Institutes of Health)?

A
  • Litíase Renal
  • Osteíte Fibrosa cística
  • HPTP assintomático
    • [ca] > 1mg/dL acima da faixa normal (8,8 -10,6)
    • Escore T na densitometria do rádio, coluna ou colo do fêmur < 2,5
    • Clearence de creatinina abaixo de 60 ml/min
    • < 50 anos
    • Acompanhamento medico não possível ou não desejado
39
Q

As recomendações do NIH são absolutas e obrigatórias?

A
  • Não, são apenas recomendações
  • Alguns sugerem a cirugia para todos com HPTP assintomático.
  • Outros sugerem cirurgia para todos com HPTP assintomático com adenoma, independente dos niveis de calcio.
40
Q

Quais os benefícios da aplicação cirugica ampliada?

A
  • Melhora geral de sintomas e quadro bioqúimico (redução da resistencia insulinica e da pressão)
  • Após 15 anos de acompanhamento, um estudo com pacientes em tratamento conservador (não cirurgico) mostrou que muitos desenvolveram complicações da doença a despeito da medicação.
    • “tratamento conservador a longo prazo pode não ser eficaz em todos os pacientes”
41
Q

Qual a conduta ideal em pacientes com HPTP normocalcêmico?

A

Ainda não se tem definido

  • Alguns indicam cirurgia
  • Outros indicam tto conservador
    • Parece que esse tipo está mais associado a multinódulos (que tem menor taxa de cura cirurgica)
42
Q

Quais as técnicas cirúrgicas?

A
  • Exploração cervical bilateral
    • Olhar todas as glandulas e retirar as anormais
    • (15-20% dos com HPTP possuem aumento de + de 1 paratireoide)
    • Se acharem multiplas glandulas, faz-se paratireoidectomia subtotal (tira 3 e metade da de melhor aspecto)
  • Paratireoidectomia Minimamente Invasiva (PMI)
    • Abordagem unilateral
    • Usa-se a Cintilografia com Tc-sestamibi pré-cururgia para localizar adenoma
    • Dosa-se PTH 15 minutos após retirada das paratireoides. Queda > 50% indica cura
      • Queda < 50 % pode indicar multiplas glandulas.
        • Nesse caso, exploram-se as outras.
43
Q

Qual a eficácia da cirurgia?

A
  • Exploração bilateral cervical pode curar em até 98% dos casos
    • 2-5% de recidiva
  • Hiperplasia e Multiplos Adenomas a cura é menor
    • Recidiva varia conforme técnica cirurgica
      • paratireoidectomia total + implante subcutâneo (raro)
      • paratireoidectomia subtotal (10-20%)

E<strong>xploração bilateral cervical e paratireoidectomia com minima invasão possuem taxas de cura e recidiva semelhantes.</strong>

44
Q

Quais os efeitos para o paciente da cirurgia?

A
  • Normalização do PTH* e do Calcio
  • Redução de marcadores do turn over ósseo
  • Ganhod e massa óssea
  • Aumento da DMO

*Alguns pacientes possuem aumento transitório (ou pode permacener por 4 anos) do PTH

  • Resistência renal à 1 alfa hidroxilação mediada pelo PTH ou def. de Vit D
  • Recidiva é rara nesses pacientes, mas os com PTH aumentado (principalmente se Ca >9,7) tem maior risco.

* PTH normal após cirurgia pode elevar em alguns pacientes devido resistência renal ao PTH

45
Q

Quais as complicações da paratireoidectomia?

A
  • Lesão do laríngeo recorrente
  • Hipoparatireoidismo definitivo
  • Hipocalcemia
    • hipoparatireoidismo transitório (fosfato alto)
    • hipomagnesia (inibe secreção de PTH)
    • Síndrome da fome óssea (fofato e calcio baixo)
      • Ocorre em pacientes com alta lesão óssea e níveis elevados de FA
      • O que ocorre é uma hipocalcemia sintomática devido captação itnensa de Ca e Fosfato pelos ossos após cura cirurgica.
      • Pode-se previnir dando Ca e fosfato no pós cirugico. Bifosfanados podem ser feitos no pré-cirurgico (alendronato e pamidronato)
46
Q

Quem recebe o tto conservador e como é?

A
  • HPTP assintomático não recomendados para cirurgia pelo NIH
  • Boa hidratação
  • Evitar tiazídicos e lítio
  • Injerir quantidades normais diárias de calcio (1 - 1,2g)
    • Evitar elevadas concnetrações de calcio
    • Evitar restrição de calcio (pode aumentar secreção de PTH)
  • Uso de fármacos
47
Q

Quais os fármacos usados no tto do HTP assintomático?

A
  • Vitamina D (deficiencia de 25-OHD pode estimular excesso de PTH)
    • ​Se 25- OHD < 20 ng/ml
  • Bifosfonados (alendronato e pamendronato)
    • ​Ganho de massa óssea
      • Não se sabe se isso reduz risco de fraturas
    • Não altera valores de PTH e calcio
  • Estrogênio
    • ​Pode ser usado em mulheres pós- menopausa
    • reduz calcemia, remodelação óssea e aumenta DMO
    • não modifica PTH
    • Reduz episódios de cólica renal
    • **↑ risco de Ca de mama, DCV e tromboembolismo**
  • Moduladores do receptor e estrogênio (raloxifeno)
    • ​Mesmo que estrogenio, mas sem riscos de CA, DCV e embolia
    • Alternativa à terapiac om Estrogênio
  • Calcimiméticos (cinacalcete [sensipar])
    • ​Sensibiliza CaSR para niveis de calcio
    • Reduz PTH e calcemia
    • Não aumenta DMO isolado
    • Se + alendronato –> aumento da DMO
  • Análogos de ViT D
    • ​Copiam a capacidade da 25 - OHD inibir secreção de PTH
48
Q

Como deve ser o acompanhamento dos pct submetidos a tto conservador?

A
  • Medição anual de Calcio e Creatinina séricos
  • Avaliação da DMO a cada 1-2 anos (na coluna, radio ou colo do fêmur)

Endocrinologia (6 decks)

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