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Endocrinologia > HIPERTIREOIDISMO > Flashcards

HIPERTIREOIDISMO Flashcards

1
Q

Sintomas da Oftalmopatia Infiltrativa (de Graves)?

A
  • Exoftalmia - Edema periorbitário - Edema de conjuntiva (quemose) - Inflamação da conjuntiva e córnea - Diplopia - Oftalmoplegia - Ptose palpebral - Disfunção do Nervo Óptico (NII) . déficit nos campos visuais . problema nas cores . perda da visão
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2
Q

Por que ocorre a exoftalmia e os edemas?

A

↑ volume dos músculos perioculares e da gordura retrobulbar Aumento da pressão orbitária -> exolftalmia e compressão venosa (edemas)

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3
Q

Por que ocorre a disfunção do NII?

A
  • Compressão ou isquemia nervosa pelo aumento hight da pressão intraorbitária
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4
Q

Que indivíduos possuem maior chance de desenvolver Oftalmopatia grave?

A

Homens idosos e fumantes

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5
Q

Quando e porque ocorre a inflamação da conjuntiva e córnea?

A

Oftalmopatia grave Devido impossibilidade de fechar os olhos durante sono –> ↑ exposição a irritantes

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6
Q

Oftalmopatia é uni ou bilateral?

A

Pode ser uni (menos frequente) ou bilateral

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7
Q

Quais os diagnósticos diferenciais da Oftalmopatia unilateral?

A

Tumor retrobulbar Malformação arteriovenosa - usa-de TC ou ressonância

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8
Q

Quais sintomas oftalmológicos podem estar presentes na Doença de Graves que são específicos para a Tireotoxicose?

A
  • Retração palpabral - Olhar fixo - sinal de lid-lag (retarno na descida da pálpebra ao olhar pra baixo)
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9
Q

Como certificar existência de oftalmopatia?

A
  • Exoftalmômetro de Hertel
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10
Q

Quais valores minimos e a classificação da exoftalmia?

A

brancos > 20 mm negros > 22 mm orientais > 18 mm leve (3-4 mm) moderada (5-7 mm) grave (> 7 mm)

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11
Q

Quais pacientes possuem Dermopatia (Mixedema Pré-tibial)?

A

5-10%

Associada a pacientes com exoftalmia grave

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12
Q

Quais as caracterísitcas da lesão da Dermopatia?

A
  • Placas de pele espessada
  • Aspecto de casca d elaranja
  • Coloração violácea
  • Pode ir até os pés
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13
Q

Outra manifestação envolvendo pele e fâneros?

A
  • onicólise (unhas de Plummer)*
  • (sepação entre unha-leito ungueal)*
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14
Q

Quais os resultados dos exames de função tireoidiana?

A

↓ TSH + ↑ L-T4 e T3

ou

↓ TSH + ↑ T3 + T4 NORMAL

(T3-toxicose)

(Fase inicial ou Recidivas)

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15
Q

Como se caracteriza o Hipertiroidismo Subclínico?

A

↓ TSH + T3 e T4 NORMAIS

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16
Q

Quais anticorpos podem surgir na Doença de Graves?

A
  • TRAb
  • Anto-TPO
17
Q

Qual o anticorpo mais específico para DG?

A

TRAb

18
Q

Quando dosar TRAb na DG?

A
  • Dx de Doença de Graves eutireóidea
  • Diagnóstico de hipertireoidismo apatético
  • Diferenciar DG x Tireoidite subaguda linfocítica e pós parto
  • Avaliar risco de recidiva após tratamento
  • Avaliação de gestantes com DG (TRAb elevado aumenta risco de hipertireoidismo neonatal)
19
Q

Quando indicar RAIU na DG?

A

Diferenciar DG da Tireotoxicose por Tireoidite Pós-Parto e Subaguda Linfocítica

Graves- captação aumentada em 100%

Tireoidites - captação diminuida

20
Q

Quais alterações hematológicas ou bioquímicas da DG?

A
  • Hipercalcemia e hipercalciúria
  • ↑ transaminases
  • leucopenia
  • hiperbilirrubinemia (casos avançados)
21
Q

Quando indicar a cintilografia tireoidiana?

A

Em caso de nódulo indentificado `apalpação ou USG

22
Q

Quando indicar PAAF?

A

nódulos normo ou hipocaptantes

23
Q

Quais as principais causas de tireotoxicose por hipertireoidismo (PRODUÇÃO GLANDULAR AUMENTADA)?

A
  1. Doença de Graves;
  2. Bócio Multinodular tóxico
  3. Adenoma Tóxico (Plummer)
  4. Carcinoma folicular da tireoide
  5. Efeito Jod-Basedow (hipertireoidismo por excesso de iodo ou amiodarona)
  6. Mola Hidatiforme e Coriocarcinoma (estimulação da tireoide pelo Beta-HCG)
  7. Tumor hipofisário secretor de TSH.
24
Q

Causas de Tireotoxicose não relacionadas ao hipertireoidismo?

A
  1. Tireoidites subagudas (pós-parto, linfocítica e granulomatosa)
  2. Tireotoxicose factícia (administração excessiva de T3 ou T4)
  3. Struma Ovarri
  4. Metástase hipercaptante do carcinoma folicular da tireoide.
25
Q

Quais fatores fecham o diagnóstico de DG (comparado a outras causas de tireotoxicose)?

A

Presença de oftalmopatia infiltrativa

Presença de dermopatia

TRAb elevado

RAIU elevado

Bócio Difuso Tóxico

“Até que se prove o contrário, Bócio Difuso Tóxico é GRAVEs”

26
Q

VERDADEIRO OU FALSO

A Amiodarona pode causar Hipotireoidismo ou Tireotoxicose?

A

VERDADEIRO

CERCA DE 20% PODEM TER UMA DAS DUAS AFECCÇÕES

27
Q

Como é classificada a Tireotoxicose induzida por Amiodarona?

A

Tipo 1 (Jod-Basedow)

  • indivíduos com doença tireoidiana
  • alguns possuem anti-TPO +
  • ↑ síntese de T3 e T4
  • “hipertireoidismo induzido por iodo”*
  • áreas deficientes de iodo

Terapia: tionamidas ou lítio

Tipo 2

  • Tireoitoxicose por tireoidite destrutiva
  • áreas suficientes de iodo

Terapia: Prednisona ou Lítio

28
Q

Quais os sintomas atípicos mais comuns da DG?

A

Atrofia Muscular

Fibrilação e IC (Hipertireoidismo apatético)

Amenorréia ou infertilidade

29
Q

Como diagnosticar Tireotoxicose?

A
30
Q

Qual a tendência da DG?

A

Não há cura, mas períodos de remisão e de recidiva

31
Q

Quais opções terapêuticas para a DG?

A
  1. Terapia com Tionamidas (Metimazol e PTU)
  2. Radioablação com Iodo
  3. Cirurgia
32
Q

Quais as Tionamidas e suas características?

A
  1. Metimazol (MMI)
  • Administração em dose única (maior adesão ao tto)
  • Mais eficaz (melhora mais rápido) e mais seguro (principalmente pela Hepatotoxicidade)
  1. Propiltiouracil (PTU)
  • 2 ou 3 vezes ao dia (menor adesão)
  • Menos eficaz e hepatotoxicidade

“A recomendação é sempre que posível escolher o MMI”

33
Q

Quais os mecanismos de ação das Tionamidas?

A
  1. inibição da síntese de Tiroxina T4) e tri-iodotironina (T3) (Agente na organificação e acoplamento e bloqueio da TPO)
  2. PTU inibe conversão periférica de T4 em T3 (importância clínica desconhecida)
  3. Efeitos imunosupressores (redução do TRAb, dos linfócitos intratireoidianos por apoptose)
34
Q

Qual a duração ideal do tratamento?

A

12-18 meses

35
Q

O que é a remissão da DG e em qual porcentagem isso ocorre?

A
  1. Paciente se encontra em remissão se com valores normai sde TSH e T4 após 1 anos de cessada terapia por Tionamidas
  2. Nos EUA, 20-30 % terão remissão após 12-18 meses de TTO.
36
Q

Quais as taxas de recidiva?

A

40% de recivida após 1 ano de suspenção das tionamidas

58% de recidiva após 5 anos de suspenção das tionamidas

61% de recidiva após 10 anos de suspenção das tionamidas

37
Q

Qual terapêutica nos casos de recidiva?

A

Nova tentativa com as tionamidas ou Radioablação dom iiodo radioativo (mais usado0

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