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FARMA PARCIAL 2 > HIPOLIPOPROTEINÉMICOS > Flashcards

HIPOLIPOPROTEINÉMICOS Flashcards

1
Q

Cómo es la formación de colesterol y su implicación en el metabolismo de lípidos

A
  1. El colesterol es sintetizado por la vía del mevalonato con la HMG-CoA reductasa como enzima limitante
  2. Y en el hígado, se une con los TG de la dieta para formar las VLDL
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Q

Características de las lipoproteínas

A

-Son moléculas anfipáticas con un núcleo lipídicos y una membrana con estructuras proteínas llamadas apoproteínas
-Las apoproteínas son necesarias para el metabolismo de los lípidos y actúan como ligandos.
-Cada una de las lipoproteínas posee apoproteínas específicas.
-El metabolismo de los lípidos puede ser exógeno (quilomicrones en los enterocitos) o endógeno (VLDL en hepatocitos)

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2
Q

Cómo es el metabolismo de las VLDL

A
  1. Las VLDL salen a la circulación con APOB100
  2. La APO CII es transferida por HDL
  3. Luego APO CII interactúa con lipoprotein lipasa
  4. Queda el VLDL remanente que tranfiere APO CII al HDL y queda con APO E y APO B100
  5. APO E promueve su catabolismo y APO B100 se une a receptores LDL para formar IDL
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2
Q

Cómo es el metabolismo de los quilomicrones

A
  1. El quilomicrón sale del enterocito con la APOB48
  2. Después en la circulación, la HDL le transfiere la APO CII
  3. La APO CII es capaz de interactuar con la lipoprotein lipasa de los adipocitos permitiendo la transferencia de AG
  4. El quilomicrón cambia de conformación y se le conoce como quilomicrón remanente, el cual tranfiere la APO CII a los HDL y en su estructura mantiene APO B48 y APO E
  5. La APO E le permite su catabolismo y la APO B48 se une al receptor de LDL promoviendo la transferencia de colesterol
  6. Los lípidos de la dieta pueden ir por la circulación enterohepática para llegar al hígado.
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2
Q

Metabolismo de IDL

A

Igual APO E y APO B100 interactúan con el hepatocito y pierden TG formando el LDL

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2
Q

Metabolismo de LDL

A
  • Los LDL ya no tiene TG, ni APO E ni APO CII
    -Solo mantienen APO B100, lo que le permite interactuar con los tejidos y sitios de depóstivo favoreciento la utilización de colesterol exógeno y endógeno
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2
Q

Lipoproteínas con mayor capacidad aterogénica

A

LDL Y VLDL

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3
Q

Las IDL forman

A

Displipidemia tipo 3 o disbetalipoproteinemia, se da por déficit de APO E y hay quilomicrones. Puede ocasionar hipertrigliceridemia

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4
Q

LDL modificadas o LTA

A

Poseen APO A, compite con plasmina pero no degrada la fibrina

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5
Q

Apoproteína presente en todas las lipoproteínas

A

APO E

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6
Q

Clasificación de dislipidemias según perfil lipídico

A

-Hipercolesterolemia aislada
-Hipertrigliceridemia aislada
-Hiperlipidemia mixta
-Hipoalfalipoproteinemia

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7
Q

Hipercolesterolemia aislada

A

Aumento de colesterol total a expensas del colesterol del LDL

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8
Q

Hipertrigliceridemia aislada

A

-Aumento de TG endógeno a expensas de VLDL
-Aumento de TG exógeno a expensas de quilomicrones
-AMBOS
-Se asocia a pancreatitis o xantomas

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9
Q

Hiperlipidemia mixta

A

-Aumento de colesterol total y TG, con disminución de HDL

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10
Q

Hipoalfalipoproteinemia

A

Disminución de colesterol de las HDL

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11
Q

Dislipidemia tipo I

A

Causada por déficit de APO CII Y LPL
-Quilomicrones aumentadas
-TG exógenos aumentados
-LDL disminuida
-HDL disminuida
-Pancreatitis
-No hay arteroesclerosis

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12
Q

Dislipidemia tipo IIa o hipercolesterolemia pura familiar

A

Causada por déficit de LDL receptor, APO B-100 y PCSK9
-LDL aumentada
-Colesterol aumentado
-No hay TG

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13
Q

Dislipidemia tipo IIb o hipercolesterolemia familiar combinada

A

-Aumento de VLDL y LDL
-Aumento de colesterol y TG
-HDL disminuida

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14
Q

Dislipidemia tipo III

A

Causada por deficiencia de APO E
-Quilomicrones aumentados
-VLDL remanentes aumentados
-LDL aumentados (disbetalipoproteinemia)

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15
Q

Dislipidemia tipo IV o hipertrigliceridemia por aporte endógeno

A

-Aumento de VLDL
-Aumento de TG por aporte endógeno
-HDL disminuida

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16
Q

Dislipidemias tipo V o hipertrigliceridemia familiar combinada

A

-Aumento de VLDL y quilomicrones
-Aumento de TG y colesterol
-Disminución de LDL y HDL

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17
Q

Características de las estatinas

A

-Su única diana es la HGM-CoA reducatasa, entonces su mecanismo es reducir la síntesis de colesterol
-Povienen de Aspergillus terreus
-Pueden requerir terapia combinada incluso si son de primera línea
-Aumentan HDL en bajo porcentaje

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18
Q

Las estatinas son útiles en

A

Todas las dislipidemias, excepto la I
Y si el colesterol está aumentado son de primera elección para la dislipidemia IIa, IIb y III

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19
Q

Cómo se emplean las estatinas en dislipidemia IV y V

A

Con terapia compinada

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20
Q

Resultado del mecanismo de acción de las estatinas

A

Disminución de VLDL, por consecuente de IDL y LDL

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21
Q

Las estatinas tiene efectos pleiotrópicos como

A
  1. Disminuyen receptores AT1 y NADPH reduciendo la producción de ROS
  2. Aumentan producción de NO mejorando la función endotelial y aumentando la perfusión
    ESTOS EFECTOS PERMITEN QUE SE DISMINUYE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (REMODELADO) ayudando a prevenir la ECA e ICC
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22
Q

Mencionar estatinas

A

Cerivastatina: causa muerte
Rosuvastatina: más potente en el mercado
Atorvastatina

23
Q

Características farmacocinéticas

A

-Atorvastatina, lovastatina y simvastatina tienen metabolismo por 3A4
-Vida media corta
-Farmacología de golpear y correr
-Pravastatina tiene metabolismo por hidroxilasa y excreción renal

24
Q

Efecto de las estatinas sobre LDL

A

Es dosis dependiente, entre mayor es la dosis mayor es el efecto y el beneficio no depende enteramente del tipo de estatina sino del grado de reducción de cLDL

25
Q

La dosis y estatina se elige según

A

El riesgo Cv del paciente y el % de reducción de LDL que buscamos

26
Q

El efecto sobre los TG depende de

A

Tipo de estatina

27
Q

Cuando la estatina es inaplicable

A

Se da resina, fibrato o niacina

28
Q

Cuando la estatina es intolerada

A

Cambiar dosis o tipo
Combinar con resina, fibrato o ezetimiba

29
Q

Cuando la estatina es ineficiente cuando el objetivo LDL no se ha conseguido

A

Cambiar dosis o tipo
combinar con ezetimiba o resina

30
Q

Cuando la estatina es insuficiente y se consigue reducir el colesterol no HDL inadecuado

A

Cambiar dosis o tipo
Combinar con niacina o fibrato

31
Q

Efecto adverso más frecuentes de las estatinas

A

Dolor de cabeza, alteraciones digestivas, cansancio, erupciones cutáneas y reacciones alérgicas

32
Q

Efectos adversos menos frecuentes de las estatinas

A

Neuropatía periférica, alteraciones cognitivas, parkinson, disfunción sexual

33
Q

Efectos adversos de estatinas que hay que llevar un control

A

Diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia renal, cataratas y daño hepático

34
Q

Fármacos que interactúan con el metabolismo de estatinas por CYP3A4 causan

A

Riesgo de miopatía y rabdomiolisis

35
Q

Con estatinas no dar

A

Antimicótico, antagonista de Ca+, jugo de toronja

36
Q

NO COMBINAR DOS ESTATINAS. C O F

A

CIERTO

37
Q

Resinas secuestrantes de ácidos biliares o de intercambio iónico

A

Colestiramina
Colestipol
Coleselevelam

38
Q

Mecanismo de acción de los secuestrantes de ácidos biliares

A

Reducen absorción de colesterol y TG de la dieta al captar ácidos biliares, impacta a la vía endógena reduciendo VLDL y sus derivados.
-Aumentan HDL hasta 5%

39
Q

El efecto máx de los secuestrantes de ácidos biliares se observa

A

Dos semanas después

40
Q

No utilizar secuestradores de ácidos biliares en

A

Disbetalipoproteinemia ni hipertrigliceridemia severa, porque al inicio aumenta TG para luego disminuirlos

41
Q

Beneficios de resinas secuestrantes de ácidos biliares

A

-Mejorar control glicémico en px con DM2 y dislipidemia
-Disminuyen colesterol, LDL y aumentan HDL
-Mejora la eficacia de estatinas
-Adyuvantes de dieta
-Utilidad durante el embarazado

42
Q

Daños de secuestrantes de ácidos biliares

A

-Aumentan TG inicialmente, contraindicados en disbetalipoproteinemia
-Interfieren en la absorción de fármacos
-Sabor desagradable
-Requiere ingesta de grandes volúmenes de agua
-Trastornos GI

43
Q

Los secuestrantes de ácidos biliares pueden reducir la absorción de

A

Digitálicos, warfarina, propranolol, tetraciclinas, hipolipemiantes y tiroxina
Vitamina A, D y K

44
Q

Características de ezetimibe

A

Inhibe NPC1L1 que es una proteína de transporte de los ácidos biliares, inhibiendo la absorción de colesterol proveniente de la dieta y de los ácidos biliares
-No interfire en la absorción de otros fármacos

45
Q

Indicación de ezetimibe

A

Combinado con estatinas en px con riesgo CV alto y muy alto, lo disminuye hasta un 21% junto con simvastatina
-Estenosis aórtica
-Enfermedad renal crónica
-SCA

46
Q

Inhibidores de PCSK9

A

Alirocumab
Evolocumab

47
Q

Mecanismo de acción de inhibidores de PCSK9

A

PSCK9 tiene que ver con el catabolismo de LDL, al inhibirla aumento su catabolismo

48
Q

Características de los inhibidores de PCSK9

A

-Anticuerpos que se adiministran SC cada 2 semanas
-Reducen LDL hasta un 60%
-Extremadamente costosos
-Elevada biodisponibilildad y no afectan el P450

49
Q

Los inhibidores de PCSK9 son utilizados en

A

Hipercolesterolemia familiar heterocigótica
Hipercolesterolemia familiar homocigótica (evolocumab)

50
Q

Efectos adversos de alirocumab y evolocumab

A

Nasofaringitis, reacciones leves en lugar de la intección

51
Q

Con los inhibidores de PCSK9 se ha demostrado

A

Reducción de eventos CV incluyendo ictus

52
Q

Efecto de los inhibidores de PCSK9 en terapia combinada

A

-Disminuyen TG
-Aumentan HDL
-Disminuyen APOB
-Dismuyen Lipoproteína A
-Disminuye Proteína C reactiva de alta sensibilidad

53
Q

Mencionar fibratos

A

Gemfibrozil
Fenofibrato
Bezafibrato
Beclofibrato

54
Q

Mecanismo de acción de fibratos

A

Agonistas de receptor PPAR-alfa que aumenta la expresión de receptor LDL, LPL, APO AI y APOA II
-Disminuyen la expresión de APO CIII, citoquinas, TNFa y HMG-CoA reductasa

55
Q

Efectos de los fibratos

A

Reducen LDL. TG y dislipidemia aterogénica
-Aumentan HDL

56
Q

Reduce complicaciones de microvasculatura en DM

A

Fenofibrato

57
Q

Los fibratos no se deben combinar con estatinas. C o F

A

Cierto

58
Q

No se justifica añadir un fibrato si no hay elevación significativa de TG. C o F

A

Cierto

59
Q

Consideraciones de las fibratos

A

-Reducen TG plasmáticos
-Se prefiere si hay aumento de TG como complementario de la dieta
-No se usan en tipo I
-No son de primera línea para hipercolesterolemia

60
Q

Utilidad de fibratos

A

Dislipidemia tipo III y IV

FARMA PARCIAL 2 (6 decks)

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