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FARMA PARCIAL 2 > ANTIPLAQUETARIOS > Flashcards

ANTIPLAQUETARIOS Flashcards

1
Q

Trombosis arterial

A

-Ricos en plaquetas
-Relacionado con placas de ateroma
-Hay disfunción del endotelio, esto causa la agregación plaquetaria promoviendo la presencia de Ca+ que activa la cascada de coagulación y posterior formación de fibrina
-Característicos de IAM e infarto cerebral

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2
Q

Trombosis venosa

A

-Ricos en fibrina
-El endotelio está intacto
-Estancamiento venoso se activa el factor XII de la cascada de coagulación que es el dependiente de calicreína la cual se induce en aquellos sitios donde hay turbulencia o estancamiento venoso.
-El agregado plaquetario no es elevado gracias a que el endotelio puede estar intacto
-Tromboembolia venosa y pulmonar

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3
Q

Trombosis arteriales se tratan crónicamente con

A

Antiplaquetarios

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4
Q

Trombosis venosas se tratan crónicamente con

A

Anticoagulantes

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5
Q

En situaciones agudas, como cuando tenemos una trombosis venosa por elevada fibrilación auricular que tiende a generar activación de cascada de coagulación formando coágulos ricos en fibrina, ¿cómo es el tratamiento?

A

Terapia combinada de fibrinolíticos, anticoagulantes y agregantes plaquetarios.

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6
Q

Factores de riesgo de trombosis arterial

A

HTA, LDL, tratamiento hormonal, diabetes, arteroesclerosis, fumar

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7
Q

Factores de riesgo en trombosis venosa

A

Edad, obesidad, embarazadas con edad avanzada, quimioterapia y anticonceptivos orales

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8
Q

Fisiopatología de la trombosis arterial

A
  1. Daño endotelial por lesión vascular o ruptura patológica
  2. Desaceleración de las plaquetas circulantes e interacción con estructuras del subendotelio
  3. El factor von Willebrand interactúa con la GP Ib-V-IX y la GPVI e integrina a2B interactúan con el colágeno subendotelial promoviendo la adhesión.
  4. Luego, los GP son receptores tirosin kinasa que inducen cascada de señalización donde aumenta el Ca+ intraplaquetaria, se da la contracción y el cambio de forma de las plaquetas hace que se expresen GP IIb y IIIa
  5. Se liberan sustancias proagregantes como ADP, tromboxano, serotonina, entre otros,
  6. Las demás plaquetas también se adheriran, activarán y agregarán
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9
Q

Dianas farmacológicas de los antiplaquetarios

A

Tromboxano A2
ADP
PDE
receptor PAR 1
GP IIb-IIIa

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10
Q

Mex de acción de ácido acetilsalicílico

A

Inhibe la COX-1, evitando que se produzca Tromboxano A2.
1. El ácido araquidónico es metabolizado por la COX1 para producir tromboxano A2, si yo inhibo la COX1 inhibo el TxA2 por lo que ante la adhesión y activación la plaqueta no se podrá agregar.

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11
Q

El ADP puede actuar sobre receptores

A
  1. Acoplados a proteína Gq
  2. Canales de Ca+
  3. Acoplados a proteína Gi como los P2Y12
    Por eso inhibir estos canales, evitará la agregación plaquetaria
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12
Q

Antagonistas reversibles de P2Y12

A

Ticagrelor
Cangrelor (único IV)

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13
Q

Inhibidores de la PDE

A

Dipiridamol: causa vasodilatación excesiva causando hipotensión y taquicardia refleja. USARLO CON WARFARINA, NO UTILIZAR EN PX CON IAM
Cilostazol

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14
Q

Antagonistas de GP IIb-IIIa

A

Abciximab: único irreversible
Tirofiban
Eptifabatide

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15
Q

Antagonistas de PAR1

A

Vorapaxar: aprobado por FDA, alta afinidad
Atopaxar

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16
Q

Mx de Revacept

A

-Inhibe glicoproteína VI, interviniendo en la adhesión
-Antagonista del colágeno

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17
Q

Antagonistas irreversibles de P2Y12

A

Clopidogrel
Prasugrel
Ticlodipina: deuso por neuropenia

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18
Q

Características de antagonistas de IIbIIIa

A

-Evitan agregación plaquetaria
-Efecto adverso: hemorragia
-Administración de todos: IV

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19
Q

Características, usos y efectos adversos de Abciximab

A

-Anticuerpo monoclonal recombinante
-Irreversible
-Permanece unido a las plaquetas de 12-24 horas
-Efecto adverso: trompocitopenia dentro de las 24 h de adm. IV, controlar recuento plaquetario y mayor riesgo en px que usan heparina
-Se utiliza para ICP en px resistentes a clopidogrel
-Actividad antiinflamatoria

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19
Q

Características y usos de Eptifabatide

A

-Reversible
-Acción rápida de 15 minutos
-Vida media plasmática mayor a 2 horas
-Inhibidor más utilizado en:
1. SCA con ICP
2. Stents y angina inestable/IMEST sometidos a ICP
3. Estabilización de angina inestable/IMEST

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20
Q

Características de tirofibán

A

-Reversible
-Vida media plasmática de menos de 2 horas
-Menos eficaz
-Recupera función plaquetaria a las 4 h

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21
Q

Qué son las prostaciclinas y cuáles son sus análogos

A

Las prostaciclinas se producen junto a NO y causan vasodilatación vascular e inhibición de la agregación plaquetaria por su receptor IP acoplado a Gs
-Epoprostanol
-Iloprost

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22
Q

Los análogos de prostaciclina (epoprostanol, iloprost) son utilizados para

A

Txo intraoperatoria de trombocitopenia por heparina
Epoprostanol:
-Enfermedad de Raynaud
-Hipertensión pulmonar
Iloprost:
-Circulación extracorpórea

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23
Q

Características de los análogos de prostaciclinas

A

-Administración IV 72 h
-Al ser agonistas, causan desensibilización perdiendo eficacia
-VD intensa, hipotensión y taquicardia refleja
-Receptor reducido en px con IAM

24
Q

Antagonistas de los receptores de tromboxano y uso

A

Ridogrel
Picotamida
-Ligeramente superior al ASS como antitrombótico en diabetes porque en cualquier otro caso el TXA2 puede desplazarlos.

25
Q

Características del AAS

A

-Inhibe la COX, de manera irreversible, dosis dependiente y selectivamente.
Es dosis dependiente porque a dosis baja inhibe la COX1 y a altas inhibe la COX 2 (no requerimos inhibir COX2 porque esta produce PIG2 que inhibe la agregación plaqueteria)

26
Q

Farmacocinética del ASS

A

-Administrar antes de los AINES porque la inhiben irreversiblemente
-Administrar de noche para promover la disminución de la PA por activación de NO sintasa
-Absorción rápida en el TGI
-Inhición plaquetaria medible ocurre en 60 min
-Vida media en plasma es de 15 minutos
-Su concentración máxima sucede de 30-40 min luego de la ingestión
-Su duración es de días

27
Q

Indicaciones de AAS

A

-monoterapia o terapia combinada con estreptocinasa(fibrinolítico) en IAM con elevación de ST
-Terapia dual con antagonistas de P2Y12 para prevenir trombosis luego de ICP
-Antiagregante de elección en angina estable

28
Q

Paciente con riesgo bajo, moderado y alto de hemorragia perioperatoria con riesgo CV bajo a moderado

A

Discontinuar aspirina 5 días antes de la cirugía a 7 días después de la cirugía

28
Q

Dosis diaria de AAS para lograr un máximo efecto beneficioso

A

75-100 mg

29
Q

Paciente con riesgo de sangrado perioperatorio leve a moderado con alto riesgo cardiovascular

A

Continuar aspirina, suprimir el inhibidor de P2Y12

30
Q

Paciente con riesgo alto de sangrado perioperatorio y riesgo alto CV

A

Discontinuar aspirina 5 días antes y 1-2 días después de la cirugía y discontinuar el inhibidor de P2Y12

31
Q

Paciente con leve, moderado y alto riesgo de sangrado perioperatorio y muy alto riesgo CV

A

Extender la cirugía hasta que el riesgo CV sea bajo
Continuar con aspirina, descontinuir el inhibidor de P2Y12 o descontinuar ambos fármacos y empezar terapia con tirofiban o cangrelor

32
Q

Características de vorapaxar

A

-Elevada afinidad y selectividad
-Virtualmente irreversible
-Inhibe al receptor de trombina inhibiendo la agregación

33
Q

Indicaciones de vorapaxar

A
  1. Después de IMC con riesgo de eventos aterotrombóticos secundarios
  2. Enfermedad arterial periférica
    -NO iniciar por 1era vez en px que presentan SCA
    -Adm con AAS o clopidogrel en la prevención secundaria de eventos CV en px estables con enfermedad arterial periférica
    o con antecedentes de IM dos semanas después
    -NO posee indicaciones como monoterapia
34
Q

Indicación de FDA para vorapaxar

A

En combinación con AAS o clopidogrel

35
Q

Indicación de EMA para vorapaxar

A

AAS o clopidogrel para reducir eventos aterotrombóticos en px adultos con historial de IM

36
Q

El vorapaxar está contradindicado en

A

-Antecedentes de ACV
-Ataques isquémicos transitorios
-Hemorragia intracraneal
-Hemorragia patológica activa

37
Q

Características de clopidogrel

A

-Profármaco que requiere de transformación hepática y entérica por CYP2C19
-Interacción con omeprazol lo que disminuye su efectividad

38
Q

Indicaciones de clopidogrel

A
  1. Px con enfermedad coronaria estable sometidos a ICP
  2. Px con IAMEST tratados con agentes trombolíticos.
39
Q

Efecto adverso de clopidogrel

A

Episodios trombóticos recurrentes

40
Q

Características de prasugrel

A

-Profármaco cuyo metabolito se activa en un solo paso de oxidación por varias isoenzimas CYP
-Rápido, potente y consistente más que clopidogrel
-No se ve afectado por poliformismos ni inhibidores de NaKATPASA

41
Q

Indicaciones de prasugrel

A
  1. Px con IAMEST tratados con agentes trombolíticos
  2. Px diabético con riesgo de IAM
42
Q

Efectos adversos de prasugrel

A

Complicaciones hemorrágicas y trombólisis en hemorragias graves por IAM

43
Q

Contraindicaciones de prasugrel

A

Px con alto riesgo de hemorragia e historial de ataque cerebral o isquémico transitorio

44
Q

Características de ticagrelol

A

-Antagonista activo y no competitivo
-Fármaco activo que no requiere bioactivación hepática
-Genera un metabolito activo pero no es necesario
-Inicio de acción rápido
-Inhibición plaquetaria más pronunciada que clopidogrel

45
Q

Indicaciones de ticagrelol

A

Txo y prevención de episodios arterotrombóticos secundarios en todo el espectro de pacientes con SCA

46
Q

Contraindicaciones de ticagrelol

A

-Alto riesgo de hemorragia
-Historial de apoplejía hemorrágica o hemorragia intracraneal
-Disfunsión hepática grave
-Síndrome de seno enfermo o bloqueo AV de 2so y 3er grado sin protección de marcapasos

47
Q

Efectos secundarios no hemorrágicos

A

-Aumento de la incidencia de disnea y pausas ventriculares
-Aumento de los niveles séricos de creatinina y ácido úrico

48
Q

Qué hace el ticagrelol a la adenosina

A

Inhibe la adenosina indepentiende de P2Y12 e intensifica sus efectos cronotrópicos negativos, VD, actividad pulmonar vagal y filtración glomerular

49
Q

Limitaciones de los antagonistas de clopidogrel, prasugrel y ticagrelol

A

-Variabilildad de la respuestas farmacodinámica
-Lenta compensación de acción
-Dependencia total de administración oral
-Usos limitados en sujetos hemodinámicamente inestables, sedados, en shock, intubados, bajo hipertermia terapéutica, o con náusea y vómito

50
Q

Características de cangrelol

A

-Único administrado IV
-Inhibición plaquetaria hasta de 80%

51
Q

Indicación de cangrelol

A

Terapia puente en pacientes con riesgo CV y de hemorragia elevados en cirugía

52
Q

Generan mayor reactividad plaquetaria

A

Prasugrel y ticagrelol

53
Q

Indicación de Cilostazol

A

Monoterapia de primera línea para tratar síntomas de la claudicación intermitente en pacientes con EAP

54
Q

Cilostazol coadministrado con clopidogrel y ASS generan

A

Eficacia y seguridad hemorrágica en pacientes con SCA sometidos a ICP

55
Q

Dipiridamol en terapia combinada con dosis bajas AAS indicación

A

Reducción de ACV en px con enfermedad cerebrovascular isquémica

56
Q

Indicación de dipiridamol con anticoagulantes cumarínicos

A

Prevención de complicaciones tromboembólicas en pacientes con válvulas cardiacas prostésicas

FARMA PARCIAL 2 (6 decks)

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