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FARMA PARCIAL 2 > ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS > Flashcards

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS Flashcards

1
Q

Inhiben la unión de NE/E u otros agonistas a los receptores adrenérgicos

A

Antagonista adrenérgico, simpaticolítico, beta o alfa bloqueante

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2
Q

Características de los antagonistas adrenérgicos

A

-Selectividad relativa
-Diferentes estructuras y afinidad
-Antagonismo competitivo

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3
Q

Cuál es la respuesta refleja ante la disminución de la PA

A

Los barorreceptores reciben el estímulo, y eso viaja y termina activando el área depresora, que activa el simpático y causa aumento de la Fc y aumenta SRAA (aumenta liberación de renina)

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3
Q

Mecanismo de acción de los antagonistas adrenérgicos

A

Impedir la unión de la NE/E al receptor adrenérgico, causando vasodilatación arterial Y venosa, aumentando el flujo sanguíneo, disminuye RVP y Pa

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4
Q

por qué no se utilizan a largo plazo los no selectivos

A

Causan TOLERANCIA

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5
Q

Los alfa bloqueantes se dividen en

A

No selectivos
Selectivos

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6
Q

Alfabloqueantes no selectivos son

A

-Fentolamina
-Fenoxibenzamina

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7
Q

Los alfa bloqueantes no selectivos se unen a receptores

A

a1 en músculo liso vascular
a2 en la membrana nerviosa presináptica

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8
Q

Qué sucede cuando un alfa bloqueante se une a a2 en la membrana nerviosa presináptico

A

(aumento de flujo simpático) Como a2 inhibe la liberación de NA, sibeste se bloquea, esa liberación estará aumentada y causará que se una a receptores B1 en corazón causando TAQUICARDIAS Y ARRITMIAS CARDIACAS

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9
Q

Uso de la Fenoxibenzamina

A

-Tx para Feocromocitoma para manejo de crisis hipertensivas preoperatorias
-Tx para feocromocitoma inoperable o maligno

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10
Q

Si el paciente puede ser operado, cuál es el tratamiento con Fenoxibenzamina

A

Es la fenoxibenzamina + Beta bloqueante, administrar el alfa bloqueante primero

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11
Q

Usos de la fentolamina

A

-Tx de feocromocitoma si no tengo fenoxibenzamina
-Prevención de necrólisis dérmica por extravasión por agonistas a-adrenérgicos
-Crisis hipertensivas por supresión de clonidina o infesta de tiramina
-Revertir o disminuir el tiempo de duración de anestesia en tejido blando

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12
Q

Antagonista irreversible , su unión dura >24 horas y se necesita la creación de nuevos receptores

A

Fenoxibenzamina

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13
Q

Antagonista reversible, su unión dura aprox. 4 horas

A

Fentolamina

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14
Q

Antagonista alfa adrenergico no selectivo que no se usa

A

Dihidroergotoxina

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15
Q

A nivel hepático, bloquear a2 causa

A

-disminuye liberación de glucosa hepática
-aumenta liberación de insulina

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16
Q

Acción de los alfa1 bloqueantes selectivos en el cuello de la vejiga y la próstata

A
  1. Relajación del músculo del cuello de la vejiga y la próstata
  2. Relajación del músculo prostático
  3. Apertura del canal urinario
  4. Aumento del flujo urinario
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17
Q

efecto de a1 bloqueantes en la eyaculación

A

a1 promueve la eyaculación, si lo bloqueo entonces inhibo la eyaculación

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18
Q

Los a1 bloqueantes selectivos pueden ser usados para HTA C o F

A

cierto

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19
Q

Mencione los antagonistas a1 selectivos

A
  1. Prazosina
  2. Terazosina
  3. Doxazosina
  4. Alfuzosina
  5. Tamsulosina
  6. Silodosina
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20
Q

Selectividad de Prazosina

A

a1 > a2

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21
Q

Selectividad de Terazosina, Doxazosina, Alfuzosina

A

a1A, a1B, a1D

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22
Q

Selectividad de Tamsulosina y Silodosina

A

Mayor selectividad por a1A

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23
Q

Por qué la Tamsulosina y Silodosina son las más eficaces para la HPB

A

Porque tienen alta selectividad por a1A que se sobreexpresa en la próstata y causa menor hipotensión postural

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24
Q

a1 bloqueantes selectivo que tienen mayor duración que el prototipo (prazosina)

A

Doxazosina (20-36) y Silodosina (24-24)

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25
Q

a1 bloqueante selectivo que tienen efecto apoptótico y reducen el tamaño de la próstata si se utilizan crónicamente

A

Terazosina y Doxazosina

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26
Q

mejor tratamiento para HPB por su selectividad a1A

A

Tamsulosina y Silodosina

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27
Q

produce metabolito activo

A

Silodosina

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28
Q

Prolonga QT por CYP3A4

A

Alfuzosina

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29
Q

Usos de los antagonistas a-adrenérgicos

A

HTA
Insuficiencia cardiaca
Hiperplasia prostática benigna
Enfermedad de Raynaud
Cálculos renales

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30
Q

Uso de antagonistas a-adrenérgicos para HTA

A

No modifican lípidos ni glicemia, no son de primera línea

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31
Q

Uso de antagonistas a-adrenérgicos para Insuficiencia cardiaca

A

se utilizaban para efectos de pre Y poscarga pero están en desuso porque afectan la función cardiaca

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32
Q

Principal uso de los antagonistas a-adrenérgicos

A

Hiperplasia prostática benigna

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33
Q

Uso de los antagonistas a-adrenérgicos para HPB

A

Su efecto es rápido, aumenta la frecuencia de micción de 3 a 5 días

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34
Q

Mecanismo por el cual el antagonista a-adrenérgico disminuye HPB

A

La HPB es causada por una acumulación de dihidrotestosterona (más fuerte), la 5a-reductasa es la encargada de convertir la testosterona en DHT, entonces para disminuir el tamaño de la próstata se da un antagonista a-adrenérgico más un inhibidor de la 5a-reductasa

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35
Q

Tratamiento para HPB

A

Antagonista a-adrenérgico (Tamsulosina o Silodosina) + inhibidor de la 5a-reductasa (finasteride/dudasterine)

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36
Q

Enfermedad que genera vasoconstricción en extremidades y es tratada con antagonistas a-adrenérgicos

A

Enf. De raynaud

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37
Q

Los antagonistas a-adrenérgicos son utilizados off label para promover la salida de cálculos renales C o F

A

Cierto

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38
Q

Efectos adversos de los antagonistas a-adrenérgicos

A

-Hipotensión ortostática: Taquicardia, arritmia y eventos izquémicos
-Inhibición de la eyaculación: Eyaculación retrógrada
-Sedación
-Síndrome de iris flácido

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39
Q

Cómo sucede el síndrome del iris flácido

A

Normalmente a través de a1 se contrae el músculo radial del iris, si yo bloqueo a1 inhibo esa contracción. Por eso se debe suspender el tratamiento con antagonistas a-adrenérgicos para evitar las complicaciones en cirugías oftalmológicas

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40
Q

Efecto adverso de fentolamina

A

aumenta motilidad del TGI promoviendo la liberación de histamina

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41
Q

Efecto adverso de fenoxibenzamina

A

Mutagénico en animales de experimentación

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42
Q

Efecto de antagonista a-adrenérgico con depresores del SNC

A

Potencian sedación

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43
Q

efecto de antagonista a-adrenérgico con agonista B1

A

potencian taquicardia

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44
Q

efecto de antagonista a1 con vasodilatadores y antihipertensivos

A

potencian hipotensión

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45
Q

efecto de antagonistas a1 con adrenalina a dosis altas

A

Inversión de la respuesta presora, hay efecto B2: Hipotensión con taquicardia

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46
Q

Antagonista a2 utilizado en veterinaria y encontrado en ciertos sumplementos dietéticos

A

Yohimbina

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47
Q

Características farmacocinéticas importantes de los B-bloqueantes son

A
  1. Estabilizantes de membrana: intoxicación o sobredosis
  2. Actividad intrínseca agonista: actúan como agonistas parciales, se pensaba que ayudaba en IC pero lo empeora
  3. Liposolubilidad: penetran SNC, su metabolismo es hepático, su excreción es renal por lo que resulta importante valorar en insuficiencia renal o hepática
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48
Q

Antagonistas B adrenérgicos de primera generación son

A

No selectivos, o sea bloquean B1 y B2

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49
Q

Mencione los antagonistas B adrenérgicos de primera generación

A

Propranolol
Pindolol
Penbutolol
Nadolol
Timolol

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50
Q

Características farmacocinéticas de propranolol

A

Estabilizante de membrana
0 Actividad intrínseca agonista
Liposolubilidad ALTA

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51
Q

Características farmacocinéticas de pindolol

A

Estabilizante de membrana
Actividad intrínseca agonista
Liposolubilidad BAJA

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52
Q

Características farmacocinéticas de penbutolol

A

0 Estabilizante de membrana
Actividad intrínseca agonista
Liposolubilidad ALTA

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53
Q

Características farmacocinéticas de nadolol

A

0 Estabilizante de membrana
0 Actividad intrínseca agonista
Liposolubilidad BAJA

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54
Q

Características farmacocinéticas de timolol

A

0 Estabilizante de membrana
0 Actividad intrínseca agonista
Liposolubilidad BAJA-moderada

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55
Q

Efecto de los antagonistas B-adrenérgicos en el SCV, que ayuda a HTA

A

Disminuye Fc, disminuyen conducción AV y disminuyen contractilidad. Eso ocasiona que disminuya el gasto cardiaco y la demanda de oxígeno. Luego eso genera una respuesta directa B2 en el endotelio vascular causando que haya descarga simpática (NA y VC) y aumento de la RVP, aumentando la PA. Este efecto dura 4-6 semanas, luego de eso entonces la RVP disminuye y podemos ver el efecto antihipertensivo.

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56
Q

Por qué en los antagonistas B de 3era generación y los antagonistas a, se mantiene constante el GC

A

Porque ambos tienen propiedades vasodiltadoras

57
Q

Cómo ayudan los antagonistas B a la insuficiencia cardiaca

A

Primero al darlos, agudizan el cuadro pero luego por el bloqueo crónico se da una supersensibilización de los receptores

58
Q

Cómo ayudan los antagonistas B, a la angina, la enfermedad isquémica del miocardio y infarto

A

Disminuyen gasto cardiaco y demanda de O2, y ayudan al llenado y resdistribución sanguínea

59
Q

Efectos de los B bloqueantes al nivel del riñon

A

Disminuye liberación de Renina, suprime el SRAA, la ang II irá a receptores AT-1 en el endotelio causando una vasocontricción generará ingesta de H2O y mayor expresión de aldosterona, Y la angiotensina II y aldosterona causan remodelado cardio vascular.

60
Q

De qué manera los B bloqueantes ayudan a las arritmias

A

Disminución de conducción AV

61
Q

Efecto de los betabloqueantes no selectivos en membrana presináptica

A

Bloqueo de B2, que inhibe liberación de NA

62
Q

Efecto de los betabloqueantes no selectivos en los pulmones

A

Bloqueo B2, causando broncoconstricción y aumento del tono bronquial.
NO DAR UN NO SELECTIVO A UN PACIENTE CON EPOC O ASMA

63
Q

Efecto de los Beta bloqueantes en el ojo

A

Disminuyen producción de humor acuoso, disminución de PIO y por eso es tratamiento para glaucoma de ángulo abierto

64
Q

Efectos metabólicos de los B-bloqueantes

A
  1. Bloquean glucogenólisis
  2. Contrarrestan los efectos inducidos por las catecolaminas durante la hipoglicemia
  3. Disminuye la liberación de insulina lo que predispone a la diabetes
  4. Atenúa la liberación de AG del tejido adiposo
  5. Bloquean el efecto amortiguador de las catecolaminas en la captación del potasio en el músculo esquelético (ejercicio)
  6. Bloquean los tremores inducidos por catecolaminas
65
Q

Efectos metabólico de los b-bloqueantes de Iera generación

A

Disminuye HDL
Aumenta TG Y LDL
Disminuye sensibilidad a insulina, promoviendo aparación de diabetes

66
Q

Mejoran el perfil lipídico en pacientes con dislipidemias

A

Celiprolol, carteolol, nebivolol, carvedilol, bevantolol

67
Q

Agentes con propiedades vasodilatadoras que aumentan la sensibilidad a la insulina en pacientes con resistencia a la insulina

A

Celiprolol, nipradilol, carteolol, carvedilol y dilevalol

68
Q

para tratamientos crónicos se prefieren los beta bloqueantes de tercera generación. C o F

A

Cierto

69
Q

Cuándo dar B bloqueante (INDICACIONES EN SCV)

A

-HTA
-Angina, excepto la vasoespástica
-Síndrome agudo coronario (urgencias)
-Arritmia
-Insuficiencia cardiaca
-Aneurisma disecante de aorta

70
Q

Tipos de angina, en cuál no dar un B-bloqueante y por qué

A

Inestable, vasoespástica y asociada a placas arteromatosas.
No usar es vasoespástica, porque se cree que la causa de la angina vasoespástica es un vasoespasmo, si damos un B-bloqueantes empeoramos la situación.

71
Q

Cómo ayuda el B-bloqueante al aneurisma disecante de aorta

A

Por la disminución del gasto cardiaco, reduce el daño a la aorta y el riesgo de rotura.

72
Q

Qué es el remodelado cardiovascular

A
  1. Hipertrofia del músculo ventricular con aporte sanguíneo reducido y en HTA no controlada puede provocar IC, arritmia, infarto o muerte.
  2. También hay hipertrofia del endotelio causando disfución endotelial, no hay producción de VD y hay elevación de RVP.
  3. Causado por la acción de angiotensina II, aldosterona y catecolaminas.
73
Q

Cuál es el efecto de los B-bloqueantes en el SCV

A

Reducen el remodelado cardiovascular al bloquear angiotensina II, aldosterona y catecolaminas.

74
Q

Otros usos de los B-bloqueantes

A

Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Profilaxis de migraña
Ataques de pánicos
Hemorragia variceal
Manejo de la dependencia a drogas de abuso

74
Q

B-bloqueantes utilizados para hipertiroidismo y tirotoxicosis

A

Propranolol

75
Q

B-bloqueantes utilizado para profilaxis de migraña

A

Propranolol, timolol y metoprolol

76
Q

B-Bloqueantes utilizado en ataques de pánico

A

Propranolol

77
Q

B-bloqueante utilizado en hemorragia variceal

A

Propranolol y nadolol

78
Q

Los B-bloqueantes son obligatorios en un paciente posinfarto. C o F

A

Cierto

79
Q

Factores importantes de la selección clínica de B-bloqueantes

A

-Características del paciente
-Propiedades farmacodinámicas y farmacocinética del agente
-Comorbilidades
-Costo

80
Q

Los B-bloqueantes de 2da generación se usa en

A

Pacientes diabéticos, broncoespasmo, enfermedad vascular periférica

81
Q

B-bloqueantes que son utilizados en comorbilidades con hiperlipidemia e hiperglicemia

A

3era generación

82
Q

Características de propranolol

A

-Fármaco no selectivo con propiedad de estabilizante de membrana.
-Alta liposolubilidad y buena absorción oral con extenso metabolismo hepático con F= 25%.
-F aumenta por la ingesta de alimento y cronocidad del tx.
-Mezcla racémica donde (-) propranolol es el enantiómero activo.

83
Q

Utilidad de propranolol para manejo de HTA titulación

A

Ajuste de dosis en semanas 4-6

84
Q

Utilidad de propranolol en angina

A

Ajuste de dosis en 1 semana

85
Q

Utilidad de propranolol en arritmias

A

Administración IV, lenta, vigilar PA, ECG y función cardiaca

86
Q

Utilidades de propranolol

A

HTA
Angina
Arritmia
Hipertiroidismo (síntomas), inhibe la conversión periférica de tirosina en triiodotironina

87
Q

Características de nadolol

A

-Fármaco no selectivo y media prolongada
-Baja absorción oral con F= 35%
-Se acumula en pacientes con insuficiencia renal

88
Q

Utilidad de nadolol

A

-HTA y angina pectoris: una dosis al día
-Tremores parkinsonianos
-Hemorragia variceal en hipertensión portal

89
Q

Características de timolol

A

-Fármaco no selectivo y vida media corta
-Buena absorción oral con F=35%
-Metabolizado por CYP2D6

90
Q

Utilidad del timolol

A

-Manejo de HTA, falla cardiaca, infarto agudo al miocardio y profilaxis de migraña (VO)
-Tópicamente para glaucoma de ángulo abierto, hay absorción sistémica lo que puede desencadenar efectos adversos
-Disminuye la mortalidad hasta en un 39% luego de IAM

91
Q

Para el glaucoma de ángulo abierto, colocamos timolol junto con

A

Travoprost o dorzolamina

92
Q

Sob B1 selectivos que a altas dosis pierden la selectividad y pueden bloquear B2

A

Segunda generación

93
Q

Características de metoprolol

A

-Fármaco selectivo B1 con vida media corta
-Metabolizada por CYP2D6
-Buena absorción oral con extenso metabolismo hepático con F=40%

94
Q

Utilidad de metoprolol

A

-HTA
-Angina pectoris
-Falla cardiaca
-Síndrome vaso vagal
-Taquicardia
-IAM (prev. secundaria y por IV)

95
Q

Características de atenolol

A

-Fármaco B1 selectivo e hidrosoluble
-Baja absorción oral y F=50%
-Se excreta vía renal y se acumula en pacientes con insuficiencia renal

96
Q

Utilidad de atenolol

A

-HTA, arritmias, angina pectoris y postinfarto agudo al miocardio
-Se utiliza en hipertensión sistólica aislada en combinación con un diurético
-Control de enfermedad de Graves mientras se da un antitiroideo
-Tiene menos efectos adversos en SNC y broncoespamo
-No evidencia ningún beneficio significativo en comparación con otro agente.

97
Q

Características de esmolol

A

-Selectivo B1 de breve duración
-Uso exclusivo por IV
-Hidrolizado por esterasas en los eritrocitos y genera metabolito con baja potencia antagonista beta

98
Q

Utilildad de esmolol

A

-En cirugía para tratar o prevenir taquicardicas o tratamiento de arritmias supraventriculares
-Para bloqueo beta de corta duración o retirarlo rápidamente
-El pico de sus efectos se logra a los 6-10 minutos y su efecto dura por 20 minutos luego de suspender su administración

99
Q

Características de Acebutolol

A

-B1 selectivos liposoluble con actividad simpaticomimética instrínseca y actividad estabilizadora de membrana
-Buena absorción por vía oral pero sufre un extenso efecto del primer paso con F=35-50%
-Genera un metabolito activo: diacetolol

100
Q

Vida media de diacetolol

A

8-12 horas

101
Q

Utilildad de acebutolol

A

-HTA
-Arritmias supraventriculares y ventriculares
-IAM
-Síndrome de Smith-Magenis

102
Q

Características de bisoprolol

A

-Altamente B1 selectivo
-Buena absorción oral con F=90%
-Se excreta el 50% por vía renal y el resto por metabolismo hepático
-Reduce en un 34% la mortalildad por IC

103
Q

Utilildad de bisoprolol

A

-HTA
-Arritmia
-Enfermedad isquémica miocárdica

104
Q

Es considerado el fármaco de elección en pacientes con IC moderada a severa y en HTA cuando se quiere combinar un B-bloqueante con IECA o diurético

A

Bisoprolol

105
Q

Características de labetalol

A

-Propiedades antagonistas a1 y B1 y B2
-Actividad simpaticomimética intrínseca sobre B2
-Inhibición de captura neuronal de Noradrenalina

106
Q

Metabolismo y excreción de labetalol

A

Metabolismo es hepático y excreción es renal

107
Q

Absorción y metabolismo de labetalol

A

Buena absorción oral, pero sufre un extenso efecto del primer paso con F=20-40%, lo cual aumenta con comidas

108
Q

Actividad del R,R labetalol

A

Mayor potencia bloqueadora B
Ligera actividad bloqueante a1
Ligera actividad agonista B2

109
Q

Actividad de S,S labetalol

A

Actividad bloqueante a1

110
Q

Actividad de R,S labetalol

A

Carece de actividad bloqueantes significativa

111
Q

Actividad de S,R labetalol

A

Mayor potencia bloqueadora a1
Carece de actividad bloqueante B

112
Q

Utilildad de labetalol

A
  1. Tratamiento crónica de HTA por V.O.
    2.Emergencias hipertensivas por IV
  2. Crisis hipertensivas en mujeres embarazadas porque tiene paso restringido por la placenta
113
Q

Inicio de acción, pico de efecto y duración de labetalol

A

Inicio: 2-5 minutos
Pico: 5-15 minutos
Duración: 2-4 h

114
Q

En algunos pacientes Labetalol está asociado a daño hepático. C o F

A

Cierto

115
Q

Mecanismo de acción de Carvedilol

A

-Bloqueo B1 en corazón
-Bloqueao a1
-Bloquea de canales de calcio
-Bloqueo B2
-Captación de radicales libres e inhibe síntesis de ROS
-Estabilizante de membrana

116
Q

Efecto de carvedilol

A

-Disminuye RVP y Pa manteniendo el GC constante
-Efectos renoprotectores en diabéticos o con síndrome metabólico
-Inhibe lipoperoxidación lipidíca
-Previene oxidación de LDL
-Reduce la pérdida de contractilildad mediada por ROS, hipertrofia, apoptosis y activación de neutrófilos

117
Q

Características de carvedilol

A

-Fármaco liposoluble
-Se absorbe bien vía oral pero tiene extenso efecto de primer paso con F=25%

118
Q

Carvedilol es metabolizado por

A

CYP2D6 y 2C9

119
Q

Excreción de carvedilol

A

Vía renal, por eso hay que realizar ajustes en pacientes con insuficiencia renal

120
Q

Utilildad del carvedilol

A

-Txo para HTA, IC, disfunción ventricular izquierda post IAM
-Mejora función ventricular y reduce morbimortalidad en pacientes con IC leve a severa (txo estándar)
-Reduce mortalidad y atenúa IAM (terapia combinada).

121
Q

Características de celiprolol

A

-Cardioselectivo B1 y actividad agonistas B2
-Produce NO y probablemente es antioxidante
-Absorción variable por vía oral con F=30-70%
-Se excreta por orina y heces

122
Q

Utilidad de celiprolol

A

HTA y angina

123
Q

Características de Nebivolol

A

-Cardioselectivo B1 liposoluble con actividad agonista B3 que estimula liberación de NO
-Actividad antioxidante
-Buena absorción vía oral pero extenso metabolismo hepático por 2D6.
-F no es afectada por comidas

124
Q

El d-nebivolol es responsable de

A

Actividad bloqueante

125
Q

El l-nebivolol es responsable de

A

Estimula producción de NO

126
Q

Utilidad de nevibolol

A

-HTA, IC
- Metabolismo de carbohhidratos y lípidos con beneficios en síndrome metabólico

127
Q

único que ayuda con broncoespasmos

A

Celiprolol por su ligero efecto agonista B2

128
Q

Efectos adversos de los B-bloqueantes

A

-Bradicardia que presenta exacerbación de falla cardiaca en px susceptibles
-En pacientes con enfermedad de Raynaud las incrementa
-Broncoespasmos
-Fatiga
-Alteraciones del sueño (pesadillas)
-Depresión
-Disfunción eréctil
-Por upregulación, exacerbación de angina y muerte súbita.

129
Q

se prefiere su uso en pacientes con disfunción eréctil

A

Nebivolol, por la producción de NO

130
Q

Para evitar muerte por B-bloqueante

A

Disminuir la dosis gradualmente y evitar ejercico para evitar incremento de DS

131
Q

Síntomas de sobredosificación por B-bloqueantes

A

Hipotensión, bradicardia, aumento de AV, ensanchamiento de QRS, convulsiones, hipoglicemia y broncoespasmos

132
Q

Tratamiento de sobredosificación por B-bloqueantes

A

Atropina, glucagón y marcapaso

133
Q

Los β-Bloqueantes mejoran la eficacia de los otros antihipertensivos en terapia
combinada. C o F

A

Cierto

134
Q

B- bloqueante con AINEs

A

Reducen eficacia antihipertensiva

135
Q

B-bloqueante con insulina

A

Riesgo de hipoglicemia

136
Q

b-BLOQUEANTE con diuréticos tiazídicos

A

aumenta TGC

137
Q

B-bloqueantes con colinomiméticos. simpaticolíticos, agonistas a2, digitálicos, antagonistas de calcio

A

Deprimen actividad cardiaca

138
Q

B-bloqueante con adrenalina

A

Induce bradicardia refleja

139
Q

B-bloqueante con triamtereno, amilorida, IECA ARAII

A

Elevan niveles plasmáticos de K+

FARMA PARCIAL 2 (6 decks)

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