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Farmacia Basica IV Parcial > Hipolipemiantes > Flashcards

Hipolipemiantes Flashcards

1
Q

conjuntos macromoleculares que

contienen lípidos y proteínas:

A

Las

lipoproteínas

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2
Q

Ejemplos de Lipoproteinas:

A

*Quilomicrones y restos.
*Lipoproteína de muy baja densidad.
*Lipoproteína de baja densidad.
*Lipoproteína
de alta densidad.

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3
Q

Farmacoterapia de la dislipidemia:

A
  • Estatinas
  • Secuestradores de acidos biliares
  • Niacina
  • Derivados del acido fibrico.
  • Inhibidor de captación de colesterol de los alimentos.
  • Inhibidores de la PCSK9
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4
Q

constituyen los fármacos más eficaces y mejor

tolerados para tratar la dislipidemia:

A

ESTATINAS

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5
Q

Son
inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa, que
cataliza una parte temprana cineticolimitante de la biosíntesis
del colesterol.

A

Estatinas

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6
Q

A dosis mayores, algunos de ellos, disminuyen las concentraciones de triglicéridos causados por VLDL.

A

Estatinas

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7
Q 
Importante
metabolito
intermediario
en la biosíntesis
de colesterol:
A

Mevalonate

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8
Q

principal efecto de las estatinas:

A

es la disminución
de las concentraciones de LDL, gracias a la fracción similar al
ácido mevalónico que inhibe de manera competitiva la HMGCoA
reductasa.

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9
Q

Poseen otros efectos cardioprotectores potenciales

además de la disminución de LDL

A

Estatinas

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10
Q

Efectos cardioprotectores de las estatinas:

A

*Funciónendotelial
*Mejoran la producción de NO
*Inflamación
*Oxidación de lipoproteínas
*Coagulación:Aminoran
la agregación plaquetaria y el también el deposito de trombos plaquetarios.

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11
Q

Como estabilizan la placa las estatinas:

A
  • Inhiben la infiltración de monocitos al interior de la pared arterial
  • Inhiben la secreción de metaloproteinasas de matriz por los macrófagos
  • Modulan la celularidad de la pared arterial al inhibir la proliferación de células del músculo de fibra lisa, e intensificar la apoptosis
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12
Q

Ejemplos de Estatinas:

A
  • Lovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
  • Pitavastatina
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13
Q

Farmacocinetica de las estatinas:

A
  • Después de ingerida una estatina es variable su absorción en los intestinos (30 a 85%).
  • Poseen extensa captación de primer paso en el hígado.
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14
Q

Estatinas que no se encuentran en su forma activa:

A

Lovastatina y simvastatina

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15
Q

Sus
concentraciones plasmáticas alcanzan el máximo en 1 a 4
horas:

A

Estatinas

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16
Q

Vida media de la Atorvastatina

y rosuvastatina:

A

20 horas

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17
Q

Vida Media de la Simvastatina

A

12 horas

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18
Q

Vida media del resto de estatinas:

A

4 horas

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19
Q

La
síntesis de colesterol por el hígado alcanza su máximo
entre:

A

0 :00 horas y las 2:00 horas

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20
Q

Habrá que consumir en la noche las

estatinas cuya semivida:

A

4 horas antes

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21
Q

Estatinas que pueden ser ingeridas en cualquier momento del día:

A

*Atorvastatina y rosuvastatina

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22
Q

Estatina implicada en un mayor número

de incidencias de hepatotoxicidad:

A

Atorvastatina

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23
Q

Hepatotoxicidad de estatinas:

A

Se ha reportado un aumento de las transaminasas del hígado, que excedía tres veces el límite superior de lo normal.
Es por ello que se recomienda medirlas antes y después periódicamente.

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24
Q

El

principal efecto adverso de las estatinas:

A

Miopatia

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25
Q

El
riesgo de miopatía y rabdomiólisis aumenta en
proporción:

A

A la dosis y las concentraciones plasmáticas de las estatinas.

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26
Q

aumenta

considerablemente el riesgo de miopatías y rabdomiólisis.

A

El uso concomitante con fibratos con estatinas.

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27
Q

La

reposición de vitamina D en individuos con hipovitaminosis D disminuye la:

A

Frecuencia de mialgias causadas por estatinas.

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28
Q

Estatina Indicada

para niños de 11 años y menores:

A

Pravastatina

29
Q

Estatina indicadas

para niños de 11 años y mayores:

A

Atorvastatina
Lovastatina
Simvastatina.

30
Q

Todas

las estatinas están contraindicadas en:

A

Embarazadas

Mujeres que amamantan

31
Q

hipolipemiantes más antiguos y probablemente los más

inocuos, porque no son absorbidos en el intestino:

A

SECUESTRADOR DE ÁCIDOS

BILIARES

32
Q

Ejemplos de secuestradores de ácidos biliares:

A

Colestiramina

Colestipol

33
Q

Tienen carga muy positiva y

se ligan a los ácidos biliares con carga negativa:

A

Secuestradores de ácidos biliares

34
Q

Ante

su gran tamaño molecular no se absorben:

A

Secuestradores de ácidos biliares

35
Q

Porcentaje de de los ácidos biliares que normalmente son

reabsorbidos:

A

Más del 95%

36
Q

En

sus dosis máximas logran disminuir el LDL los secuestradores de acidos biliares:

A

Hasta un 25%, su efecto es dosis dependiente.

37
Q

principales molestias que presentan los pacientes que utilizan secuestradores de acidos biliares:

A

Distensión abdominal, timpanismo y dispepsias.

*pueden disminuir sustancialmente si se hace una suspensión en líquido varias horas antes de ingerirlos.

38
Q

La niacina es una vitamina del complejo:

A

B (B3) que actúa como

vitamina sólo después de que es convertida en NAD o NADP.

39
Q

Para lograr los efectos hipolipidémicos se necesitan dosis mayores que las requeridas para obtener sus efectos vitamínicos:

A

La Niacina

40
Q

La Niacina actua sobre un receptor:

A

Gi que se expresa fuertemente en tejido adiposo y bazo.

41
Q

Efector Farmacologicos de la Niacina:

A

*Inhibición de la lipólisis de triglicéridos por medio de la
lipasa hormonosensible
*Disminución del transporte de ácidos grasos del hígado
*Disminución de la síntesis de triglicéridos por esa glándula.

42
Q

*Es el mejor medicamento para aumentar HDL:

A

Niacina

43
Q

Efectos Adversos de la Niacina:

A
  • Hiperemia facial
  • Dispepsia
  • Fármaco hepatotóxico.
44
Q

La niacina se debe usar con cautela en pacientes diabéticos por:

A

La resistencia a la insulina inducida por tal vitamina

45
Q

Puede originar hiperglucemia profunda.

A

Niacina

46
Q

Se
sugiere que sus efectos son mediados por los receptores
activados por el proliferador de peroxisoma:

A

Derivados del Ácido Fibrico

47
Q

pueden reducir los TG hasta un 50% y aumentar el HDL hasta

un 20%:

A

Los fibratos

48
Q

Mecanismo de Accion de los fibratos

A

Desconocido

49
Q

Los fibratos se ligan a:

A

PPARalfa expresado predominantemente en

el hígado y tejido adiposo.

50
Q

El PPARalfa está implicado en el control de:

A

La expresión de genes

que codifican proteínas y enzimas clave en el metabolismo lipídico, especialmente el de los ácidos grasos.

51
Q

Fibratos de primera generacion:

A

Clofibrato

Gemfibrozilo

52
Q

Fibratos de segunda generacion:

A

Fenofibrato

Ciprofibrato

53
Q

Son ampliamente utilizados para la disminución de

triglicéridos.

A

Los Fibratos

54
Q

Los efectos de los derivados del ácido fíbrico en la cantidad de lipoproteínas dependen de:

A

dependen del perfil inicial del lipoproteína, de las influencias ambientales coexistentes y del fibrato específico utilizado.

55
Q

Son absorbidos de manera rápida y eficiente, si se administran con una comida, pero su absorción es menos eficiente si se ingieren con el estómago vacío:

A

Los Fibratos

56
Q

La concentración máxima de fibratos se obtiene al término de:

A

Su concentración máxima se obtiene al término de 1 a 4

horas.

57
Q

Vida media del Gemfibrozilo:

A

1.1 horas

58
Q

Vida media del fenofibrato

A

20 horas

59
Q

Contraindicacion de los fibratos:

A

en pacientes con insuficiencia

renal.

60
Q

Entre

sus principales efectos secundarios de los fibratos estan:

A
  • Efectos gastrointestinales.
  • Incremento de las transaminasas hepáticas
  • El 5% de los pacientes presentan un síndrome de miopatía, en especial si se utilizan en combinación con estatinas.
61
Q

Primer fármaco que inhibe la absorción de

colesterol por parte de los enterocitos del intestino delgado:

A

El ezetimibe

62
Q

Disminuye
en promedio el 20% de las cifras de LDL y se utiliza
como complemento a las estatinas.

A

El ezetimibe

63
Q

El ezetimibe no se absorbe por su:

A

Bajo potencial hidrosoluble

64
Q

Inhibe la proteína de transporte NPC1L1

proteína similar a la Niemann-Pick C1

A

El ezetimibe

65
Q

Porcentaje que el
ezetimibe disminuyela absorción
de colesterol.

A

54%

66
Q

Efectos Secundarios del ezetimibe:

A

En personas que reciben ezetimibe no se han observado efectos adversos específicos.
*No existen interacciones farmacológicas significativas.

67
Q

Enzima que se une a los receptores de lipoproteínas de baja densidad en la superficie de los hepatocitos para estimular la degradación de los LDL en el hígado.

A

La PCSK9

68
Q

Ejemplos de inhibidores de PCSK9

A
  • Alirocumab

* Evocumab

69
Q

INHIBIDORES DE LA PCSK9 Efectos:

A

Ha logrado reducir los niveles de colesterol en un 62% en 24 semanas
*Ha disminuido en un 48% los eventos cardiovasculares como infarto, ictus o muerte cardiovascular.

Farmacia Basica IV Parcial (8 decks)

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