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Farmacia Basica IV Parcial > Hipolipemiantes > Flashcards

Hipolipemiantes Flashcards

1
Q

conjuntos macromoleculares que

contienen lípidos y proteínas:

A

Las

lipoproteínas

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2
Q

Ejemplos de Lipoproteinas:

A

*Quilomicrones y restos.
*Lipoproteína de muy baja densidad.
*Lipoproteína de baja densidad.
*Lipoproteína
de alta densidad.

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3
Q

Farmacoterapia de la dislipidemia:

A
  • Estatinas
  • Secuestradores de acidos biliares
  • Niacina
  • Derivados del acido fibrico.
  • Inhibidor de captación de colesterol de los alimentos.
  • Inhibidores de la PCSK9
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4
Q

constituyen los fármacos más eficaces y mejor

tolerados para tratar la dislipidemia:

A

ESTATINAS

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5
Q

Son
inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa, que
cataliza una parte temprana cineticolimitante de la biosíntesis
del colesterol.

A

Estatinas

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6
Q

A dosis mayores, algunos de ellos, disminuyen las concentraciones de triglicéridos causados por VLDL.

A

Estatinas

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7
Q 
Importante
metabolito
intermediario
en la biosíntesis
de colesterol:
A

Mevalonate

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8
Q

principal efecto de las estatinas:

A

es la disminución
de las concentraciones de LDL, gracias a la fracción similar al
ácido mevalónico que inhibe de manera competitiva la HMGCoA
reductasa.

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9
Q

Poseen otros efectos cardioprotectores potenciales

además de la disminución de LDL

A

Estatinas

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10
Q

Efectos cardioprotectores de las estatinas:

A

*Funciónendotelial
*Mejoran la producción de NO
*Inflamación
*Oxidación de lipoproteínas
*Coagulación:Aminoran
la agregación plaquetaria y el también el deposito de trombos plaquetarios.

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11
Q

Como estabilizan la placa las estatinas:

A
  • Inhiben la infiltración de monocitos al interior de la pared arterial
  • Inhiben la secreción de metaloproteinasas de matriz por los macrófagos
  • Modulan la celularidad de la pared arterial al inhibir la proliferación de células del músculo de fibra lisa, e intensificar la apoptosis
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12
Q

Ejemplos de Estatinas:

A
  • Lovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
  • Pitavastatina
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13
Q

Farmacocinetica de las estatinas:

A
  • Después de ingerida una estatina es variable su absorción en los intestinos (30 a 85%).
  • Poseen extensa captación de primer paso en el hígado.
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14
Q

Estatinas que no se encuentran en su forma activa:

A

Lovastatina y simvastatina

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15
Q

Sus
concentraciones plasmáticas alcanzan el máximo en 1 a 4
horas:

A

Estatinas

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16
Q

Vida media de la Atorvastatina

y rosuvastatina:

A

20 horas

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17
Q

Vida Media de la Simvastatina

A

12 horas

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18
Q

Vida media del resto de estatinas:

A

4 horas

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19
Q

La
síntesis de colesterol por el hígado alcanza su máximo
entre:

A

0 :00 horas y las 2:00 horas

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20
Q

Habrá que consumir en la noche las

estatinas cuya semivida:

A

4 horas antes

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21
Q

Estatinas que pueden ser ingeridas en cualquier momento del día:

A

*Atorvastatina y rosuvastatina

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22
Q

Estatina implicada en un mayor número

de incidencias de hepatotoxicidad:

A

Atorvastatina

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23
Q

Hepatotoxicidad de estatinas:

A

Se ha reportado un aumento de las transaminasas del hígado, que excedía tres veces el límite superior de lo normal.
Es por ello que se recomienda medirlas antes y después periódicamente.

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24
Q

El

principal efecto adverso de las estatinas:

A

Miopatia

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25
El riesgo de miopatía y rabdomiólisis aumenta en proporción:
A la dosis y las concentraciones plasmáticas de las estatinas.
26
aumenta | considerablemente el riesgo de miopatías y rabdomiólisis.
El uso concomitante con fibratos con estatinas.
27
La | reposición de vitamina D en individuos con hipovitaminosis D disminuye la:
Frecuencia de mialgias causadas por estatinas.
28
Estatina Indicada | para niños de 11 años y menores:
Pravastatina
29
Estatina indicadas | para niños de 11 años y mayores:
Atorvastatina Lovastatina Simvastatina.
30
Todas | las estatinas están contraindicadas en:
Embarazadas | Mujeres que amamantan
31
hipolipemiantes más antiguos y probablemente los más | inocuos, porque no son absorbidos en el intestino:
SECUESTRADOR DE ÁCIDOS | BILIARES
32
Ejemplos de secuestradores de ácidos biliares:
Colestiramina | Colestipol
33
Tienen carga muy positiva y | se ligan a los ácidos biliares con carga negativa:
Secuestradores de ácidos biliares
34
Ante | su gran tamaño molecular no se absorben:
Secuestradores de ácidos biliares
35
Porcentaje de de los ácidos biliares que normalmente son | reabsorbidos:
Más del 95%
36
En | sus dosis máximas logran disminuir el LDL los secuestradores de acidos biliares:
Hasta un 25%, su efecto es dosis dependiente.
37
principales molestias que presentan los pacientes que utilizan secuestradores de acidos biliares:
Distensión abdominal, timpanismo y dispepsias. | *pueden disminuir sustancialmente si se hace una suspensión en líquido varias horas antes de ingerirlos.
38
La niacina es una vitamina del complejo:
B (B3) que actúa como | vitamina sólo después de que es convertida en NAD o NADP.
39
Para lograr los efectos hipolipidémicos se necesitan dosis mayores que las requeridas para obtener sus efectos vitamínicos:
La Niacina
40
La Niacina actua sobre un receptor:
Gi que se expresa fuertemente en tejido adiposo y bazo.
41
Efector Farmacologicos de la Niacina:
*Inhibición de la lipólisis de triglicéridos por medio de la lipasa hormonosensible *Disminución del transporte de ácidos grasos del hígado *Disminución de la síntesis de triglicéridos por esa glándula.
42
*Es el mejor medicamento para aumentar HDL:
Niacina
43
Efectos Adversos de la Niacina:
* Hiperemia facial * Dispepsia * Fármaco hepatotóxico.
44
La niacina se debe usar con cautela en pacientes diabéticos por:
La resistencia a la insulina inducida por tal vitamina
45
Puede originar hiperglucemia profunda.
Niacina
46
Se sugiere que sus efectos son mediados por los receptores activados por el proliferador de peroxisoma:
Derivados del Ácido Fibrico
47
pueden reducir los TG hasta un 50% y aumentar el HDL hasta | un 20%:
Los fibratos
48
Mecanismo de Accion de los fibratos
Desconocido
49
Los fibratos se ligan a:
PPARalfa expresado predominantemente en | el hígado y tejido adiposo.
50
El PPARalfa está implicado en el control de:
La expresión de genes | que codifican proteínas y enzimas clave en el metabolismo lipídico, especialmente el de los ácidos grasos.
51
Fibratos de primera generacion:
Clofibrato | Gemfibrozilo
52
Fibratos de segunda generacion:
Fenofibrato | Ciprofibrato
53
Son ampliamente utilizados para la disminución de | triglicéridos.
Los Fibratos
54
Los efectos de los derivados del ácido fíbrico en la cantidad de lipoproteínas dependen de:
dependen del perfil inicial del lipoproteína, de las influencias ambientales coexistentes y del fibrato específico utilizado.
55
Son absorbidos de manera rápida y eficiente, si se administran con una comida, pero su absorción es menos eficiente si se ingieren con el estómago vacío:
Los Fibratos
56
La concentración máxima de fibratos se obtiene al término de:
Su concentración máxima se obtiene al término de 1 a 4 | horas.
57
Vida media del Gemfibrozilo:
1.1 horas
58
Vida media del fenofibrato
20 horas
59
Contraindicacion de los fibratos:
en pacientes con insuficiencia | renal.
60
Entre | sus principales efectos secundarios de los fibratos estan:
* Efectos gastrointestinales. * Incremento de las transaminasas hepáticas * El 5% de los pacientes presentan un síndrome de miopatía, en especial si se utilizan en combinación con estatinas.
61
Primer fármaco que inhibe la absorción de | colesterol por parte de los enterocitos del intestino delgado:
El ezetimibe
62
Disminuye en promedio el 20% de las cifras de LDL y se utiliza como complemento a las estatinas.
El ezetimibe
63
El ezetimibe no se absorbe por su:
Bajo potencial hidrosoluble
64
Inhibe la proteína de transporte NPC1L1 | proteína similar a la Niemann-Pick C1
El ezetimibe
65
Porcentaje que el ezetimibe disminuyela absorción de colesterol.
54%
66
Efectos Secundarios del ezetimibe:
En personas que reciben ezetimibe no se han observado efectos adversos específicos. *No existen interacciones farmacológicas significativas.
67
Enzima que se une a los receptores de lipoproteínas de baja densidad en la superficie de los hepatocitos para estimular la degradación de los LDL en el hígado.
La PCSK9
68
Ejemplos de inhibidores de PCSK9
* Alirocumab | * Evocumab
69
INHIBIDORES DE LA PCSK9 Efectos:
Ha logrado reducir los niveles de colesterol en un 62% en 24 semanas *Ha disminuido en un 48% los eventos cardiovasculares como infarto, ictus o muerte cardiovascular.

Farmacia Basica IV Parcial (8 decks)

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