Glucocorticoides y Mineralocorticoides Flashcards

1
Q

Lugar donde se sintetizan hormonas esteroideas

A

Corteza Suprarrenal

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2
Q

Hormonas que se sintetizan en la zona fasciculada

A

Glucocorticoides: Cortisol y Corticosterona

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3
Q

Donde se sintetizan los mineralocorticoides

A

En la zona glomerulosa

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4
Q

Ejemplos de mineralcorticoides

A
  • Aldosterona

- Desoxicorticosterona

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5
Q

Donde se producen las hormonas gonadales:

A

En la zona reticular

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6
Q

Hormonas gonadales:

A
  • Deshidroepiandrosterona
  • Androstenodiona
  • Testosterona
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7
Q

Precursor de las hormonas esteroideas:

A

Colesterol

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8
Q

Sustrato preferido para hormonas esteroideas:

A

Colesterol libre y estratificado presente en LDL

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9
Q

Aceleta la captacion de LDL y asi aumentar la disponibilidad de sustrato:

A

ACTH: Corticotropina

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10
Q

Estimula la secrecion de hormonas corticoides mediante la facilitacion del primer paso de su sintesis:

A

ACTH y tiene lugar en las mitocondrias.

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11
Q

Como es la secrecion del cortisol:

A
  • Minima en las ultimas horas de la tarde y primeras de la noche.
  • Maxima alrededos de las 8am
  • La secrecion no es constante sino pulsatil.
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12
Q

El estres psicologico y el esfuerzo fisico aumentan extraordinariamente la secrecion de:

A

Cortisol

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13
Q

La Secrecion de cortisol esta sometida a:

A

Influencias Neurogenas y Quimicas.

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14
Q

Situaciones que favorecen la secreción de cortisol:

A

La hipertermia, la hipoglucemia, la exposición
al frío, las quemaduras, las radiaciones, la hipotensión, la hipovolemia, las intervenciones
quirúrgicas

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15
Q

Usos de la via topica del cortisol:

A

La hipertermia, la hipoglucemia, la exposición
al frío, las quemaduras, las radiaciones, la
hipotensión, la hipovolemia, las intervenciones
quirúrgicas.

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16
Q

Reeptores con los que interactuan los glucocorticoides:

A
  • El glucocorticoide (GR o de tipo II)

* El mineralocorticoide (MR o de tipo I) MAS AFIN

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17
Q

El receptor GR se encuentra expresado en:

A

la mayoría de las células del

organismo, incluido el cerebro

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18
Q

El MR se expresa de manera restringida en:

A

las células epiteliales del riñón, el colon y las
glándulas salivales, y en algunas no epiteliales
del cerebro y corazón

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19
Q

El esteroide esta
presente en la sangre,
unido a:

A

La globulina transportadora de

corticoesteroides.

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20
Q

En ausencia completa de hormonas corticales se

produce:

A

-Depleción del glucógeno
-Disminuye la glucemia
-Se reduce la cantidad de nitrógeno no proteico en la orina
-Aumenta la eliminación de sodio en orina
-Disminuyen el volumen plasmático, la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco,
-Desciende la presión arterial.
-Disminuye la concentración de sodio en plasma
y aumenta la de potasio y se pierde la capacidad de concentrar o de diluir la orina.

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21
Q

representadas por la
capacidad de almacenar glucógeno hepático y
por la actividad antiinflamatoria.

A

Los glucocorticoides

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22
Q

representadas por la

capacidad de retener sodio y agua.

A

Las mineralocorticoides,

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23
Q

Efectos metabólicos:

A

-Estimulan y se necesitan para la gluconeogénesis y la síntesis de glucógeno en el estado de ayuno.
-Estimulan la liberación de aminoácidos durante el catabolismo muscular.
-Estimulan la síntesis de insulina e inhiben la
captación de glucosa por las células musculares.
-Estimulan la lipólisis, pero por acción de la insulina
se produce lipogénesis, lo que lleva a un incremento neto del depósito de grasas.
-Dichos efectos son muy aparentes en estado de
ayuno, con el fin de mantener un aporte adecuado de glucosa al cerebro.

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24
Q

Efectos catabólicos:

A

Disminución de la masa muscular.

  • Adelgazamiento de la piel.
  • Efecto catabólico en hueso,lo que es causa de osteoporosis.
  • Disminución de crecimiento en niños (supresión de hormona de crecimiento).
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25
Efectos antiinflamatorios e inmudepresores:
-Profundo efecto sobre la concentración, distribución y función de los leucocitos periféricos. (Cambios máximos en 6 horas y se disipan en 24 horas). -Inhibición de la función de los macrófagos hísticos y otras células presentadoras de antígenos. -Inhiben la producción de factor alfa de necrosis tumoral, interleucina 1, metaloproteinasas y activador del plasminógeno .Disminuyen la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas. -Reducen la excreción y expresión de COX-2.
26
Efectos antiinflamatorios e inmudepresores:
-Aminoran la permeabilidad capilar. -Vasoconstricción cuando se aplica directamente en piel. -A dosis altas, la producción de anticuerpos puede verse atenuada.
27
glucocorticoides sintéticos se absorben:
en su | totalidad y con rapidez por vía oral
28
Actividad AntiInflamatoria de glucocorticoides de accion corta a intermedia
5: Prednisolona=Metilprednisolona 4: Prenisona= Deflazarcort 1: Hidrocortisona
29
Actividad topica de glucocorticoides de accion corta a intermedia :
5: Metilprenisolona 4:Prednisolona 1: Hidrocortisona 0 Prednisona
30
Efecto Mineralocorticoide de glucocorticoides de accion corta a intermedia:
1: Hidrocortisona 0. 5: Deflazacort 0. 3: Prednisona, Prednisolona 0. 25: Metilprednisolona
31
Glucocorticoide de acción intermedia:
Triamcinolona 5 en actividad antiinflamatoria y topica y 0 en efecto mineralcorticoide
32
Glucocorticoide de acción prolongada
*Betametasona Antinflamatorio: 25-40 topico 10 Mineralcorticoide. 0.6 Dexametasona 30 10 0.75
33
Glucocorticoides sinteticos de uso nasal:
Fluticasona Mometasona Budesonida Beclometasona
34
Glucocorticoides sinteticos de uso oral:
Fluticasona Mometasona Budesonida Beclometasona
35
Glucocorticoides sinteticos de uso topico:
Fluticasona Mometasona Desonida
36
Glucocorticoide Profarmaco
Prednisona a Prednisolona
37
El glucocorticoide con mayor biodisponibilidad:
Metilprednisolona segiode de la dexametasona
38
Glucocorticoide con menor biodisponibilidad:
Prednisolona
39
El de mayor semivida:
Dexametasona
40
El de menor semivida:
Cortisol
41
Clasificación de los glucocorticoides tópicos:
* Potencia baja. * Potencia moderada o intermedia. * Potencia alta. * Potencia muy alta.
42
en los Glucocorticoides tópicos la potencia depende de:
* Las características de la molécula * La concentración en la que se halla * Vehículo utilizado
43
Glucocorticoides tópicos | Vehículo:
condiciona la efectividad del tratamiento, al influir en la absorción y la duración de acción. Ungüento > pomada > crema > gel
44
Puntos importantes:
Descartar la presencia de infecciones o infestaciones en la zona a tratar. *Hay ciertos aspectos que incrementan el riesgo y la intensidad de los efectos secundarios locales *Los corticosteroides de potencias media y alta no deben aplicarse más de 4 semanas seguidas. *Los pacientes deben saber que el uso de corticosteroides tópicos no es inocuo
45
Fallas terapeuticas en glucocorticoides topicos:
* Diagnóstico incorrecto * Paciente no ha seguido el tratamiento * Desarrollo de taquifilaxia * Sobreinfección bacteriana * Alergia de contacto al fármaco utilizado
46
hormona | esteroide secretada por la corteza adrenal:
Hidrocortisona o cortisol
47
El efecto máximo de hidrocortisona después de la administración oral e intravenosa se produce en unas
1-2 horas.
48
fármaco circulante se une extensamente a las proteínas plasmáticas, y sólo la parte no unida de una dosis tiene actividad.
Hidrocortisona
49
Profármaco de la | prednisolona.
Prednisona
50
Altamente utilizado en procesos alérgicos e inflamatorios.
Prednisona
51
Utilizado ampliamente para procesos inflamatorios e inmunosupresores
Deflazacort
52
reducida actividad sobre el metabolismo óseo e hidrocarbonado
Deflazacort
53
Es el que mejor penetra BHE | Glucocorticoide sintético potente
Dexametasona
54
Usos terapéuticos de los glucocorticoides:
*Insuficiencia corticosuprarrenal *Hiperfunción corticosuprarrenal *Resistencia primaria generalizada a los glucocorticoides *Síndrome de Cushing *Estimulación de la maduración de pulmones en el feto. *Reacciones alérgicas. *Inflamación sistémica o enfermedades con carácter inflamatorio *nfecciones *Transtornos hematologicos. *Trasplante de órganos.
55
Estimulación de la maduración de pulmones en | el feto se utiliza:
Betametasona
56
Usos terapéuticos de los glucocorticoides :
Trastornos renales Enfermedades tiroideas Trastornos cutáneos Hipercalcemia
57
Toxicidad de los glucocorticoides:
quienes se les administra altas dosis de glucocorticoides durante más de 2 semanas presenta una serie de cambios. (Síndrome de Cushing yatrógeno) **La aparición de estos cambios dependen también de la carga genética del paciente.
58
Otras complicaciones de los glucocorticoides:
La úlcera péptica y sus consecuencias es un efecto adverso grave de los glucocorticoides. *La miopatía grave. *Infecciones bacterianas y micóticas. *Retardo del crecimiento en niños. *Si se administran a dosis elevadas pueden tener efectos mineralocorticoides (retención de agua y sal, acompañado con pérdida de K+).
59
Supresion Suprarrenal de los glucocorticoides Cuidados:
Cuando se administran por más de 2 semanas puede presentarse supresión suprarrenal. *Si se reduce la dosis de los glucocorticoides debe hacerse en formal gradual y lenta. *Si se interrumpe el tratamiento, el proceso de disminución de la dosis debe ser muy lento.
60
Que sucede si se retira rapidamente el tratamiento:
Si se reduce la dosis con rapidez pueden reaparecer los síntomas o aumentar en su intensidad. *Se pueden requerir de 2 a 12 meses para que el eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenal funcione de manera aceptable.
61
Contraindicaciones y precauciones
Pacientes con úlcera péptica grave * Cardiopatía o hipertensión con insuficiencia cardíaca * Diabetes * Enfermedades infecciosos como tuberculosis o varicela. * Osteoporosis * Glaucoma
62
El mineralocorticoide mas importante en los | seres humanos es la:
Aldosterona
63
Mineralocorticoides sinteticos:
Fludrocortisona | Acetato de desoxicorticosterona
64
se sintetiza sobre todo en la | zona glomerular de la corteza suprarrenal;
Aldosterona
65
produce una estimulación moderada de esta secreción de aldosterona, pero su efecto no se sostiene durante más de unos cuantos días:
La ACTH
66
Funciones de los mineralocorticoides:
*favorecen la resorción de sodio en la porción distal del túbulo contorneado y los túbulos colectores corticales. *En general de resorción del sodio aumento en todo sitio.
67
A que celulas se unen los mineralocorticoides:
Actúan por unión a su receptor en el citoplasma de las células efectoras, en especial las células principales de los túbulos contorneados distal y colectores del riñón.
68
Esteroide con actividad glucocorticoide y potente actividad mineralocorticoide.:
Fludrocortisona
69
Reacciones adversas de la Fludrocortisona:
``` Retención de agua y sodio. • Edema • Hipertensión • Hipernatremia e hipopotasemia • Aumento de peso ```