Glucocorticoides y Mineralocorticoides Flashcards

1
Q

Lugar donde se sintetizan hormonas esteroideas

A

Corteza Suprarrenal

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2
Q

Hormonas que se sintetizan en la zona fasciculada

A

Glucocorticoides: Cortisol y Corticosterona

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3
Q

Donde se sintetizan los mineralocorticoides

A

En la zona glomerulosa

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4
Q

Ejemplos de mineralcorticoides

A
  • Aldosterona

- Desoxicorticosterona

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5
Q

Donde se producen las hormonas gonadales:

A

En la zona reticular

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6
Q

Hormonas gonadales:

A
  • Deshidroepiandrosterona
  • Androstenodiona
  • Testosterona
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7
Q

Precursor de las hormonas esteroideas:

A

Colesterol

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8
Q

Sustrato preferido para hormonas esteroideas:

A

Colesterol libre y estratificado presente en LDL

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9
Q

Aceleta la captacion de LDL y asi aumentar la disponibilidad de sustrato:

A

ACTH: Corticotropina

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10
Q

Estimula la secrecion de hormonas corticoides mediante la facilitacion del primer paso de su sintesis:

A

ACTH y tiene lugar en las mitocondrias.

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11
Q

Como es la secrecion del cortisol:

A
  • Minima en las ultimas horas de la tarde y primeras de la noche.
  • Maxima alrededos de las 8am
  • La secrecion no es constante sino pulsatil.
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12
Q

El estres psicologico y el esfuerzo fisico aumentan extraordinariamente la secrecion de:

A

Cortisol

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13
Q

La Secrecion de cortisol esta sometida a:

A

Influencias Neurogenas y Quimicas.

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14
Q

Situaciones que favorecen la secreción de cortisol:

A

La hipertermia, la hipoglucemia, la exposición
al frío, las quemaduras, las radiaciones, la hipotensión, la hipovolemia, las intervenciones
quirúrgicas

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15
Q

Usos de la via topica del cortisol:

A

La hipertermia, la hipoglucemia, la exposición
al frío, las quemaduras, las radiaciones, la
hipotensión, la hipovolemia, las intervenciones
quirúrgicas.

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16
Q

Reeptores con los que interactuan los glucocorticoides:

A
  • El glucocorticoide (GR o de tipo II)

* El mineralocorticoide (MR o de tipo I) MAS AFIN

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17
Q

El receptor GR se encuentra expresado en:

A

la mayoría de las células del

organismo, incluido el cerebro

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18
Q

El MR se expresa de manera restringida en:

A

las células epiteliales del riñón, el colon y las
glándulas salivales, y en algunas no epiteliales
del cerebro y corazón

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19
Q

El esteroide esta
presente en la sangre,
unido a:

A

La globulina transportadora de

corticoesteroides.

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20
Q

En ausencia completa de hormonas corticales se

produce:

A

-Depleción del glucógeno
-Disminuye la glucemia
-Se reduce la cantidad de nitrógeno no proteico en la orina
-Aumenta la eliminación de sodio en orina
-Disminuyen el volumen plasmático, la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco,
-Desciende la presión arterial.
-Disminuye la concentración de sodio en plasma
y aumenta la de potasio y se pierde la capacidad de concentrar o de diluir la orina.

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21
Q

representadas por la
capacidad de almacenar glucógeno hepático y
por la actividad antiinflamatoria.

A

Los glucocorticoides

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22
Q

representadas por la

capacidad de retener sodio y agua.

A

Las mineralocorticoides,

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23
Q

Efectos metabólicos:

A

-Estimulan y se necesitan para la gluconeogénesis y la síntesis de glucógeno en el estado de ayuno.
-Estimulan la liberación de aminoácidos durante el catabolismo muscular.
-Estimulan la síntesis de insulina e inhiben la
captación de glucosa por las células musculares.
-Estimulan la lipólisis, pero por acción de la insulina
se produce lipogénesis, lo que lleva a un incremento neto del depósito de grasas.
-Dichos efectos son muy aparentes en estado de
ayuno, con el fin de mantener un aporte adecuado de glucosa al cerebro.

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24
Q

Efectos catabólicos:

A

Disminución de la masa muscular.

  • Adelgazamiento de la piel.
  • Efecto catabólico en hueso,lo que es causa de osteoporosis.
  • Disminución de crecimiento en niños (supresión de hormona de crecimiento).
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25
Q

Efectos antiinflamatorios e inmudepresores:

A

-Profundo efecto sobre la concentración,
distribución y función de los leucocitos
periféricos. (Cambios máximos en 6 horas y se
disipan en 24 horas).
-Inhibición de la función de los macrófagos
hísticos y otras células presentadoras de
antígenos.
-Inhiben la producción de factor alfa de necrosis
tumoral, interleucina 1, metaloproteinasas y
activador del plasminógeno
.Disminuyen la síntesis de prostaglandinas,
leucotrienos y factor activador de plaquetas.
-Reducen la excreción y expresión de COX-2.

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26
Q

Efectos antiinflamatorios e inmudepresores:

A

-Aminoran la permeabilidad capilar.
-Vasoconstricción cuando se aplica directamente
en piel.
-A dosis altas, la producción de anticuerpos
puede verse atenuada.

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27
Q

glucocorticoides sintéticos se absorben:

A

en su

totalidad y con rapidez por vía oral

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28
Q

Actividad AntiInflamatoria de glucocorticoides de accion corta a intermedia

A

5: Prednisolona=Metilprednisolona
4: Prenisona= Deflazarcort
1: Hidrocortisona

29
Q

Actividad topica de glucocorticoides de accion corta a intermedia :

A

5: Metilprenisolona
4:Prednisolona
1: Hidrocortisona
0 Prednisona

30
Q

Efecto Mineralocorticoide de glucocorticoides de accion corta a intermedia:

A

1: Hidrocortisona
0. 5: Deflazacort
0. 3: Prednisona, Prednisolona
0. 25: Metilprednisolona

31
Q

Glucocorticoide de acción intermedia:

A

Triamcinolona 5 en actividad antiinflamatoria y topica y 0 en efecto mineralcorticoide

32
Q

Glucocorticoide de acción prolongada

A

*Betametasona Antinflamatorio: 25-40 topico 10 Mineralcorticoide. 0.6

Dexametasona 30 10 0.75

33
Q

Glucocorticoides sinteticos de uso nasal:

A

Fluticasona
Mometasona
Budesonida
Beclometasona

34
Q

Glucocorticoides sinteticos de uso oral:

A

Fluticasona
Mometasona
Budesonida
Beclometasona

35
Q

Glucocorticoides sinteticos de uso topico:

A

Fluticasona
Mometasona
Desonida

36
Q

Glucocorticoide Profarmaco

A

Prednisona a Prednisolona

37
Q

El glucocorticoide con mayor biodisponibilidad:

A

Metilprednisolona segiode de la dexametasona

38
Q

Glucocorticoide con menor biodisponibilidad:

A

Prednisolona

39
Q

El de mayor semivida:

A

Dexametasona

40
Q

El de menor semivida:

A

Cortisol

41
Q

Clasificación de los glucocorticoides tópicos:

A
  • Potencia baja.
  • Potencia moderada o intermedia.
  • Potencia alta.
  • Potencia muy alta.
42
Q

en los Glucocorticoides tópicos la potencia depende de:

A
  • Las características de la molécula
  • La concentración en la que se halla
  • Vehículo utilizado
43
Q

Glucocorticoides tópicos

Vehículo:

A

condiciona la
efectividad del tratamiento, al influir en la
absorción y la duración de acción.
Ungüento > pomada > crema > gel

44
Q

Puntos importantes:

A

Descartar la presencia de infecciones o
infestaciones en la zona a tratar.
*Hay ciertos aspectos que incrementan el riesgo y
la intensidad de los efectos secundarios locales
*Los corticosteroides de potencias media y alta
no deben aplicarse más de 4 semanas seguidas.
*Los pacientes deben saber que el uso de
corticosteroides tópicos no es inocuo

45
Q

Fallas terapeuticas en glucocorticoides topicos:

A
  • Diagnóstico incorrecto
  • Paciente no ha seguido el tratamiento
  • Desarrollo de taquifilaxia
  • Sobreinfección bacteriana
  • Alergia de contacto al fármaco utilizado
46
Q

hormona

esteroide secretada por la corteza adrenal:

A

Hidrocortisona o cortisol

47
Q

El efecto máximo de hidrocortisona después de la
administración oral e intravenosa se
produce en unas

A

1-2 horas.

48
Q

fármaco circulante se une extensamente
a las proteínas plasmáticas, y sólo la parte
no unida de una dosis tiene actividad.

A

Hidrocortisona

49
Q

Profármaco de la

prednisolona.

A

Prednisona

50
Q

Altamente utilizado en
procesos alérgicos e
inflamatorios.

A

Prednisona

51
Q

Utilizado ampliamente para
procesos inflamatorios e
inmunosupresores

A

Deflazacort

52
Q

reducida actividad sobre el
metabolismo óseo e
hidrocarbonado

A

Deflazacort

53
Q

Es el que mejor penetra BHE

Glucocorticoide sintético potente

A

Dexametasona

54
Q

Usos terapéuticos de los glucocorticoides:

A

*Insuficiencia corticosuprarrenal
*Hiperfunción corticosuprarrenal
*Resistencia primaria generalizada a los
glucocorticoides
*Síndrome de Cushing
*Estimulación de la maduración de pulmones en
el feto.
*Reacciones alérgicas.
*Inflamación sistémica o enfermedades con
carácter inflamatorio
*nfecciones
*Transtornos hematologicos.
*Trasplante de órganos.

55
Q

Estimulación de la maduración de pulmones en

el feto se utiliza:

A

Betametasona

56
Q

Usos terapéuticos de los glucocorticoides :

A

Trastornos renales
Enfermedades tiroideas
Trastornos cutáneos
Hipercalcemia

57
Q

Toxicidad de los glucocorticoides:

A

quienes se les administra altas dosis de glucocorticoides durante más de 2 semanas presenta una serie de cambios. (Síndrome de Cushing yatrógeno)
**La aparición de estos cambios dependen
también de la carga genética del paciente.

58
Q

Otras complicaciones de los glucocorticoides:

A

La úlcera péptica y sus consecuencias es un efecto
adverso grave de los glucocorticoides.
*La miopatía grave.
*Infecciones bacterianas y micóticas.
*Retardo del crecimiento en niños.
*Si se administran a dosis elevadas pueden tener
efectos mineralocorticoides (retención de agua y
sal, acompañado con pérdida de K+).

59
Q

Supresion Suprarrenal de los glucocorticoides Cuidados:

A

Cuando se administran por más de 2 semanas
puede presentarse supresión suprarrenal.
*Si se reduce la dosis de los glucocorticoides
debe hacerse en formal gradual y lenta.
*Si se interrumpe el tratamiento, el proceso de
disminución de la dosis debe ser muy lento.

60
Q

Que sucede si se retira rapidamente el tratamiento:

A

Si se reduce la dosis con rapidez pueden
reaparecer los síntomas o aumentar en su
intensidad.
*Se pueden requerir de 2 a 12 meses para que el
eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenal funcione
de manera aceptable.

61
Q

Contraindicaciones y precauciones

A

Pacientes con úlcera péptica grave

  • Cardiopatía o hipertensión con insuficiencia cardíaca
  • Diabetes
  • Enfermedades infecciosos como tuberculosis o varicela.
  • Osteoporosis
  • Glaucoma
62
Q

El mineralocorticoide mas importante en los

seres humanos es la:

A

Aldosterona

63
Q

Mineralocorticoides sinteticos:

A

Fludrocortisona

Acetato de desoxicorticosterona

64
Q

se sintetiza sobre todo en la

zona glomerular de la corteza suprarrenal;

A

Aldosterona

65
Q

produce una estimulación moderada
de esta secreción de aldosterona, pero su efecto no se sostiene
durante más de unos cuantos días:

A

La ACTH

66
Q

Funciones de los mineralocorticoides:

A

*favorecen la resorción de sodio en la porción distal del túbulo contorneado y los túbulos colectores corticales.
*En general de resorción del sodio aumento en
todo sitio.

67
Q

A que celulas se unen los mineralocorticoides:

A

Actúan por unión a su receptor en el
citoplasma de las células efectoras, en especial
las células principales de los túbulos
contorneados distal y colectores del riñón.

68
Q

Esteroide con actividad glucocorticoide y potente actividad mineralocorticoide.:

A

Fludrocortisona

69
Q

Reacciones adversas de la Fludrocortisona:

A
Retención de agua y
sodio.
• Edema
• Hipertensión
• Hipernatremia e hipopotasemia
• Aumento de peso