Hipolipemiantes Flashcards

1
Q

Estatinas - mecanismo de ação

A

Inibição competitiva da HMG-CoA redutase
(HMG-CoA —- Mevalonato)
Diminuição de LDL-c e aumento do nível de HDL-c

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2
Q

Quais as estatinas mais potentes?

A

Atorvastatina, sinvastatina, rosuvastatina

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3
Q

Estatina e aterosclerose

A

Produção de óxido nítrico
Afetam na estabilidade da placa de ateroma

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4
Q

Características gerais das estatinas

A

Aumentam a síntese de receptores LDL
Atuam na inibição da síntese hepática de colesterol
Se utilizados em doses altas podem diminuir o TG
Podem ser utilizados com outro hipolipemiantes
Devem ser tomados à noite (principalmente os de meia vida curta)

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5
Q

Farmacocinética das estatinas

A

Administração oral com absorção intestinal variável
Extensa captação hepática
Excreção nas fezes
Queda do nível de LDL e aumento do nível de HDL

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6
Q

Efeitos adversos das estatinas

A

Hepatotoxicidade, miopatia, miosite, rash cutâneo

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7
Q

Mecanismo de ação do fibrato

A

Agonista PPAR, agindo no estímulo da lipase-lipoproteica (aumentando a excreção biliar de colesterol hepático).
Diminuição da síntese de VLDL. Diminuição do fluxo de ácido graxo livre para o fígado.

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8
Q

Uso principal dos fibratos

A

Hipertrigliceridemia

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9
Q

Efeitos adversos dos fibratos

A

Disfunção de TGI, urinária, queda de cabelo, mialgia, fadiga, cefaleia, anemia

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10
Q

Farmacocinética dos fibratos

A

Administração oral, absorção enteral (associar refeições), metabolização hepática, excreção renal

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11
Q

Sequestradores de sais biliares exemplos

A

colestiramina, colestipol, colesevelam

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12
Q

mecanismo de ação dos sequestradores de sais biliares

A

inibem a absorção de colesterol
interrupção da circulação êntero-hepática
aumento de produção hepática de sais biliares
queda de colesterol hepático
super-regulação de receptores LDL, aumentando a remoção do LDL para os hepatócitos, diminuindo LDL plasmático

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13
Q

colestiramina e colestipol

A

formam um complexo com ácido biliar e sal insolúvel, prevenindo a reabsorção no intestino

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14
Q

farmacocinética de sequestradores de sais biliares

A

administração oral
não é absorvido pelo organismo (ficam mesmo no TGI)
não possui metabolização
excreção nas fezes

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15
Q

efeitos colaterais dos sequestradores de sais biliares

A

acidose hiperclorêmica, irritação no TGI, interação medicamentosa (recomenda-se que outros fármacos não sejam administrados de forma concomitante

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16
Q

principal efeito dos sequestradores de sais biliares

A

queda do nível de LDL

17
Q

niacina - características gerais

A

vitamina do complexo B
em doses elevadas age como hipolipemiantes
inibidor da lipólise no adipócito
inibidor da síntese de triglicerídeos
diminuição da síntese de VLDL, caindo, consequentemente, LDL

18
Q

farmacocinética do ácido nicotínico

A

formulações que possuem liberação rápida e lenta
ótima absorção enteral
metabolização hepática
excreção renal

19
Q

efeitos colaterais do ácido nicotínico

A

rubor, dispepsia, hepatotoxicidade, resistência à insulina, crise gotosa, taquiaaritmias atriais, teratogênese

20
Q

principal efeito do ácido nicotínico

A

redução de TG e LDL

21
Q

inibidor de absorção de colesterol (ezetimiba)

A

inibição da captação luminal de colesterol nos enterócitos
redução de colesterol hepático
aumento da recaptação de LDL

22
Q

farmacocinética da ezetimiba

A

formulação oral
ótima absorção enteral
metabolização hepática
excreção renal e fecal

23
Q

quais os efeitos colaterais da ezetimiba?

A

raros, pouco relevantes

24
Q

principal efeito da ezetimiba

A

redução do LDL