HIPOACUSIAS Flashcards

1
Q

Clasificacion de enfermedades congénitas que generan trastornos del desarrollo del laberinto

A
  • Las anomalías del laberinto y de la coclea son las mas frecuentes, seguida por las del vestíbulo y los conductos semicirculares
    CLASIFICACIÓN DE SCHUNKNECHT
  1. MAalformacion de tipo Michel: falta completa del oido interno y en ocasiones de la porción petrosa
  2. Malformación de tipo Mondini: aplanamiento de la cápsula osea coclear, reducción del numero de vueltas cocleares
  3. Malformación de tipo Scheibe: El sacudo y el conducto coclear no se desarrollan solo hay células no diferenciadas.
  4. Malformación de tipo Alexander: aplasia del conducto colear; órgano de corti, hay hipoacusia limitada a frecuencias altas
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2
Q

Que es el la hipoacusia

A

pérdida de la audición que puede ser parcial o total en uno o ambos oídos.

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3
Q

Enfermedades congénitas que generan hipoacusia

A
  • Síndrome de Down
  • Trisonomia 13-15: implantación baja de orejas y anomalías del PA, micrognatia
  • Síndrome de klippel Fell
  • Enfermedad de Paget
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4
Q

Infecciones que generan sordera congénita

A
  • Rubéola congénita
  • Infeccion congénita por citomegalovirus
  • Otitis sifilíca congénita
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5
Q

Hipoacusia súbita que es y etiología

A
  • Es la perdida auditiva neurosensorial de 30 dB o mayor en tres o mas diferentes frecuencias en un lapso inferior a tres días

Virus
- Parotiditis, sarampión, rubéola, influenza, herpes simple, mononucleosis infecciosa, enfermedad de lyme por afectación al VII par)

Bacterias
- Meningitis
- Laberintitis purulenta

Isquemia
Defecto en el riego del laberinto por:
- Trombos, émbolos o hemorragia
- Neoplasias

Traumatismos
- Acústicos
- Quirúrgicos
- Fístulas perilinfaticas

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6
Q

Traumatismo acústico que es?

A

Es toda lesión en el odio interno por exposición a un ruido intenso. Por lo general se necesitan mas de 80 dB (hasta esta intensidad el oido tiene mecanismos de protección)

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7
Q

Como se divide el trauma acústico?

A
  1. Traumatismos acústico por exposición única y de alta intensidad: disparo, bomba, bolsa de aire
  2. Hipoacusia por exposición crónica al ruido. Exposiciones repetidas de moderada intensidad: ocupacional. Al inicio es temporal y desaparece a los minutos u hora de descanso. Cuando es constante hay daño permanente
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8
Q

Fisiopatología de el trauma acústico

A
  • Hay daño en la membrana coclear con perforación, degeneración capilar, edema y sobre todo daño a las células ciliadas externas del órgano de corti. En lesiones mas graves también hay daño de las ciliadas internas.
  • Los frecuencias de alta intensidad lesionan las estructuras basal y media de la coclea, y las de baja intensidad a lo de la porción apical
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9
Q

Grados de hipoacusia

A

Grado 1: Se escucha bien la palabra hablada, en el audio graba hay decremento de 20-30 dB en tono de 4000 Hz, que se recupera en el tono agudo
Grado 2: Audiograma hay mayor descenso del umbral, pérdida de 40dB, cierta recuperación en el tono agudo
Grado 3: Caída de la curva acentuada, hay acufenos hay descenso de 60 dB

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10
Q

Como se calcula el porcentaje de afectación auditiva

A

Se suman los resultados obtenidos en las frecuencias 500, 1000 y 2000.
Se divide entre tres
- Al resultado se le restan 25 dB y se multiplica por 1.5 (para obtener el porcentaje de afectación auditiva monoaural)

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11
Q

Tratamiento para el traumatismo acústico

A
  • Protección contra ruidos
  • Evitar la exposición a ruidos
  • Usar protectores auditivos
  • Cambiar de trabajo
  • Auxiliares auditivos
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12
Q

OTOSCLEROSIS que es y fisiopatología:

A

Enfermedad primaria de la cápsula ósea laberíntica
- Ocurre cuando hay mayor resorción y deposito de hueso
- Esto sucede por una anomalía genetica en donde se generan anticuerpos contra el colágeno tipo II en la cápsula ótica, con la consiguiente liberación de macrofagos y citotóxicas que producen la activación de osteoclastos con resorción ósea y fibroblastos que producen fibrosis y nueva formación ósea (osteoblastos)
- Por lo regular la otoscleroris invade el ligamento anular y al estribo (La platina no se mueve) = HIPOACUSIA CONDUCTIVA
- Si daña al endocrino laberíntico y la coclea causa sordera sensorial
- Mientras mayor sea el daño puede generar hidropesia endolinfatica por un drenaje insuficiente.

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13
Q

Sintomas en la otoesclerosis

A

-Síntoma cardinal es la hipoacusia casi siempre bilateral de lenta progresión
- Tinitus y vértigo de forma ocasional
- Suele iniciar en el adulto joven (mayor a 20)
- Hipoacusia de tipo conductivo

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14
Q

Diagnostico de la ostosclerosis

A
  • Signo de Swartz (mancha roja en la membrana)
  • Prueba de diapasones: Rinne negativa y weber se lateraliza al lado mas afectado
  • Impedanciometria: Disminución de la movilidad de la membrana por anquilosis de la articulación estapediovestibular.
  • Estudio audiologico: si la movilidad de la platina es parcial hay dificultad de transmitir los sonidos graves
    *Si la platina se anquilosa hay disminución de hasta 60 dB
  • Tomografía demuestra los focos de ostosclerosis
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15
Q

Tratamiento de la otosclerosis

A

Quirúrgico
- remover o extirpar el estribo
- Estapedectomía: cuando haya adecuada reserva coclear. Se hace primero en el oido con peor audición y el segundo 6-12 meses después. Se pone una prótesis del estribo completo
- Estapedotomía: se retira la platina del estribo y se pone una prótesis de esta

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16
Q

OTOTOXICIDAD
Cuáles son los síntomas cardinales del daño al oido interno secundario a fármacos

A
  • Hipoacusia
  • Acufeno
    -Vértigo
17
Q

De que formas puede aparecer la hipoacusia por fármacos

A
  • En forma repentina despues de una poca dosis
  • Continuar incluso luego de suprimirlo
  • Desarrollase ototoxicidad algunos meses después del tratamiento
18
Q

Fármacos que generan ototoxicidad

A

-Aminoglucosidos: Gentamicina es el que mas afecta al oido interno afectan a la celulas ciliadas externas. La lesion es dosis y tiempo dependiente.
- Diuréticos: furosemida destruye las ciliadas externas
- salicilatos
- Monóxido de carbono, plomo

19
Q

Que es la neuritis vestibular

A

Es la perdida repentina de la función vestibular sin el desarrollo de síntomas auditivos (hay atrofia de las neuronas vestibulares

20
Q

Edad media de la neurinitis vestibular

A

30-45 años

21
Q

ETIOPATOGENIA de la neuronitis vestibular

A

Relacionado a infecciones, principalmente del VRS de origen viral. Más probable:
- Herpes simple
- CMV
- E Barr
- Seudorrabia

22
Q

Cuadro clínico de la neuronitis vestibular

A
  • Vértigo de aparición súbita
  • Síntomas vegetativos
  • Hay desequilibrio PERMANENTE
  • El px siempre trae presente el nistagmo del lado contralateral a la lesión
  • NO hay hipoacusia, acufenos
23
Q

Que es el vértigo y porque da?

A

Trastorno del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos que lo rodean
- Da por afección al sistema vestibular

24
Q

Qué sucede y cual es la etiología del VPPB

A
  • Es la causa mas comun de nistagmo posicional
  • Da por deposito de los otolitos en el conducto semicircular POSTERIOR

Causas:
- Idiopatica la mas comun
- Trauma craneoencefalico
- Infecciones y operación del oído medio que producen laberínticos
- Vejez

25
Cuadro clínico del VPPB
- Maniobra de hallpike positiva: cuando el oído afectado esta hacia abajo hay vértigo posicional y nistagmo, dura de 20-30 sg - Es FATIGABLE - Desaparece en varios meses y no dura mas de un año
26
Tratamiento para el VPPB
- Maniobras repetitivas de Hallpike y Epley - Maniobra de barbecue para daño en el conducto semicircular horizontal - Sedante o supresores laberínticos - Antiemeticos
27
Enfermedad de Meniere que sintomas se presentan
- Acufeno - Hipoacusia neurosensorial - Vértigo -Sensación de plenitud Pueden aumentar los episodios, y disminuir con el paso de los años conforme se va destruyendo el oído interno
28
Que sucede en la enfermedad de Meniere
Sucede que aumenta el liquido endolinfatico (hidropesia endolinfatica), hasta su rompimiento lo que hace que se mezcle con la perilinfatica, esto genera los vértigos, nistagmos etc, una vez que esta membrana se cierra, los sintomas desaparecen
29
Niveles de hipoacusia en Meniere
Hipoacudia superficial moderada:Pérdida de 35 dB a frecuencias de 250-400 Hz, al mejor las condiciones el sujeto retorna a sus valores normales - Pérdida de 60 dB que no regresa a sus cifras normales - Hipoacusia moderada a profunda: audiogramas con curvas planas, a los 2 kHz la afectación es menor
30
Tratamiento de Meniere
- Dieta hiposódica - Diuréticos - Sedantes laberínticos (diacepam) - Esteroides (dexametasona) intratimpanicos - Gentamicina intratimpanica (explicarle al px que puede disminuir la audición - Crisis aguda dar atropina - Quirúrgico: descompresión del saco endolinfatico, última opción es la laberintectomia - NO SE CURA, el Tx es solo para que las crisis duren menos o aparezcan menos
31
Tratamiento para la neuronitis vestibular
- Como el nervio esta muy irritado, se dan esteroides (dexa), diacepa, ondaserton (nauseas, vomitos), cuando se desinflama se puede ir a casa - No se cura, simplemente disminuye los sintomas - Se prosigue a dar Tx como en una VPPB
32
Laberintitis que es y como se trata?
Serosa: inflamacion no purulenta del oído interno, se da por el paso de toxinas a traves de la ventana oval o redonda. Da luego de una operación otológica donde se perfora el laberinto.O por una infección del oído medio - Nistagmo se dirige al oído afectado - Hipoacusia neurosensorial Supurativa: destruccion permanente de las estructuras del laberinto secundarias a infección del oído medio o de forma hematogena - Sordera profunda, a acucia -Nistagmo al lado contralateral - EL tratamiento es tratar la causa principal, si fue por infección aguda (tratarla como tal) mas tratamiento para vértigo
33
Tratamiento de las hipoacusias súbitas
- Reposo - Corticoides (dexametasona 2-4 mg x 1 semana) - Heparina