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FARMA 5 parcial > HIPNÓTICOS Y SEDANTES > Flashcards

HIPNÓTICOS Y SEDANTES Flashcards

1
Q

En que NT actúan principalmente los psicofármacos

A

serotonina, adrenalina, dopamina, ACh, GABA, glutamato

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2
Q

quienes modulan la liberacion de NT

A

receptores presinapticos

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3
Q

3 tipos de neurotransmisión

A

clásica, retrógrada y de volumen

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4
Q

neurotransmisión clasica

A

depende de Ca

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5
Q

neurotransmisión retrógada

A

se producen en terminal postsinap y hay receptores en terminal presinap

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6
Q

quienes no tienen neurotransmisión retrógada

A

endocanabinoides y NO

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7
Q

neurotransmisión de volumen

A

NT actúa a distancia aunque no esten en contacto

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8
Q

SISTEMA SEROTONINÉRGICO, rol (10)

A

sueño, cognición, percepción sensorial, actividad motora, regulación de temperatura, nocicepción, estado de animo, apetito, conducta sexual y secreción hormonal

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9
Q

disfunción del sistema serotoninérgico causa

A

depresión, ansiedad, agresividad e impulsividad

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10
Q

a partir de que se sintetiza la serotonina y en donde

A

5-Hidroxitriptamina, 90% en SNP

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11
Q

principal via metabólica de serotonina

A

MAO-A

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12
Q

tipos de receptores de serotonina

A

acoplados a proteína G (5HT1, 5HT2, 5HT4-7) y canales

iónicos (5HT3).

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13
Q

SISTEMA DOPAMINERGICO donde se encuentra

A

sustancia negra, corteza

frontal, núcleo accumbens, estriado, hipotálamo, etc.

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14
Q

función de dopamina

A

Regula recompensa, emoción, memoria, actividad

motora y conocimiento.

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15
Q

receptores de dopamina

A

D1, D2, D3, D4 y D5 y receptores estan acoplados a proteina G

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16
Q

lugar y función de D2

A

esta en terminal presinap y tiene función de feedback en liberación de dopamina

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17
Q

Parkinson en D2

A

D2 es estimulado por agonistas

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18
Q

Esquizofrenia en D2

A

D2 es bloqueado por antagonistas

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19
Q

principal via metabolica de dopamina

A

MAO-B

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20
Q

dopamina mesolímbica y disfunciones asoc

A

relacionada con recompensa y menos con conductas aprendidas. Esquizofrenia, adicción, psicosis y deficiencias del aprendizaje.

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21
Q

dopamina mesocortical y disfunciones asoc

A

funciones cognitivas de orden superior, recompensa, emoción y control de impulsos, psicosis y el TDAH

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22
Q

dopamina mesoestriada y disfunciones asoc

A

Regulador del movimiento, Parkinson y discinesia tardía.

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23
Q

dopamina tuberoinfundibular

A

regula secreción de prolactina atv de la irrigación hipofisaria

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24
Q

SISTEMA GABAegico, compuesto por

A

GABA y glicina

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25
Q

funcion de GABA

A

inhibidor del SNC, funciones sensitivo-motriz, vigilia, atención y memoria

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26
Q

receptores de GABA y descripcion de GABAa

A

a b y c
GABAa → canal de Cl controlado por su ligando, 6 subunidades α, 4 β y 3 γ, la conformacion mas comun es (α1)2(β2)2(γ1) GABA se pega entre α1 y β2

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27
Q

principal via metabolica de GABA

A

GABA-T (GABA-transaminasa)

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28
Q

tipos de proyecciones de GABA

A

largo alcance y corto alcance

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29
Q

proyeccion de largo alcance de GABA

A

corteza cerebelosa, globo palido, sustancia negra y nucleo reticular del talamo

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30
Q

proyeccion de corto alcance de GABA

A

por intraneuronas

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31
Q

funcion de glicina

A

inhibidor de tallo cerebral y ME, controla sensibilidad sensorial y funciones motoras

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32
Q

glicina es coagonista de

A

receptores de NMDA

debe estar glutamato, glicina y Mg para que se activen

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33
Q

SISTEMA GLUTAMATERGICO funcion

A

excitador del SNC, esta en altas []

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34
Q

a partir de que se sintetiza el glutamato

A

de α-cetoglutarato o glutamina

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35
Q

receptores de glutamato

A

NMDA (N-metil-aspartato), AMPA, KA (kainato), y

metabotropos (grupo 1, 2 y 3)

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36
Q

funcion de receptores NMDA en glutamato

A

potenciar o deprimir a largo plazo (LTP, LDP) la respuesta postsinap

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37
Q

que es LTP o LDP

A

procesos de plasticidad sinaptica, relacionados con la memoria

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38
Q

cotransmisor de NMDA

A

glicina

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39
Q

funcion de receptores AMPA y kainato (glutamato)

A

neurotransmision excitatoria rapida

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40
Q

altas [] de glutamato causan y porque se dan

A

causan muerte neuronal y puede darse debido a isquemia e hipoglucemia cerebral

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41
Q

vias nerviosas del glutamato son

A

vias descendentes largas, sensoriales aferentes, de proyeccion e interneuronas

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42
Q

vias desc largas del glutamato

A

De células piramidales de la corteza → estriado, sistema límbico, diencéfalo y tronco cerebral

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43
Q

vias sensoriales aferentes del glutamato

A

Auditivas y periféricas

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44
Q

vias de proyeccion del glutamato

A

Hipocampo → septum,

intraestriales, intrahipocámpicas, cerebelo → fibras de Purkinje

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45
Q

vias interneuronales del glutamato

A

en ME

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46
Q

actividad patologica del glutamato origina

A

focos epilepticos y muerte neuronal

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47
Q

HISTAMINA, funcion

A

sueño-vigilia, conducta, funciones neuroendocrinas y vegetativas, temperatura y analgesia

48
Q

donde se sintetiza la mayoria de histamina

A

hipocampo

49
Q

receptores de histamina y su localizacion

A

R H1 en neuroglia, neuronas y vasos, R H3 (presinap) en ganglios basales y regiones olfativas del cerebro

50
Q

que receptores de histamina tinen maxima sensibilidad a esta

A

R H3

51
Q

que receptor de histamina es sedado por anti-histaminicos

A

R H1

52
Q

trastornos de ansiedad se caracteriza por

A

miedo, ansiedad anormal, panico, estres post traumatico, TOC, fobia simple y social

53
Q

tx farmacologico de trastorno de ansiedad, funcion

A

aliviar sintomas, prevenir recaidas, evitar suicidios, restaurar funcionalidad y encontrar causa

54
Q

tx no farmacologico de trastornos de ansiedad

A

terapia

55
Q

insomnio, que es

A

alteraciones de ciclo sueño-vigilia

56
Q

tx farmacologico trata la causa del insomnio

A

no

57
Q

tipos de insomnio

A

Puede ser primario (sin causa aparente) o secundario (ansiedad).

58
Q

sueño REM y no REM, etapas

A

no REM → F1, F2 (sueño superficial) y F3, F4 (sueño profundo)
REM → 20 min, actividad cerebral alta

59
Q

BENZODIACEPINAS para que se usan

A

son muy seguros y se usan como ansioliticos, hipnóticos, anticonvulsionantes y relajantes musculares

60
Q

BZD generan abuso y dependencia

A

si

61
Q

nombre comercial de bromazepam (BZD)

A

lexotan

62
Q

nombre comercial de midazolam, vida 1/2, uso y via de administracion
(BZD)

A

Dormicum
vida media muy corta
pre-anestésico para bajar la ansiedad o intubar
IV, intramuscular, gotas, NO comprimidos

63
Q

Clonazepam, nombre comercial y dosis

BZD

A

Rivotril

0.5-2 mg

64
Q

nombre comercial de alprozolam, vida 1/2, uso

BZD

A

Tafil
vida 1/2 intermedia
ansiolítico, en crisis hipertensivas relacionadas a causas emocionales, similar al clonazepam

65
Q

Lorazepam, nombre comercial y dosis

BZD

A

Ativan

1-2 mg

66
Q

Diazepam, nombre comercial, via de administracion, funcion y vida media
(BZD)

A

Valium
NO INTRAMUSCULAR
es el que tiene + efecto miorelajante, droga de eleccion para ataques epilepticos y crisis convulsivas
vida media muy larga

67
Q

si diazepam no sirve en ataques epilepticos que se les da

BZD

A

barbitúricos y anestésicos

68
Q

absorcion de BZD

A

buena por via oral, no IM

69
Q

distribucion de BZD

A

union a proteinas de 70 a 99% (diazepam)
[] en LCR es igual a farmaco libre en plasma
cruzan placenta y leche materna

70
Q

metabolismo de BZD

A

hepatico por CUP 3A4 y 2C19

71
Q

fases del metabolismo de BZD

A

FASE1 → Oxidación, desmetilación, hidroxilación

FASE 2 → desalquilación y conjugación con ácido glucurónico o sulfato.

72
Q

metabolismo de BZD puede ser alterado por

A

edad, enfermedad hepática, Cimetidina, estrógenos y omeprazol.

73
Q

BZD convenientes en insuficiencia hepatica

A

Lorazepam y Oxazepam ya que no pasan por fase 1 y son conjugados de manera directa eliminandose por orina

74
Q

excrecion de BZD

A

Renal al 70 a 90% y el resto por heces. vida 1/2 de eliminacion (en 5 vidas medias y depende de ligando)

75
Q

Mecanismo de accion de BZD

A

potencia efectos inhibidores de GABA, se pega en canal de Cl (R GABAa) entre α1 y γ2 aumentando frecuencia en que se abre canal

76
Q

BZD en GABAa tiene efecto

A

PIPS ( potencial inhibitorio postsináptico)

77
Q

efectos periféricos de BZD

A

vasodilatacion coronaria y a dosis muy altas bloqueo neuromuscular

78
Q

BZD y trastorno de ansiedad

A

No son de uso rutinario, eficaces síntomas muy intensos por periodos breves y su potencial es aditivo

79
Q

uso cronico de BZD en ansiedad causa

A

alteraciones en la concentración y memoria

80
Q

BZD y trastornos del sueño

A

Disminuye latencia (tiempo para conciliar el sueño), ▼ # de despertares, acorta F3, F4 y sueño REM y prolonga F2 ▲ duracion de sueño

81
Q

efectos adversos de BZD (9)

A

sedacion, ataxia, amnesia, hipotension y depresión resp, nauseas, vomito, teratogenicidad (labio leporino) y disartria

82
Q

efectos paradojicos de BZD

A

1o semana de uso: ansiedad, irritabilidad, taquicardia, hiperhidrosis y desinhibición.

83
Q

BZD generan tolerancia

A

si, se aumenta dosis para crear mismo efecto

84
Q

precauciones con BZD

A

EPOC (por hipoxia alveolar y narcosis por CO2), Sx de ApneaObstructivaSueño, Sx de abstinencia (dosis altas puede causar convulsiones y delirio), no hacer hemodiálisis cuando hay unión a proteínas.

85
Q

intoxicacion por BZD signos

A

son las mas frecuentes, ataxia aguda, hipotonía, somnolencia, incoordinación muscular

86
Q

tx para BZD

A

Flumazenilo → antagonista competitivo
solo en intoxicaciones graves, NO en dependencia a BZP, COFAs, antidepresivos tricíclicos, cocaína, etc. (CONVULSIONES).

87
Q

BARBITURICOS, funcion

A

depresores SNC y se usan como anticonvulsionantes

88
Q

fenobarbital, vida media y uso

BT

A

vida media larga, para trastornos convulsivos epilepsias

89
Q

Tiopental uso y via de administracion

BT

A

anestésico, duerme toda la memb neural, IV, rectal e intrahospitalario

90
Q

distribucion de BT

A

Unión a proteínas 20 a 40% (Fenobarbital). Se DEPOSITA en TEJIDO ADIPOSO, atraviesa placenta.

91
Q

metabolismo de BT

A

hepatico

92
Q

Excrecion de BT

A

renal

93
Q

vida media BT

A

Vida 1/2 en sobredosis (4-7 días), eliminación es más lenta en niños y ancianos.
Crónica → vida 1/2 se acorta por autoinducción enzimática.
no dependen de ligando

94
Q

mecanismo de accion BT

A

Potencia GABA y prolonga tiempo de apertura de los canales de Cl- por union en β2 y γ2, pueden activar R en ausencia de GABA, disminuye liberación de Ca y glutamato

95
Q

dosis altas de BT causan

A

inhibicion de canales Na+ voltaje dependientes.

96
Q

porque BT no se usa como ansiolitico o hipnotico

A

Actividad ansiolítica menor a BDZ, IndTerap estrecho, ▲ reacciones a estímulos dolorosos, tolerancia a efectos de sedación e hipnosis y por riesgo de abuso y dependencia.

97
Q

efectos adversos de BT

A

sedación, somnolencia, excitación paradojal, hipersensibilidad, interacción medicamentosa, tos, hipo y laringoespasmo.

98
Q

intoxicacion con BTs, signos

A

Depresión del sensorio, miosis, hipotermia, hiporreflexia, bradipnea y bradicardia

99
Q

tx de intoxicacion por BTs

A

cuidados intensivos, lavado gastrico, proteccion de via aerea, alcalinizar orina para ▲ eliminacion + acido acetilsalicilico, hemodiálisis

100
Q

COMPUESTOS Z usos

A

primera opción como tx de insomnio 1aio y cronico, sin aparicion de insomnio por rebote, tx para jet-lag, problemas para conciliar sueño

101
Q

comp Z son menos eficaces pero funcionan tambien como

A

anticonvulsivantes y miorrelajantes.

102
Q

causan abuso y dependencia los comp Z

A

con muy baja capacidad

103
Q

zolpidem distribucion

comp Z

A

Biodisponibilidad 70%

Altamente unido a proteínas

104
Q

zolpidem farmacocinetica

comp Z

A

vida 1⁄2 corta, liberación prolongada (6-8 hrs) via sublingual,
dosis 5-10 mg

105
Q

efectos adversos

comp Z

A

molestias GI y mareos

106
Q

intoxicacion por comp Z

A

Somnolencia, confusión, ataxia, efectos graves solo si se combinan con otro depresor del SNC

107
Q

mecanismo de accion de zolpidem

A

se une a α1

108
Q

MELATONINA donde se sx

A

en glándula pineal, a partir de triptófano y serotonina, presentan ritmo circadiano

109
Q

farmacocinetica de melatonina y dosis

A

Buena biodisponibilidad por vía oral, 5-10 mg

110
Q

metabolismo de melatonina

A

hepatico

111
Q

efectos adversos melat

A

hipotermia, reducción de LH y aumento de prolactina.

112
Q

interacciones medicamentosas de melat

A

con ß-bloqueadores, AINES y las BDP suprimen su liberación endógena

113
Q

origen de ritmo circadiano de melat

A

se secreta melat ya que oscuridad inhibe estimulacion del ganglio simp y NE

114
Q

personas especiales que usen melat

A

personas ciegas

115
Q

receptores de melat

A

R unidos a proteina G con AMPc

FARMA 5 parcial (6 decks)

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