TRASTORNOS DEL SNC Flashcards

1
Q

que se afecta en parkinson (EP) y la enf de huntington (EH)

A

neuronas de los ganglios basales y dan anormalidades de los movimientos.

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2
Q

que se afecta en enf de Alzheimer (EA)

A

neuronas del hipocampo y la corteza, deteriorando la memoria y la capacidad cognitiva.

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3
Q

que se afecta en Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

A

degeneración de motoneuronas medulares, bulbares y corticales causando debilidad muscular

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4
Q

fisiopatologia de EP

A

pérdida de 70- 80% neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de sustancia negra, con la aparición de inclusiones intracelulares (cuerpos de Lewy)

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5
Q

papel del neoestriado en EP

A

neoestriado (estructura de ganglios basales) recibe estímulos glutaminérgicos excitadores de la corteza.

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6
Q

en EP que pasa con los ganglio basales

A

dopamina de la pars compacta se ▼ y esto hace que se active menos la via directa (D1) y se activa mas la via indirecta (D2) causando menor [] de estímulos excitadores desde el tálamo hasta la corteza cerebral

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7
Q

signos cardinales de EP

A

Bradicinesia, temblor de reposo, hipertonía muscular, pérdida de reflejos posturales.

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8
Q

manifestaciones extrapiramidales

A

Depresión, deterioro cognitivo, demencia, T del sueño y del habla.

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9
Q

tx de EP

A
Levodopa-carbidopa
Agonistas dopaminérgicos
Inhibidores de MAO-B
Inhibidores de COMT
Antagonistas de receptores muscarínicos
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10
Q

que agonistas dopaminergicos se usan

A

Ropinirol y pramipexol

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11
Q

que inhibidores de MAO-B se usan

A

Selegilina

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12
Q

que inhibidores de COMT se usan

A

Entacapona

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13
Q

que antagonistas de receptores muscarínicos se usan

A

Trihexifenidilo

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14
Q

LEVODOPA que es y característica

A

diferencia de darle levodopa a agonista, le das agonista si paciente todavia tiene produccion de dopamina, es el medicamento más eficaz.

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15
Q

mecanismo de accion de levodopa

A

Se convierte en dopamina que actúa sobre receptores pre y postsinap.

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16
Q

absorcion de levodopa

A

se absorbe rapido en int delg por sist de transporte de aa aromaticos, absorcion se retrasa por comida ricas en proteinas

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17
Q

vida media de la levodopa

A

1-3 hrs
En etapas iniciales del tx, duración de efectos puede rebasar su vida 1/2, sugieriendo que sist de dopamina nigroestriado aun conserva capacidad para almacenar y liberar dopamina.

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18
Q

porque levodopa se tiene que administrar con un inhibidor de acción periférica de la descarboxilasa.

A

para que la levodopa no se catabolize tan rapido a dopamina y pueda pasar por BHE ya que si se descarboxila y se convierte a dopamina ya no puede atravesar BHE

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19
Q

efectos adversos de levodopa

A

Anorexia, náuseas, vómitos, hipotensión postural, todos se ven menos con carbidopa
fenomeno ON/OFF

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20
Q

que se espera al inico del tx si hay desajuste de dosis

A

Discinesias y distonías, solo basta con reducir dosis

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21
Q

que es el fenomeno ON/OFF

A

fluctuaciones entre estado en que desaparece el efecto de la medicación (acinesia y rigidez) y un periodo de movililidad o respuesta funcional. No es predecible.

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22
Q

interacciones de levodopa

A

Fármacos que afectan el vaciado gástrico (menos con Carbidopa).

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23
Q

ROPINIROL y PRAMIPEXOL mecanismo de accion

A

Actividad selectiva sobre D2 (específicamente D2 y D3) y escasa o nula actividad en los receptores D1.

24
Q

farmacocinetica de ropinirol

A

Absorción → por VO y LP (accion mas duradera que levodopa)
Metabolismo → hepático por CYP1A2
Excreción → Orina.
Vida 1/2 → 6 hrs.

25
farmacocinetica de pramipexol
Absorción → por VO Metabolismo → 10% hepático por CYP1A2 Excreción → Orina. Vida 1/2 → 8-12 hrs.
26
efectos adversos de ropinirol y pramipexol
Alucinaciones, confusión, náusea hipotensión ortostática, fatiga y somnolencia. Su consumo debe comenzar con dosis pequeñas que se ajustarán.
27
interacciones de ropinirol y pramipexol
anticonceptivos orales, antipsicoticos, antirritmicos, quinolonas
28
SELEGILINA, uso
Tolerados en pacientes muy jóvenes con EP temprano o como adyuvantes de Levodopa en los estadios avanzados.
29
selegilina, mecanismo de accion
Inactiva de manera selectiva a irreversible la enzima. No actúa sobre la adrenalina y 5HT. No se produce inhibición a nivel periférico.
30
farmacocinetica de selegilina
Absorción: VO y parches transdérmicos. Metabolismo: fenómeno de 1o paso, metabolizado a anfetaminas y metanfetaminas. Excreción: Renal. Vida 1/2 de 10 hrs.
31
efectos adversos de selegilina
Náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, sudoración, ansiedad, confusión, alucinaciones e insomnio.
32
interacciones de la selegilina
Meperidina: Estupor, rígidez, agitación e hipertermia. Antidepresivos: sx. Serotoninérgico, toxicidad SNC.
33
que es COMT
enzima que degrada catecolaminas como dopamina
34
como de administra la ENTACAPONA y para que sirve
se administra con Carbidopa, generando un metabolito inactivo de larga vida (3-O-metildopa). Se usa para evitar que la levodopa se metabolice
35
mecanismo de accion de entacapona
Inactiva de manera selectiva e irreversible la enzima. | No tienen actividad antiparkinsoniana si se administran solos. Reduce la necesidad de Levodopa hasta en un 30%
36
farmacocinetica de la entacapona
Metabolismo: glucuronidación y en menor grado CYP. Excreción: Heces. Vida 1/2 de 2 hrs.
37
efectos adversos de entacapona
Náuseas, diarreas, hipotensión ortostática, confusión y alucinaciones.
38
que es el TRIHEXIFENIDILO
anticolinergico que casi no se usa
39
mecanismo de accion trihexifenidilo
Hipofunción dopaminérgica que repercute en hiperactividad colinérgica. El aumento de la actividad colinérgica en el estriado agrava los síntomas. Y el bloqueo mejora el temblor y rigidez.
40
efectos adversos del trihexifenidilo
boca seca, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa. Retrasa vaciamiento gástrico.
41
cual es la region mas afectada en EA
lóbulo temporal y el hipocampo
42
como se lleva a cabo el dx de EA
Secuencia de cambios estructurales y funcionales del cerebro en el tiempo. Incorporación de biomarcadores de acumulación de amiloide y de neurodegeneración.
43
fisiopatologia de EA
Pérdida neuronal, depósitos extracel con proteína ß-amiloide, ovillos intracel compuestos de proteína tau llevando a una liberacion excesiva de glutamato , deficiencia de ACh
44
que causa la deficiencia de ACh en EA
alteración de memoria a corto plazo.
45
que es el nucleo de Meynert
es el mayor centro de neuronas colinérgicas, tiene un papel fundamental en la memoria
46
tx para EA
Inhibidores de la colinesterasa y antagonistas de los receptores NMDA
47
que antagonistas de los receptores NMDA se usan
memantina
48
que inhibidores de la colinesterasa se usan
donepezilo y rivastigmina
49
mecanismo de accion de la memantina
Reduce la NT glutamatérgica
50
que hace la memantina
es un antagonista no competitivo, con afinidad baja o moderada, rápida cinética de bloqueo y desbloqueo (Pecho frío) que mejora la función cognitiva y enlentece el ritmo de empeoramiento.
51
cuando se dan los inhibidores de la colinesterasa
+ efectivos en las etapas tempranas. En fases finales, la degeneración de las neuronas que poseen receptores para ACh hacen que pierdan sus beneficios
52
que son los inhibidores de la colinesterasa
Antagonistas reversibles de colinesterasas, potencian función colinérgica que mejoran la memoria y la conducta
53
tipos de colinesterasas y localizacion
2 AChE → en SNC (10x), placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos BuChE → en SNC, páncreas, hígado, plasma.
54
mecanismo de accion de donepezilo
Selectivo para AChE en las neuronas colinérgicas pre y postsinápticas, inhibe la enzima a nivel periférico
55
efectos y farmacocinetica de donepezilo
efectos GI | es de accion prolongada
56
caracteristicas de la rivastagmina
No tienen selectividad por AChE. causa mas efectos GI cuando se da por VO. Presentación en parches transdérmicos.