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FARMA 5 parcial > ANTIEPILEPTICOS > Flashcards

ANTIEPILEPTICOS Flashcards

1
Q

que es la epilepsia

A

actividad anormal de la transmisión neuronal que se caracteriza por el surgimiento periódico e impredecible de convulsiones, puede llevar a la muerte celular.

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2
Q

que es una convulsion

A

es una manifestación causado por la activación desordenada y rítmica de neuronas cerebrales.

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3
Q

donde se originan las convulsiones

A

en la corteza cerebral, no en otras regiones

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4
Q

como se clasifican convulsiones

A

en parciales y generalizadas

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5
Q

como es una convulsion parcial

A

se inician de manera focal en un sitio cortical

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6
Q

como es una convulsion generalizada

A

abarca ambos hemisferios desde el principio o una parcial que se haya convertido en generalizada

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7
Q

tipos de convulsiones parciales

A

simple, compleja y parcial con convulsion tonicoclonica generalizada en forma 2aria

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8
Q

como es un convulsion parcial simple

A

manifestaciones dependen de region de corteza activada por crisis, signo + imp es que no se pierde el conocimiento

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9
Q

como es un convulsion parcial compleja

A

perdida de conciencia de 30 seg a 2 min, se acompaña de mov involuntarios

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10
Q

donde de originan la mayoria de las convulsiones parciales complejas y que hay un trastorno del conocimiento

A

en el lobulo temporal

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11
Q

como es un convulsion parcial con convulsion tonicoclonica generalizada en forma 2aria

A

se caracteriza por inconsciencia y contracciones tonicas de musculos de todo el cuerpo que se alternan con periodos de relajacion (clinicas)

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12
Q

tipos de convulsiones generalizadas

A

de ausencia, mioclonica y tonicoclonica

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13
Q

como es una crisis de ausencia

A

disminucion de conciencia con mirada fija e interrupcion de actividades, no hay convulsion

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14
Q

como es una convulsion mioclonica

A

contracción muscular breve (1 seg) en extremidad o generalizada

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15
Q

como es una convulsion tonicoclonica

A

convulsion parcial con convulsion tonicoclonica generalizada 2aria pero no es precedida por una parcial

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16
Q

farmaco que se usa en el momento de las crisis, no para tx cronico

A

BZD

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17
Q

tx de epilepsias es

A

sintomatico no etiologico

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18
Q

mecanismo de accion anticonvulsionantes solo excepciones

son 3

A

1 reducir descargas reiteradas de las neuronas por medio de la inactivado de los canales de Na+

    • Intensifica transmisión sinaptica de GABA para hiperpolarizar membr y aumentar umbral convulsivo.
    • En crisis de ausencia, inhibe conductos de Ca+
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19
Q

FENITOINA que tipo de antiepileptico es

A

es una hidantoina

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20
Q

para que se usa la fenitoina

A

eficaz contra todas las convulsiones parciales y tonicoclónicas, NO para crisis de ausencia, se puede usar para neuralgia del NC V y arritmias

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21
Q

absorcion de fenitoina

A

Pobre en el estómago y bien absorbida en int delg, IV

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22
Q

distribucion de fenitoina

A

Pasa a leche materna, placenta y BHE. Unión a proteínas del 90%. Se deposita en tejido adiposo.

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23
Q

metabolismo de fenitoina

A

A dosis bajas, cinética de 1 orden y a dosis altas, cinética de orden 0.

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24
Q

por cuanto puede existir la toxicidad de la fenitoina

A

puede persistir por 7 a 10 días.

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25
Q

que es cinetica de 1er orden

A

cantidad que se excreta depende de la [] plasmática, osea un porcentaje de lo que tenemos y no una cantidad constante

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26
Q

que es cinetica de orden 0

A

cantidad que se excreta es constante y no depende de la [] del plasma

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27
Q

excrecion de fenitoina

A

renal

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28
Q

vida 1/2 de fenitoina

A

20 hrs (6 a 24). Las convulsiones casi siempre desaparecen [] libre es de 0.75 a 1.25 microgr/ml.

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29
Q

efectos adversos iniciales de fenitoina

A

mareos

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30
Q

efectos adversos por IV de fenitoina

A

Hipotensión, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS,

depresión del SNC

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31
Q

efectos adversos a largo plazo de fenitoina

A

Neuropatía periférica, hiperplasia gingival, neutropenia, leucopenia, anemia, hiperglucemia, exantemas y hepatitis.

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32
Q

interacciones de la fenitoina

A

Induce metabolismo e ineficacia de anticonceptivos orales, antineoplásicos, corticoides y anticoagulantes orales.

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33
Q

[] de fenitoina disminuyen con

A

Rifampicina, Ácido fólico, alcohol de forma crónica.

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34
Q

[] de fenitoina aumentan con

A

Amiodarona, Cimetidina, Fluconazol, Isoniacida, Omeprazol, alcohol de forma aguda.

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35
Q

intoxicacion con fenitoina

A

NISTAGMO, ataxia, diplopia, temblor y vértigo

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36
Q

tx de intoxicacion de fenitoina

A

LG con protección de la vía aérea, CA seriado.

determinar difenilhidantoína en plasma

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37
Q

para que se usa el FENOBARBITAL

A

convulsiones toniclónicas generalizadas y parciales.

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38
Q

porque se redujo la aplicacion de este como farmaco 1ario

A

por sus efectos sedantes y su tendencia a alterar la conducta en niños

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39
Q

CARBAMAZEPINA para que se usa

A

para convulsiones parciales y generalizadas, tx de la neuralgia NC V, a veces para trastorno bipolar

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40
Q

absorcion de la carbamazepina

A

por vía oral lenta

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41
Q

distribucion de carbamazepina

A

Distribución a placenta, unión a proteínas del 75%.

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42
Q

metabolismo de carbamazepina

A

hepático, inducción enzimática, circulación enterohepática.

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43
Q

excrecion de carbamazepina

A

orina y heces

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44
Q

vida media de carbamazepina

A

20 hrs al comienzo del tratamiento, luego desciende a la

mitad

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45
Q

efectos adversos iniciales de carbamazepina

A

hipersensibilidad, exantemas, leucopenia y aumento de transaminasas.

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46
Q

efectos adversos a largo plazo de carbamazepina

A

Anemia aplásica, agranulocitosis, somnolencia, vértigo, ataxia, diplopía, visión borrosa, retención de agua, aumento de peso y efecto teratogénico bajo.

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47
Q

carbamazepina disminuye [] de

A

valproato, lamotrigina y topiramato de manera simultánea, tambien reduce la [] plasmática y el efecto terapéutico del haloperidol.

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48
Q

con que medicamentos aumenta el metabolismo de la CBZ

A

Fenobarbital, Fenitoína y Valproato ya que inducen CYP 3A4.

49
Q

intoxicacion con CBZ

A

Depresión del sensorio, midriasis, taquicardia sinusal, depresión respiratoria e hipotensión arterial

50
Q

tx de intoxicacion con CBZ

A

Determinación de la CBZ en plasma y LG con protección de la vía aérea, CA ceriado.

51
Q

que es la oxcarbazepina

A

Es un profármaco, se convierte a su metabolito activo principal y es un inductor enzimático menos potente.

52
Q

para que se usa la oxcarbazepina

A

para convulsiones parciales.

53
Q

ETOSUXIMIDA para que se usa y como son sus dosis

A

para crisis de ausencia. Se incrementa 250 mg a intervalos semanales, hasta que se controlan convulsiones.

54
Q

mecanismo de accion de la etosuximida

A

solo reduce las corrientes de Ca de umbral bajo (corrientes tipo T) en neuronas del tálamo.

55
Q

absorcion de la etosuximida

A

por vía oral completa y alcanza [] máximas en las primeras 3 hrs

56
Q

distribucion de la etosuximida

A

Distribución a placenta. Unión a proteínas <5%.

57
Q

excrecion de la etosuximida

A

Cerca del 25% sin cambios.

58
Q

vida media de la etosuximida

A

40- 50 hrs. con una [ ] plasmática de 40 a 100 microgr/ml se controla la crisis de ausencia.

59
Q

efectos adversos iniciales de la etosuximida

A

náuseas, vómito, anorexia, mareo, letargo y cefalea.

60
Q

efectos adversos a largo plazo de la etosuximida

A

Inquietud, agitación, ansiedad, agresividad, pancitopenia, anemia y anemia aplásica.

61
Q

AC VALPROICO para que sirve

A

convulsiones parciales, tonicoclónicas, generalizadas, ausencia y mioclónicas, tx del dolor neuropático, migraña y T bipolar.

62
Q

mecanismo de accion del ac valproico

A

general mas reduccion de liberación de ac aspártico e inhibicion de los canales de Ca+ T, pero no el tálamo.

63
Q

absorcion del ac valproico

A

VO rápida y completa, presencia de alimentos la retarda.

64
Q

distribucion del ac valproico

A

Unión a proteínas 90%, se reduce al ir aumentando la concentración. Pasa la placenta y leche materna.

65
Q

metabolismo de ac valproico

A

Hepático por glucuronidación mediante UGT , metabolito activo tiene circulación enterohepática

66
Q

excrecion del ac valproico

A

Mayoría por riñón y 5% sin cambios.

67
Q

vida media

A

10-14 hrs (+30 en intoxicaciones).

68
Q

efectos adversos iniciales del ac valproico

A

Náuseas, vómitos y anorexia (16%), aumento de las transaminasas (40%), hepatitis fulminante (poco frecuente).

69
Q

efectos adversos a largo plazo del ac valproico

A

Sedación, ataxia, temblor, trombocitopenia, efecto teratogénico (defectos del tubo neural).

70
Q

intoxicaciones con ac valproico

A

Somnolencia, ataxia y temblor.

71
Q

tx por intoxicaciones con ac valproico

A

Determinación de ac valproico en plasma, LG con protección de vía aérea, CA seriado

72
Q

que BZD se pueden usar para tx prolongado

A

Clonazepam y Clorazepato

73
Q

para que tipo de crisis se usa el clonazepam

A

crisis de ausencia, y convulsiones mioclónicas en niños.

74
Q

tolerancia y clonazepam

A

tolerancia a efectos anticonvulsivantes después de 1-6 meses de uso.

75
Q

GABAPENTINA uso

A

convulsiones parciales, tx del dolor neuropático, fibromialgia, temblor esencial, migraña y trastorno bipolar.

76
Q

mecanismo de accion de la gabapentina

A

solamente aumenta síntesis y liberación de GABA, disminuye degradación de GABA y reduce liberación de ac glutámico.

77
Q

absorcion de la gabapentina

A

VO

78
Q

distribucion de la gabapentina

A

NO se une a proteínas

79
Q

metabolismo de la gabapentina

A

NO se metaboliza

80
Q

excrecion de la gabapentina

A

se elimina sin cambios por orina

81
Q

vida media de la gabapentina

A

6 hrs

82
Q

efectos adversos iniciales de la gabapentina

A

GI, hipersensiblidad, exantemas, mareo, somnolencia, ataxia y fatiga.

83
Q

efectos adversos a largo plazo de la gabapentina

A

Aumento de peso

84
Q

que categoria es la gabapentina

A

categoría C por lo que no es de 1o elección en embarazo

85
Q

que medicamento se puede usar en embarazo

A

CBZ

86
Q

interacciones de ac valproico

A

Inhibe metabolismo de los fármacos sustratos para CYP2C9 como fenitoína y fenobarbital.
También inhibe la UGT inhibiendo asi a la lamotrigina y lorazepam.

87
Q

interacciones de la gabapentina

A

antiácidos reducen 25% su absorción.

88
Q

PREGABALINA, uso

A

coadyuvante en convulsiones parciales, tx dolor neuropático, fibromialgia y ansiedad por dolores crónicos. (muy usado por neurólogos)

89
Q

mecanismo de accion de la pregabalina

A

solamente aumenta síntesis y liberación de GABA, disminuye degradación de GABA y reduce liberación de ac glutámico.

90
Q

farmacocinetica de la pregabalina

A

igual al de la gabapentina en todo

91
Q

efectos adversos iniciales de pregabalina

A

GI, hipersensiblidad, exantemas, mareo, somnolencia, ataxia y fatiga.

92
Q

efectos adversos a largo plazo de pregabalina

A

Aumento de peso

93
Q

categoria de la pregabalina

A

categoría C por lo que no es de 1o elección en embarazo

94
Q

interacciones de la pregabalina

A

no tiene

95
Q

LAMOTRIGINA LMG, uso

A

convulsiones parciales y toniclónicas generalizadas, de ausencia, Sx. de Lennox Gastaut y para la fase de mantenimiento del T depresivo y bipolar.

96
Q

que es el Sx. de Lennox Gastaut

A

Enfermedad de la infancia, se caracteriza por diversos tipos de convulsiones, retraso mental y resistencia a los anticonvulsivantes.

97
Q

mecanismo de accion de LMG

A

general + antagonista de receptores AMPA (de glutamato que es excitatorio) y reduce la liberación de ácido glutámico

98
Q

farmacocinetica de la LMG

A

Absorción → Completa por VO
Metabolismo → Glucuronidación. Excreción → Orina.
Vida 1/2 → 24 a 30 hrs.

99
Q

efectos adversos de LMG

A

Náuseas, vómitos, hipersensiblidad, exantemas, mareo y somnolencia.

100
Q

interacciones de LMG

A

Fenitoína, CBZ o fenobarbital reducen su vida 1/2 y concentración plasmática.

101
Q

LMG y ac valproico

A

Valproato aumenta [] plasmática al inhibir glucuronidación.
Con LMG reduce 25% la [] de valproato en unas semanas.

102
Q

uso de TOPIRAMATO

A

convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas, Sx. de Lennox Gustaut. Unico en epilepsia parcial difícil de tratar y en convulsiones toniclónicas generalizadas resistentes a tx.
Profilaxis de migraña.

103
Q

Mecanismo de accion del topiramato

A

general + activacion de corrientes hiperpolarizantes del K y limita la activación de los subtipos AMPA - KA.

104
Q

farmacocinetica del topiramato

A

Absorción → Completa por VO
distribucion → 10 a 20% de union a proteinas
Metabolismo → Glucuronidación. Excreción → sin cambios por orina.
Vida 1/2 → 24 hrs.

105
Q

efectos adversos iniciales del topiramato

A

somnolencia, mareo, fatiga, nerviosismo, pérdida de peso, cálculos renales, cambio en el gusto

106
Q

efectos adversos tardios del topiramato

A

Trastornos de la conducta.

107
Q

interacciones de topiramato

A

[] plasmática de estradiol y digoxina disminuyen

108
Q

uso de LEVETIRACETAM (LTM)

A

tx complementario de convulsiones mioclónicas parciales y tonicoclónicas
generalizadas en adultos y niños desde 4 años

109
Q

mecanismo de accion de LTM

A

Ligando de proteína SV2A de vesículas sinápticas reduciendo la liberación de NT.

110
Q

farmacocinetica de LTM

A 
Absorción → Completa por VO
distribucion → no se une a proteinas 
Metabolismo → hepatico
Excreción → Orina.
Vida 1/2 → 6 a 8 hrs.
111
Q

efectos adversos de LTM

A

Somnolencia, cefalea, mareo, astenia

112
Q

cuantos anticonvulsionantes se deben administrar en dx

A

UNO

113
Q

cuanto es el tiempo de tx de un anticonvulsionante

A

cuando menos 2 años. Si paciente no presenta convulsiones durante 2 años se reduce y se suspende gradual.

114
Q

cueles son los efectos teratogenicos de antiepilepticos

A

Defectos cardiacos congénitos, del tubo neural, labio y paladar hendido).

115
Q

resumen de farmacos para convulsiones parciales

A

CMZ y Fenitoína; Fenobarbital y Ácido valproico.

116
Q

resumen de farmacos para convulsiones toniclónicas generalizadas secundarias

A

CBZ, fenobarbital o

fenitoína.

117
Q

resumen de farmacos para crisis de ausencia

A

Etosuximida y valproato

118
Q

resumen de farmacos para convulsiones mioclónicas

A

Ácido valproico como fármaco de elección y

Levetiracetam como auxiliar.

FARMA 5 parcial (6 decks)

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