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Fisiopato 2do Parcial > Hipertensión Arterial > Flashcards

Hipertensión Arterial Flashcards

1
Q

Hipertensión arterial

A

Aumento sostenido de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.

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2
Q

Valores de hipertensión más recientes

A

135/85 mmHg (diurno) y 125/75 mmHg (nocturno).

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3
Q

Hipertensión arterial según la Sociedad Americana de Cardiología

A

Diferentes niveles de presión arterial y si sobrepasan 140/90 mmHg son estadios de HTA.

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4
Q

Diagnóstico de HTA

A
  • Elevación sostenida de las cifras de hipertensión con mediciones repetidas en la consulta.
  • Confirmar con monitorización ambulatoria y domiciliaria para determinar: FENÓMENO DE BATA BLANCA e HIPERTENSIÓN ENMASCARADA
  • Presiones altas: por encima de 180/120 mmHg, indican riesgo cardiovascular alto y daño orgánico.
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5
Q

Fenómeno de bata blanca (explicación)

A

Px tiene elevación de las cifras tensionales en el consultorio y no fuera de este

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6
Q

Hipertensión enmascarada (explicación)

A

Px con cifras normales en la consulta, pero elevadas en el domicilio.

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7
Q

Clasificación según la causa de la HTA

A

PRIMARIAS (95%): Px sin causa atribuible. los estudios determinan factores genéticos, y puede estar asociado a daño endotelial (aumenta el riesgo de presentar HTA).

SECUNDARIAS (5 %): Mecanismos subyacentes (reversibles) → Px con estenosis de la a. renal, feocromocitoma o coartación de la aorta.

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8
Q

Feocromocitoma

A

Tumor infrecuente que se origina en las células cromafines de las glándulas suprarrenales, y provoca producción excesiva de: Epinefrina y Norepinefrina.

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9
Q

Fisiopatología de la HTA

A
  1. Causas hormonales, genéticas (Alteracion de un mecanismo regulador como el SRAA) y ambientales.
  2. Producen mecanismos al nivel del endotelio
  3. Alteración en el GASTO CARDIACO (volumen sistólico y FC) y la RESISTENCIA PERIFÉRICA (estructura y función vascular.
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10
Q

Presión arterial

A

Directamente proporcional al gasto cardiaco x resistencia periférica.

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11
Q

Factores etiológicos de la HTA

A
  • Aporte excesivo de Na → va a ser un aporte de la volemia → aumento de la precarga → aumento del GC.
  • Reducción del número de nefronas.
  • Estrés.
  • Alteración genética.
  • Obesidad.
  • Factores derivados del endotelio.
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12
Q

Aumento GC + Aumento de la resistencia periférica =

A

Directamente proporcional a HTA / Presiones Arteriales Elevadas.

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13
Q

Factores reguladores

A
  1. Hiperactividad nerviosa simpática.
  2. Exceso de Sistema Renina Angiotensina.
  3. Alteración de la membrana endotelial.
  4. Alteración en la regulación metabólica.
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14
Q

HTA según la teoría genética

A

Enfermedad familiar poligénica, multifactorial, con interacción de múltiples genes entre sí y con el medio ambiente.

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15
Q

¿Por qué la teoría genética dice que la HTA es multifactorial?

A

Por el Gen del angiotensinógeno/ gen candidato + fuerte, debido a factores ambientales y hormonales.

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16
Q

Enzimas involucradas en la HTA

A

11 beta deshidrogenasa / Aldosterona sintasa.

Óxido nítrico sintasa.

Na-K ATPasa

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17
Q

¿Que pasa si se alteran las enzimas?

A
  1. No hay vasodilatación del sistema vascular y no hay protección del sistema vascular
  2. Px desarrolla resistencia vascular periférica, siendo un determinante para desarrollar HTA.
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18
Q

Que es la hiperactividad simpática?

A

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales.

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19
Q

Que produce la hiperactividad simpática?

A

Aumento: la actividad miocárdica → FC → GC → vasoconstricción → secreción de la hormona antidiurética (ADH/VASOPRESINA) → reabsorción de Na y agua (en túbulos contorneados proximales y distales) → actividad del SRAA.

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20
Q

Que bloquean la mayoría de los fármacos para HTA?

A

El SRAA, punto clave del desarrollo de HTA.

21
Q

Que provoca las alteraciones en la curva de presión/ diúresis?

A
  1. Alteración en la curva posterior a hiperactividad simpática
  2. Disminuyen el n° de nefronas
  3. Eliminación menor de agua y sodio (se retiene)
  4. Alteración en la liberación de inhibidores endógenos de la Bomba Na-K ATPasa y de los péptidos natriuréticos.
  5. Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada de sodio, que conlleva a una alteración del SRAA.
22
Q

La disfunción endotelial es causa y/o consecuencia de la HTA?

A

Es una de las causas que conlleva a más daño o disfunción endotelial, que tiene como consecuencia un daño a nivel de los órganos diana.

23
Q

Mecanismos del endotelio vascular

A
  1. Responde a estímulos mecánicos como distensión de la pared (Shear stress)
  2. Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular
  3. Modula actividad de sustancias entre los compartimientos
  4. Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y coagulación.
24
Q

Que ocurre cuando se alteran los mecanismos del endotelio vascular?

A

Se produce estrés oxidativo y disfunción vascular.

25
Q

Factores liberados por el endotelio

A

Factores vasoconstrictores y vasodilatadores

26
Q

Factores vasoconstrictores

A
  1. Endotelinas
  2. Angiotensina II
  3. Tromboxano A2
  4. Prostaglandinas 2
27
Q

Mecanismo factores vasoconstrictores

A

Hay una mayor producción exagerada de ellos y una menor acción/liberación de factores vasodilatadores

28
Q

Factores vasodilatadores

A
  1. Óxido nítrico (FRDE)
  2. FHDE prostaciclina
  3. Péptidos natiuréticos tipo C
  4. Bradiquininas
29
Q

Que modula el equilibrio de los factores vasodilatadores y vasoconstrictores?

A
  1. Crecimiento celular
  2. Estados inflamatorios
  3. Hemostasia
  4. Coagulación
30
Q

Que ocurre cuando se altera el equilibrio de los factores?

A

Ocurre un crecimiento celular exagerado produciendo hipertrofia o remodelación cardíaca

31
Q

Remodelación vascular que es

A

Factores que alteran el remodelado

32
Q

Qué es el remodelado?

A

Reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando más capas sin modificar el diámetro externo del vaso (crece internamente y reduce la luz)

33
Q

Componentes tisulares afectados por el remodelado

A
  1. Endotelio: capa + interna, se daña= proceso proinflamatorio, mayor agregación plaquetaria, y desequilibrio en homeostasis y coagulación.
  2. M. liso
  3. Fibroblastos
34
Q

¿Por qué se produce el remodelado?

A

Por interación de:
1. Estímulos hemodinámicos
2. Sustancias vasoactivas
3. Factores de crecimiento local

35
Q

Toda alteración en el organismo está determinada genética, hormonal o ambientalmente?

A

Si (Atte: Ana Karina)

36
Q

Causas del remodelado vascular de la HTA

A
  1. Interacción de vasocontrictores y vasodilatadores
  2. Exceso de factores de crecimiento
  3. Aumento y reorganización de las células del MLV
  4. Aumento de la matriz extracelular vascular
  5. Aumento de la resistencia periférica total
  6. Disfunción endotelial: empeora HTA y aterosclerosis
37
Q

Mecanismo de producción de la hipertensión diastólica

A
  1. Remodelado de las arterias
  2. Vasos de resistenica (pequeñas arterias y arteriolas)
  3. Aumento de masa del Músculo Liso Vascular y disminución de la luz
  4. Isquemia, lesión y vasoconstricción
  5. HIPERTENSIÓN DIASTÓLICA
38
Q

Mecanimos de producción de hipertensión sitólica

A
  1. Remodelado de las arterias
  2. Vasos distensibles (grandes arterias)
  3. Hipertrofia celular y aumento de colágeno
  4. Reducción de elasticidad y distensibilidad
  5. HIPERTENSIÓN SISTÓLICA
39
Q

Factores que aumentan el remodelado vascular

A
  1. Angiotensina
  2. Insulina: diabéticos con daño endotelial
  3. Hormona de crecimiento
  4. Catecolaminas
  5. Mineralocorticoides
  6. Endotelinas
  7. FCDE
  8. Plaquetas y fibroblastos
  9. Alcanilización intracelular
  10. Aumento de Ca libre intracelular
40
Q

Cómo ocurre el daño endotelial en pacientes diabéticos?

A
  1. Px con resistencia a insulina
  2. Produce hiperinsulinemia
  3. Descontrol en el uso de grasas
  4. Ocasiona proceso proinflamatorio y daño endotelial.

Px diabéticos con daño endotelial por valores de glucosa >150 mg lo mantienen toda su vida

41
Q

Activación del SRAA en un px con disminución del volumen sanguíneo

A
  1. Disminución de la perfusión renal (estados de hipovolemia)
  2. Descenso de la presión arterial
  3. Se libera RENINA por el riñón e hígado por acción de los angiotensinógenos
  4. Se libera ANGIOTENSINA
  5. Viaja a pulmón donde se libera ANGIOTENSINA II
  6. Angiotensina II hace vasoconstricción y retención de sodio
  7. Aumenta la presión arterial; esto es lo que normalmente ocurriría en un px con disminución del volumen sanguíneo.
42
Q

Activación del SRAA en px hipertenso

A
  1. Disminución de la perfusión renal
  2. Alteración desmedida del SRAA, por cambios renales de arteriolas aferentes y eferentes
  3. El riñon piensa que hay hipoperfusión renal y empieza a liberar RENINA
43
Q

Fisiopatología de HTA secundaria

A

Hay reducción de la perfusión renal y este riñón va a activar al SRAA, pero se debe a un daño en la microestructura renal. El riñón está enfermo e hipotrófico.

44
Q

Causas de hipertensión secundaria

A

CÓRTICO SUPRARRENAL:
- Mineralocorticoidea:
1. Aldosteronismo primario
2. Exceso mineralocorticoides
- Glucocorticoidea
1. Síndrome de Cushing

MÉDULA SUPRARRENAL
- Feocromocitoma

EXTRA SUPRRARENAL:
- Hiper e hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo primario
- Acromegalia
- Uso de anovulatorios
- Tumor productor de renina

45
Q

Sistema integrado de múltiples facetas de regulación de la presión arterial:

A

Mecanismo a corto plazo: se elevan las presiones puede ser normal pero es un riesgo
Mecanismo a mediano plazo: compensación renal de la elevación de PA
Mecanismo a largo plazo: volumen de líquido en las nefronas (túbulos contorneados)

46
Q

Mecanismo de control a corto plazo

A
  1. Reflejo barorreceptor
  2. Reflejo quimiorreceptor
  3. Respuesta isquémica del SNC
  4. Reflejos cardiovasculares por aumento de volumen
47
Q

Mecanismo de control a mediano plazo

A
  1. Sistema vasoconstrictor de SRA
  2. Relajación del estrpes de la vascularización
  3. Desplazamiento del líquido por las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación → reajustar la volemia según la necesidad
48
Q

Mecanismo de control a largo plazo

A

Sistema de Volumen Líquido del Riñón

Fisiopato 2do Parcial (8 decks)

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