Cardiopatia Isquémica/ Infarto Flashcards
¿Qué es la cardiopatía isquémica?
Es un trastorno en el cual parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno.
¿Cuándo surge la cardiopatía isquémica?
Generalmente surge cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda de éste por dicha capa muscular.
Aterosclerosis
Enfermedad caracterizada por una acumulación de placas de grasa, colesterol y otras sustancias en la íntima de las arterias.
Que arterias son más afectadas por la aterosclerosis?
Arterias coronarias y epicardicas
Etiopatogenia del infarto
- Componente endotelial.
- Constricción inapropiada.
- Formación de placa aterosclerótica.
- Alteraciones en la naturaleza de la sangre circulante
- “vaso vulnerable” + “sangre vulnerable” = estado de hipercoagulabilidad e hipofibrinólisis.
- La placa puede romperse o erosionarse en la zona que la separa del flujo sanguíneo.
- El contenido de la placa queda expuesto a la sangre y se inician 2 alteraciones.
En qué consiste la función endotelial
Control local del tono vascular, conservación de una superficie antitrombótica y control de la adherencia y diapédesis de las células de inflamación
En qué consiste la constricción inapropiada?
Formación intraluminal de trombos e interacciones anormales entre células hemáticas, (monocitos, plaquetas y endotelio vascular activado).
Factores de riesgo de aterosclerosis
- Concentraciones ↑de lipoproteínas de baja densidad [LDL]
- Tasas ↓ de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en plasma
- Tabaquismo
- Hipertensión
- DM
Alteraciones cuando el contenido de la placa queda expuesto:
1) activación y agregación de las plaquetas
2) activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina
Fomento de un estado de hipercoagulabilidad e hipofibrinólisis
vaso vulnerable + sangre vulnerable
Vaso vulnerable: endotelio dañado
Sangre vulnerable: con algún componente tóxico como en la diabetes.
Placa aterosclerótica
Acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima
Resultado final de la atersoclerosis
Reducción segmentaria del área transversal (formación de la placa)
Sitios de preferencia de las placas
Sitios de mayor turbulencia del flujo coronario, como las ramificaciones en las arterias epicárdicas.
Alteraciones en la naturaleza de la sangre circulante
- Hiperglucemia
- ↑ LDL
- factor hístico, fibrinógeno, factor de van Willebrand, factor VII de la coagulación y micropartículas plaquetarias.
Vasos colaterales
se asocian a estenosis coronaria crónica grave e isquemia miocárdica
Etiopatogenia una vez formada la estenosis
- ↑ demanda miocárdica de O2 por actividad física, estrés emocional, taquicardia, pueden precipitar una isquemia.
- Se dilatan los vasos de resistencia distales para aminorar la resistencia vascular y conservar el flujo coronario.
- En la estenosis proximal se desarrolla un gradiente de presión y disminuye la presión posestenótica.
- Cuando los vasos de resistencia están dilatados al máximo, el flujo miocárdico depende de la presión en la arteria coronaria distal a la obstrucción.
En términos clínicos una angina precipita a:
“Angina” o cambios EKG con desviación del segmento ST.
Que precipita a un angina
- Incremento demanda miocárdica de O2 por la actividad física
- Estrés emocional
- Taquicardia
- Cambios electrocardiográficos con desviación del segmento ST
Aspectos a tomar en cuenta en la producción de una cardiopatía isquémica
- Aporte y demanda de oxígeno
- La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de O2 del corazón, satisfechas por la capacidad del lecho vascular coronario para variar su resistencia
- Los vasos de resistencia intramiocárdica poseen una inmensa capacidad de dilatación.
- Autorregulación
Factores determinantes de la demanda de O2 del miocardio:
- Frecuencia cardiaca
- Contractilidad del miocardio
- Presión sobre la pared
Que puede ocasionar un infarto? (Fisiopatolgía)
- Angina de Prinzmetal
- Trombos arteriales
- Émbolos coronarios (poco común)
- Estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis (poco común)
- Reducción de la luz por aterosclerosis
- Hipertrofia ventricular izq (estenosis aórtica)
- Hipertrofia ventricular izquierda + aterosclerosis coronaria o anemia
- ↓ transporte 02 en sangre (anemia intensa o carboxihemoglobina)
- Constricción anormal o imposibilidad de los vasos de resistencia coronaria para dilatarse de forma normal
Fisiopatología de: vasos de resistencia intramiocárdicos poseen una inmensa capacidad de dilatación
El ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de oxígeno → afecta a la resistencia vascular coronaria → regula el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio (regulación metabólica)
Reducción de luz por aterosclerosis
Se reduce la luz de las arterias coronarias, si estenosis es pronunciada= ↓ la perfusión del miocardio en estado basal.
Angina de Prinzmetal
Tambien llamada angina variante o vasoespástica.
Tipo de oclusión arterial asociada a espasmos del endotelio coronario→ oclusión→ disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo
Clínica de cardiopatía isquémica
- Alteraciones: transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio
- Asintomática
- Cardiomegalia IC
- Angina o IM
Paraclínicos de cardiopatías isquémica
- Anamnesis
- Examen físico
3 Electrocargiograma - Biomarcadores
- Otros para clínicos
¿Qué me lleva a esa isquemia?
Desequilibrio entre el flujo sanguíneo de las arterias coronarias o flujo coronario (aporte de O2) y el requerimiento de O2 del músculo cardíaco o miocardio (demanda).
¿Cómo se forma la placa de ateroma en las arterias?
- Entra el colesterol.
- El macrófago, absorbe el líquido y se vuelve la célula espumosa.
- Empieza todo el proceso de agregación plaquetario, fibrina, músculo liso y se genera la placa.
Explica el componente endotelial
De forma normal el endotelio libera mediadores (óxido nítrico y sustancias vasoconstrictoras) para tener control local del tono vascular y mantener el equilibrio para que no se produzcan placas.
Qué pasa si hay lesión del endotelio?
Se liberan sustancias pro-inflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8; histamina, etc).
Angina inestable
Causada por la placa de ateroma, puede romperse y colapsar, generando dolor intenso.
Angina estable
La placa de ateroma está bien fija y por esto va a estar disminuido el flujo sanguíneo, lo que genera dolor más leve
¿Cuando se produce el síndrome coronario tipo infarto con o sin elevación del segmento ST cuál es el tipo de placa que se forma?
ES LA INESTABLE.
¿Quienes componen al síndrome coronario?
- Angina inestable
- Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST)
- Infarto Agudo de Miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST)
Diferencia entre una angina inestable y un infarto
En el síndrome coronario se ocluyó completo y hubo necrosis (muerte total), en cambio en la angina inestable se ocluyó parcialmente pero se destapó y no hubo necrosis o fue reducida.
Diferencia entre angina estable e inestable
La angina estable es desencadenada por esfuerzo físico y la inestable con reposo.
En qué se asocian la estenosis coronaria crónica grave y la isquemia miocárdica?
En el desarrollo de vasos colaterales
Quien tiene mejor pronóstico ante un infarto? Un joven o una persona mayor?
La persona mayor, con la edad hay angiogénesis, lo cual es beneficioso para el corazón, hay vasos colaterales que se crean. Se infarta uno y otros suplen la función.
¿Dónde vemos proyectado la isquemia en el electro?
En la onda T, que va a estar negativa
¿Dónde vemos la necrosis en el electro?
En QRS, porque se ve una Q patológica
¿Dónde vemos la lesión en el electro?
En segmentos ST, que puede estar elevado “subepicárdica” o en descenso “subendocárdica”
Q-patológica
- Presencia de empastamientos o muescas
- Duración mayor a 0,04 seg
- Voltaje variable
- Las manifestaciones pueden quedar enmascaradas en los bloqueos de rama
