Hipertensao Portal E Insuficiencia Hepatica Flashcards

1
Q

Qual o gradiente de pressão venosa hepática que define a hipertensão portal? E a formação de varizes? E a ruptura dessas varizes?

A

Hipertensão portal > 5 mmHg
Formação de varizes > 10 mmHg
Ruptura de varizes > 12 mmHg

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2
Q

Sinais e sintomas da hipertensão portal?

A

Esplenomegalia e sequestro esplênico (anemia, hemólise, trombocitopenia)
Ascite (líquido vaza dos sinusóides pelo aumento da pressão)
Circulação colateral (cabeça de medusa - recanalização da veia umbilical podendo gerar frêmito e sopro = síndrome de Cruveilhier-Baumgarten, varizes gastroesofágicas, varizes anorretais).

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3
Q

Quais veias formam a veia porta? Quais os vasos que levam sangue ao fígado?

A

Veia mesentérica superior e veia esplênica se unem formando a veia porta.

Fígado recebe sangue da artéria hepática (1/4) e da veia porta (3/4).

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4
Q

Principais características que diferem hipertensão portal pré sinusoidal e pós sinusoidal?

A

Pré hepática e intra hepática pré sinusoidal: muitas varizes e pouca ascite.

Pós hepática e intra hepática pós sinusoidal: poucas varizes e muita ascite.

*** sinusoidal: cirrose, ambas manifestações.

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5
Q

Principais exemplos de hipertensão portal pré hepática? Pós hepática? Intra hepática?

A

Pré hepática: trombose de veia porta ou de veia esplênica.
Intra hepática: pré sinusoidal - esquistossomose, sinusoidal - cirrose, pós sinusoidal - doença veno-oclusiva da veia centro-lobular.
Pós hepática: síndrome de Budd-Chiari (trombose de veia hepática), obstrução de VCI, pericardite obstrutiva.

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6
Q

Qual a profilaxia primária ao sangramento das varizes esofágicas?

A

Beta-bloqueador não seletivo (propanolol ou Nadolol) OU tratamento endoscópico via ligaduras elástica.

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7
Q

Tratamento do sangramento de varizes esofágicas?

A

Estabilização hemodinâmica
EDA nas primeiras 12/24 horas
Ligadura elástica endoscópica
Profilaxia secundária: beta-bloqueador não seletivo + prevenção de PBE (ATB por 7 dias, iniciar EV com ceftriaxona e transicionar para norfloxacino VO).

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8
Q

Nas varizes de fundo gástrico o melhor tratamento endoscópico é com?

A

Cianoacrilato.

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9
Q

Quais os métodos para diagnóstico de ascite?

A

USG + paracentese.

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10
Q

Forneça as característica da ascite da hipertensão portal.

A

Transudato, pobre em proteínas (< 3 g/dl), ocorre pelo aumento da pressão hidrostática no vaso, GASA > ou = 1,1.

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11
Q

Tratamento da ascite por cirrose?

A

Restrição de sódio (< 2g/dia) + diuréticos (furosemida + espironolactona - se sem edema com perda máxima de 0,5 Kg/dia e se com edema com perda máxima de 1 Kg/dia.
Refratários: paracentese seriada com retirada do máximo de líquido possível (se retirar > 5 litros deve-se repor a albumina - 6/10 g/l retirado).

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12
Q

Principal patógeno causador da PBE?

A

E. coli

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13
Q

Tratamento da PBE.

A

Cefotaxima por 5 dias + albumina no primeiro (1,5 g/Kg) e no terceiro (1 g/Kg) dias.

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14
Q

Profilaxia secundária da PBE?

A

Norfloxacino 400 mg/dia, VO, para sempre.

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15
Q

Diferencie PBE de bacterascite, ascite neutrofílica e peritonite bacteriana secundária.

A

PBE: PNM > 250, cultura positiva e monobacteriana.
Ascite neutrofílica: PNM > 250, cultura negativa.
Bacterascite: PNM < 250, cultura positiva e monobacteriana.
Peritonite bacteriana secundária: PNM > 250, cultura positiva polibacteriana.

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16
Q

Sintomas da encefalopatia hepática?

A

Alterações de consciência, intelecto e comportamento, achados neurológicos (flapping, fala arrastada, rigidez muscular).

17
Q

Precipitantes de encefalopatia hepática?

A

Hemorragias gastrointestinais, PBE e outras infecções, constipação, excesso de proteínas, diuréticos/hipovolemia/desidratação, hipóxia, TIPS e procedimentos cirúrgicos, hipocalemia e alcalose metabólica.

18
Q

Tratamento da encefalopatia hepática?

A

Corrigir precipitantes + lactulose + antibióticos de ação intra-luminal (neomicina, rifaximina, metronidazol).

19
Q

Tratamento na síndrome hepatorrenal?

A

Melhor: transplante hepático.

Outras opção: albumina + terlipressina

20
Q

Quais as funções hepáticas?

A

Eliminação de toxinas, produção de proteínas plasmáticas, metabolismo da bilirrubina, metabolismo glicêmico, metabolismos de vitaminas hidrossolúveis (ADEK).

21
Q

Quais os parâmetros da classificação de CHILD-PUGH utilizado na avaliação do paciente com insuficiência hepática?

A
BEATA 
Bilirrubinas
Encefalopatia 
Albumina
TAP
Ascite 

CHILD-PUGH A: 5 e 6 pontos

CHILD-PUGH B: 7 a 9 pontos

CHILD-PUGH C: 10 a 15 pontos

22
Q

Quais as variáveis do escore de MELD?

A

BIC
Bilirrubinas
INR
Creatinina

23
Q

Doença hepática + doença neurológica + alteração oftalmológica (Anel de Kayser-Fleischer) deve-se pensar em?

A

Doença de Wilson (depósito de cobre por mutação ATP7B).

24
Q

Triagem, diagnóstico e tratamento da doença de Wilson?

A

Triagem: dosar ceruloplasmina.
Diagnóstico: cobre urinário ou hepático via biópsia.
Tratamento: quelante de cobre (trientina ou penicilamina). Cura somente por transplante.

25
Manifestações clínicas da hemocromatose?
``` 6 H’s: Hepatopatia Hiperglicemia Hiperpigmentação Heart (IC) Hipogonadismo “Hartrite” ``` “Diabético bronzeado”
26
Triagem, diagnóstico e tratamento da hemocromatose
Triagem: ferritina e saturação da transferrina Diagnóstico: teste genético ou biópsia hepática Tratamento: flebotomia seriada (alvo de ferritina para 50). Transplante não é curativo.
27
Fisiopatologia da hemocromatose?
Mutação do gene HFE que causa aumento da absorção intestinal de ferro.
28
Tratamento da hepatite C?
TODOS Genótipo 1: sofosbuvir + lepipasvir por 12 semanas Outros genótipos: sofosbuvir + velpatasvir por 12 semanas Objetivo: HCV-RNA negativo por 12-24 semanas após o tratamento
29
Tratamento da hepatite B crônica?
Alfapeguinterferon injetável por 48 semanas.
30
Quais os marcadores sorológicos não hepatite B mutante pré core?
HbsAg + HbeAg - Anti-Hbe + DNA-HBV > 20000 UI
31
Para diagnosticar síndrome hepatorrenal deve-se antes:
Retirar os diuréticos em uso e realizar expansão volemica com albumina. Se não houver melhora em dois dias pode-se pensar em SHR.