Hipertensão Arterial Sistêmica Flashcards

1
Q

HAS
Epidemiologia

A

Acomete cerca de 32,5% da população brasileira adulta, aumentando a prevalência com:
• Idade:60% dos idosos;
• Sexo: mulheres pré menopausa tem prevalência < que homens, o que se inverte pós menopausa (sugerindo efeito protetor do estrogênio).
• Raça: HAS é mais comum e mais grave em negros.

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2
Q

HAS
Definição

A

Entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de PA que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica.

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3
Q

(V) ou (F)
Justifique
(1) De maneira geral, valores >/= 140x90 mmHg (média de múltiplas aferições) de PA aferida com esfigmomanometria = HAS.
(2) Ou seja, valores abaixo de 140x90 mmHg não conferem risco cardiovascular nenhum ao paciente.

A

Falso.
A afirmativa (1) é correta e a (2) incorreta. Na verdade o risco cardiovascular aumenta de forma contínua a partir de PA = 115 x75 mmHg, não havendo um nítido ponto de inflexão, um “valor mágico” a partir do qual o risco cardiovascular dê um salto. Desse modo, a definição de PA se baseia no valor a partir do qual existem evidências de que o tratamento anti-hipertensivo traz mais benefícios do que riscos.

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4
Q

Quais fatores interferem diretamente a PA e qual a relação entre eles ?

A

Débito cardíaco (DC) e resistência vascular periférica (RVP), sendo a PA = DC x RVP.

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5
Q

(V) ou (F)
(1) PA = DC x RVP, e estudos mostram que a maioria dos pacientes hipertensos, especialmente aqueles com mais de 40 anos de idade, tem DC normal e RVP aumentada, logo, (2) a HAS é causada por aumento da RVP, e não do DC.

A

Falso. A afirmativa (1) é verdadeira, mas a (2) é falsa. Não podemos chegar a essa conclusão, uma vez que é sabido que, através de mecanismos vasculares autorregulatórios, a RVP pode elevar-se em resposta a um DC aumentado ou a uma PA elevada. Inclusive, a maioria das teorias patogênicas da HAS primária parte do pressuposto que o evento inicial é o aumento do DC, geralmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins, e que a HAS por hiperfluxo (alto DC), com o tempo, converte-se na HAS por HAS por hiper-resistência (aumento da RVP, em decorrência do remodelamento vascular).

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6
Q

Explique em que consiste o fenômeno de autorregulação do fluxo orgânico.

A

O tônus arteriolar dos órgãos é regulado de forma a manter mais ou menos constante o seu fluxo sanguíneo. Ou seja: Aumento do DC gera aumento da RVP e consequente diminuição do DC. Diminuição do DC gera aumento da RVP e consequente aumento do DC.

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7
Q

Explique a seguinte afirmativa: HA gera mais HA.

A

O aumento crônico da PA gera -> liberação de substâncias tróficas que promovem proliferação e desarranjo celular na parede dos vasos -> as médias e pequenas artérias sofrem hipertrofia da camada muscular e as ateríolas sofrem alterações proliferativas -> diminuição do lúmen -> aumento da RVP -> aumento da PA.

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8
Q

Explique o papel do SRAA na HAS.

A

Aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais libera renina -> renina converte angiotensinogênio em angiotensina I no plasma -> angio I é convertida em angio II pela ECA -> vasoconstrição arterial e venosa (aumento da RVP) + retenção de sódio e água (aumento do VS -> aumento do DC) + remodelamento vascular (diminuição do lúmen arterial -> aumento da RVP) -> aumento da PA.

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9
Q

(V) ou (F)
Justifique
Existe uma importante relação entre ingestão de sal e hipertensão.

A

Verdadeiro. Alguns fatos justificam essa afirmativa:
• A retenção de sódio e água aumenta a volemia e, consequentemente, o DC.
• Nas populações com consumo menor que 50mEq diários de sódio, a prevalência de HAS é quase nula.
• Cerca de 50% dos hipertensos (em especial os negros e idosos) são hipersensíveis à administração de sódio, ou seja, apresentam aumento da PA em mais de 10 mmHg após a administração de quantidade moderada de NaCl.
• Enquanto Nos indivíduos normotensos, os rins respondem ao aumento da PA com uma maior natriurese (natriurese pressórica), enquanto nos normotensos a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente maiores de PA.

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10
Q

(V) ou (F)
Justifique
Não existe predisposição genética significativa nos casos de HAS primária.

A

Falso.
Existe uma predisposição genética em 30-60% dos casos de HAS primária. Algumas teorias tentam explicar esse fato:
• Múltiplos genes estariam envolvidos na maior absorção de sal por parte de nossos ancestrais, o que era vantajoso tendo em vista a baixa disponibilidade de sal na época, o que não é mais uma realidade, de modo que essa “facilidade” na absorção de sal acarreta aumento nos níveis pressóricos.
• Uma série de genes já foi identificada como relacionados à HAS primária, dentre ele, APOL1 que é mais comuns em negros por ter sido naturalmente selecionado nesta população, uma vez que confere proteção contra infecções tripanossômicas, porém, gera mais predisposição a HAS e suas complicações, o que explicaria por que HAS é mais comum é mais graves em negros.

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11
Q

(V) ou (F)
Justifique
A criança que nasce com baixo peso tem maior chance de ser hipertensa na vida adulta.

A

Verdadeiro.
Acredita-se que o baixo peso ao nascer e a prematuridade possam correlacionar-se com o desenvolvimento de hipertensão na vida adulta, o que seria justificado pelo fato de que: o desenvolvimento renal adequado é comprometido na fase uterina -> crescimento compensatório não fase extrauterina -> hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de HAS por maior secreção nasal de renina. Outra explicação seria o baixo número de néfrons.

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12
Q

Quais são as principais teorias sobre a patogênese da hipertensão primária ?

A

(1) Heterogeneidade de néfrons;
(2) Redução do número de néfrons;
(3) Não modulação da angiotensina II intrarrenal;
(4) Hiperativação do SNS e
(5) Resistência à insulina e hiperinsulinemia.

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13
Q

No que a maioria das teorias patogênicas da HAS primária acredita?

A

A maioria das teorias patogênicas da HAS primária parte do pressuposto que o evento inicial é o aumento do DC, geralmente por retenção excessiva de sódio e água pelos rins, e que a a HAS por hiperfluxo (alto DC), com o tempo, converte-se na HAS por HAS por hiper-resistência (aumento da RVP, em decorrência do remodelamento vascular).

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14
Q

Teorias sobre a patogênese das HAS primária: (V) ou (F)
Acredita-se que os portadores de HAS primária constituam um grupo heterogêneo, sendo provável que vários desses mecanismos sejam reais, predominando em um ou outro paciente.

A

Verdadeiro.

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15
Q

Teorias sobre a patogênese da HAS primária: Explique em que consiste a teoria da Heterogeneidade dos néfrons.

A

Subpopulação de néfrons com arteríola aferente com calibre reduzido -> produção excessiva de renina -> retenção de sódio e água -> aumento do VS -> aumento da DC-> aumento da RVP -> aumento da PA.

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16
Q

Teorias sobre a patogênese da HAS primária: Explique em que consiste a teoria da Redução do número de néfrons.

A

• Menor número de néfrons -> hiperfiltracao dos néfrons remanescentes -> esclerose glomerular -> retenção de sal e líquido -> aumento do VS, DC RVP e PA.
• Respaldo: A criança que nasce com baixo peso (portanto, com rins de tamanho menor), tem maior chance de ser hipertensa na vida adulta.

17
Q

Teorias sobre a patogênese da HAS primária: Explique em que consiste a teoria da Não modulação da angiotensina II intrarrenal.

A

Níveis não suprimireis de angio II no prênauima renal -> hipersensibilidade ao sódio.

18
Q

Teorias sobre a patogênese da HAS primária: Explique em que consiste a teoria da Hiperativação do SNS.

A

• Estresse crônico / alterações primárias do centros barorreguladores -> hiperatividade adrenérgica -> aumento de renina intrarrenal, ino e cronotropismo positivo e vasoconstrição periférica -> aumento da PA.
• Respaldo: Sabe-se que cerca de 40% dos hipertensos jovens (< 40 anos) tem alto DC à custa de um hiperadrenergismo (FC elevada, aumento do inotropismo cardíaco e vasoconstrição). São os denominados hipertensos hipercinéticos.

19
Q

Teorias sobre a patogênese da HAS primária: Explique em que consiste a teoria da Resistência à insulina e hiperinsulinemia.

A

•Resistência à insulina e hiperinsulinemia: excesso de insulina eleva a pressão através dos seguintes mecanismos: (1) Aumento da reabsorção renal de sódio; (2) aumento da atividade simpática: (3) hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito mitogênica; (4) aumento do cálcio citosólico no tecido vascular.
• Respaldo: 100% dos hipertensos obesos e 40% dos não obesos apresentam resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia.

20
Q

HAS
Diagnóstico

A

O diagnóstico pode ser feito das seguintes maneiras:
• Média entre 2 medidas de PA em pelos menos 2 consultas >/= 140x90 mmHg;
• 1 aferição de PA no consultório > 180x110 mmHg;
• 1 afecção no consultório >/= 140x90 mmHg + RCV alto;
• Média de várias aferições feitas na MRPA (3 matinais antes do café da manhã e 3 à noite antes do já tar por ( dias ou 2 antes do café e 2 antes do jantar por 7 dias) >/= 135x85 mmHg;
• Média das aferições automáticas do MAPA >/= 135x85 mmH durante o período de vigília, >/= 130x80 mmHg na PA de 24 hrs ou >/= 120x70 mmHg durante o sono.

21
Q

Cite uma causa de ausência DM descenso noturno na PA.

A

SAOP.

22
Q

Defina efeito do jaleco branco e explique quais suas consequências.

A

• Aumento de 20 ou mais mmHg na PAS e/ou 10 ou mais mmHg da diastólica na PA aferida no consultório em relação a aferida fora do consultório.
• Pode levar a falsos diagnósticos de HAS e alteração no estadiamento.

23
Q

Defina hipertensão do jaleco branco.

A

Paciente que tem PA no consultório em níveis que definem HAS e fora do consultório tem valores dentro da normalidade, como consequência do efeito do jaleco branco.

24
Q

Hipertensão mascarada.
Definição e em que população deve ser pesquisada.

A

• Paciente hipertenso no dia a dia e com PA dentro da normalidade no consultório. Ocorre geralmente em pacientes que tem uma vida estressante e vem na consulta médica um momento de alívio.
• Deve ser pesquisada em paciente com PA normal ou limítrofe ou controlada + LOA.

25
Q

Qual a importância das medidas de PA fora do consultório?

A

As medidas de PA fora do consultório (MRPA e MAPA), apesar de não serem obrigatórias, devem ser realizadas sempre que possível, para identificar a presença de efeito do jaleco branco, hipertensão do jaleco branco e hipertensão mascarada, diminuindo, assim, o risco de erros no diagnóstico e no estadiamento dos pacientes.

26
Q

Regras na aferição da PA no consultório.

A

• Na primeira consulta, aferir sempre nos dois membros e considerar o maior valor;
• Se idoso, diabético ou em uso de nova droga anti-hipertensiva, aferir após 3 min em ortostase;
• Se hipertenso < 30 anos, aferir nos MMII.

27
Q

HAS
Rastreamento

A

Adultos normotensos a cada 2 anos, pré-hipertensos no mínimo anual e em crianças a partir de 3 anos nas consultas de puericultura.

28
Q

HAS
Estadiamento

A
29
Q

HAS

A