hipertensão Flashcards
com base nos slides
Qual a ação da ativação simpática nas veias?
vasodilatação ou vasoconstrição
Vasodilatação de veias e arteríolas (diminui a resistência periférica)
Em resposta a um aumento da pressão arterial, na tentativa de a trazer a valores normais. O cérbero ativa
a) o sistema parasimpático
b) o sistema simpático
Em resposta a um aumento da pressão arterial, o cérebro ativa:
a) o sistema parasimpático
A ativação do sistema nervoso parassimpático ajuda a reduzir a frequência cardíaca e, assim, diminui o débito cardíaco, o que contribui para a redução da pressão arterial. Além disso, o sistema simpático é inibido, reduzindo a resistência vascular periférica e ajudando a normalizar a pressão arterial.
Qual o efeito da ativação simpática no coração?
a) alteração da frequencia cardíaca (aumenta ou diminui)
b) alteração da contratilidade cardíaca (aumenta ou diminui)
c) alteração do débito cardíaco (aumenta ou diminui)
A ativação do sistema nervoso simpático no coração tem os seguintes efeitos:
a) Frequência cardíaca: aumenta
b) Contratilidade cardíaca: aumenta
c) Débito cardíaco: aumenta
Explicação: A ativação simpática libera noradrenalina, que se liga a receptores beta-adrenérgicos no coração, aumentando tanto a frequência cardíaca (positivo cronotrópico) quanto a força de contração (positivo inotrópico). Como resultado, o débito cardíaco, que é o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto, também aumenta.
Como compara a velocidade de excreção da água e do sódio?
A água é rapidamente excretada pelos rins.
O sal não é facilmente excretado pelos rins e aumenta o volume de fluido extracelular (sede e secreção ADH).
aumento do sódio vai causar
a) secreção de ADH
b) inibição de ADH
c) sede
d) fome
e) edema
O aumento do sódio (hipernatremia) no organismo vai causar:
a) secreção de ADH
c) sede
Explicação: O aumento da concentração de sódio no sangue aumenta a osmolaridade, o que estimula a liberação de hormônio antidiurético (ADH) pela hipófise. O ADH age nos rins para reter água, diluindo a concentração de sódio no sangue. Além disso, a hipernatremia estimula o centro da sede no cérebro, levando o indivíduo a sentir sede para ingerir água e ajudar a corrigir o desequilíbrio.
Com o aumento do volume extracelular como varia o volume sanguíneo?
aumento do volume sanguíneo
Com aumento do volume sanguíneo como varia o retorno venoso para o coração?
aumenta o retorno venoso para o coração
Com o aumento do retorno venoso como varia o cardiac output?
aumenta o cardiac output
Com o aumento do cardiac output como varia a pressão arterial?
aumenta diretamente ou
provoca autorregulação => aumenta a resistencia periférica total => aumenta a resistencia arterial
Como funciona a autorregulação renal para grandes variações de pressão arterial?
A taxa de filtração glomerular (TFG) e o fluxo sanguíneo renal variam pouco.
Com a diminuição da pressão arterial como varia a pressão hidrotática gomerular?
diminui
Com a diminuição da pressão hidrostática glomerular como varia a taxa de filtração glomerular (GFR) ?
diminui também
Com a diminuição do GFR como varia o NaCL na macula densa?
diminui
Com a diminuição da taxa de filtração glomerular (GFR), há uma menor quantidade de sódio e cloreto (NaCl) que atinge a mácula densa, pois a velocidade do fluxo tubular no néfron também é reduzida.
Esse fenômeno é detectado pela mácula densa como uma redução na concentração de NaCl no fluido tubular.
Com a diminuição de NaCL na macula densa dá-se a (secreção/inibição) da renina.
Essa queda na concentração de NaCl ativa o mecanismo de feedback tubuloglomerular, estimulando a liberação de renina pelas células justaglomerulares. A renina, por sua vez, desencadeia a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que promove uma série de respostas para aumentar a pressão arterial e, com isso, tentar restaurar a GFR.
De que forma a renina altera a resistencia arteriolar eferente?
A renina, ao ser liberada em resposta à baixa concentração de NaCl na mácula densa, inicia a cascata do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que é posteriormente convertida em angiotensina II pelos pulmões e outros tecidos.
A angiotensina II tem um potente efeito vasoconstritor, especialmente nas arteríolas eferentes do glomérulo. Essa vasoconstrição na arteríola eferente aumenta a resistência arteriolar eferente, o que eleva a pressão hidrostática dentro do glomérulo. Esse aumento de pressão é uma tentativa do organismo de manter ou aumentar a taxa de filtração glomerular (GFR), compensando a redução inicial do GFR e favorecendo a filtração mesmo em condições de baixo fluxo ou pressão arterial.
Portanto, o aumento da resistência na arteríola eferente é uma resposta adaptativa mediada pela angiotensina II para sustentar a função de filtração glomerular.