hipercalemia Flashcards
cual es el valor normal del K+ sérico
3.5-5.5 mEq/L
como se define la hiperpotasemia
como el aumento del K+ sérico > de 5.5 mEq/l
cual es la alteración + grave de todas las alteraciones electrolíticas
hipercalemia
clasificación de la hipercalemia
leve : 5 a 5.5
moderada 5.5 a 6
severa > 6
cuales son los mecanismos que se pueden afectar y esto provocar una hipercalemia
- mecanismos transcelulares del K+ :
- acidosis metabólica > hace que salga el K+ de la celular
- hiperglucemia descontrolada : hace que salga el K+ de la célula x arrastre - por afección de las vías de excreción ( Cualquier afeccion que afecte la excresion urinaria del K+)
- IRC o IRA + común
- falla renal
- estados de hipoaldosteronismo : > ya no se elimina el K+ en el túbulo distal
cuales son las principales causas de pseudohipercalemia
- muestra hemolizada
- torniquete muy apretado
- leucocitosis severa (leucemias )
- trombosis severas
si tenemos un K+ urinario > 100 mEq en 24hrs esto nos indica que tenemos una hipercalemia de causa
no renal ( extrarrenal)
si tenemos un K+ urinario < 100mEq en 24hrs esto nos indica que tenemos una hipercalemia de causa
renal ( no puede excretar el K+)
cuales son las causas + comunes de una hipercalemia con un K+ > 100 mEq (NO RENAL)
- factores que influyen en la redistribución del K+ intracelular al extracelular
- ácidos metabólica
- hiperglucemia grave
- beta bloqueadores ( losartan)
- digitálicos ( DIGOXINA) - Por liberación tisular del K+ x lisis muscular
- traumatismos extensos : politraumatizados
- lisis tumoral : cáncer
- hemolisis : anemia hemolítica
- quemaduras
- rabdomiólisis - administración exógena de K+
que paso se tiene que hacer si se ve en un paciente que tienen un k+ < 100 mEq 24hrs (causas renales )
valorar el TFG
cuales son las posibles causas de una hipercalemia en un paciente con un k+ urinario < 100 mEq un una TFG menor y un creatinina < 20 mEq
tenemos que la causa es renal x Insuficiencia renal aguda o crónica
cuales son las posibles causas de una hipercalemia en un paciente con un k+ urinario < 100 mEq un una TFG normal y una creatinina > 20 mEq
descartamos que es por Insuficiencia renal y pensamos en afecciones tubulares :
1. déficit de mineralocorticoides
- Addison : px con hipotensión , trastornos de Na+ con hipercalcemia
- hiperplasia adrenal congénita : < Síntesis de aldosterona
- hipoaldosteronismo
- farmacos que inhibe el SRAA : ARAII,IECA , ALISKIRENO y heparina
2. déficit de secreción tubular de K ( + comun farmacológica)
- TRIAMTERENE
-AMILORIDE
- CLICLOSPORINA
- TRIMETROPIM
El gradiente transtubular de K+ ( TTKG) valora el efecto
aldestoronico sobre el túbulo distal
que significa que tengamos un TTKG < 7 O 5 hipercalemia
que se debe por una causa hipoaldosteronismo
que significa que tengamos un TTKG > 7 en hipercalemia
que se debe a por una causa hiperaldosteronismo
Que fármacos pueden causar hipoaldosteronismo y puede llevar a un paciente a presentar hipercalemia , esto por que interfieren en la secreción o producción de aldosterona inhibiendo así el SRAA
- ARAII > Losartan
- IECA
- aliskireno ( inhibidor de la renina ) > gran generador de hipercalemia grabe
- AINES
- HEPARINA
- CLICLOSPORINA a
- FK506
Que fármacos inhiben la secreción de K+ en los segmentos tubulares causando hipercalemia
- diuréticos ahorradores de K
- espironolactona ( antagonizan efectos de aldosterona) - trimetropim
- pentaminida ( neumopatias x girovechi)
- Litio ( trastornos bipolares )
Que fármacos alteran la distribución de k + , causando en los pacientes hipercalemia
- B-bloqueadores adrenérgicos
- agonistas alfa adrenérgicos : norepinefrina ( en estados de choque séptico
- soluciones hipotónicas : manitol
- sobredosis de digitálicos ( digoxina)
- succinilcolina
- arnginina
donde actúan los diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona y esplerenona
en el túbulo distal
cuales son las principales manifestaciones clínicas en los pacientes con hipercalemia
son principalmente alteraciones neuromusculares como :
parestesias > debilidad muscular > parálisis flácida muscular
cual es la alteración + grave de la hipercalemia
alteraciones en la conducción cardiaca , que puede llevar a que los pacientes presenten cardiotoxicidad y presenten manifestaciones clínicas ECG que pueden progresar a arritmias ventriculares y para cardiaco
que manifestaciones en ECG pueden presentar los pacientes con cardiotoxicidad
- ondas T picudas : > k+ 6.5 mEq
- perdida de onda P y ensanchamiento del QRS + aumento del PR : > k+ 7 mEq
- arrtimias ventriculares con progresión de paro cardiaco y muere : > K+ 8 mEq
cuales son los pasos para el tratamiento agudo de los pacientes con Hipercalemia
- estabilizar : se antagoniza el efecto cardiotoxico con gluconato de calcio IV al 10%
- redistribución del K+ al interior celular
-insulina y/o glucosa : se aplica una solución polarizarte ( diabéticos , se usa insulina rápida ) y si no es diabético solo glucosa
- B2 adrenérgico : salbutamol ( IV o nebulización)
- Bicarbonato : solo para pacientes con acidosis metabólica - eliminación del k+ cuerpo
- diuréticos de asa : furosemida , bumetadina
- resinas de intercambio de ioniso : eliminan por la heces
en que momento se debe usar la diálisis como tratamiento en los pacientes con hipercalemia
solo cuando todas las demas recomendaciones o medidas no funcionan y no fueron suficiente para baja la hipercalemia.
cuando se debe aplicar gluconato de calcio IV al 10% intravenoso ( sal de calcio)
solo tenemos manifestaciones de cardiotoxicidad ( con manifestaciones en el ECG ) se dejan de dar hasta que desaparezcan
- Las pseudohipercalemias : no requieren
tratamiento
cual es el tratamiento en los pacientes con hipercalemia crónica :
- < el aporte de ingesta de K+ a menos de 1.5 gr al día
- suspender todos los fármacos que puedan causar hipercalemia
- se aumenta la eliminación de K+ de manera intestinal x medio de intercambiadores de cationes ( ya no se usan , causan necrosis intestinal)
- se aumenta la eliminación de K+ urinario por medida diuréticos de ASA
