Hígado y Vías biliares Flashcards
Transaminasa más específica de hepatopatía:
ALT o TGP
Órganos que elevan la AST o TGO:
Corazón, músculo esquelético, riñón y cerebro
Qué indica un cociente AST/ALT <1:
Hepatopatía
Qué indica un cociente AST/ALT >2:
Hepatopatía OH, hígado graso en embarazo y hepatocarcinoma
A qué se asocia la hepatopatía aguda:
A hipergammaglobulinemia
Factores sintetizados por hígado:
I, II, V, VII y IX (TP). TODOS SON K dependientes excepto V
Tipo de bilirrubina hidrosoluble, se excreta por la orina:
Directa
Enzimas de colestasis:
Fosfatasa alcalina, 5 nucleotidasa y GGT
Situaciones que elevan la fosfatasa alcalina:
Osteopatía osteoblástica, cáncer de próstata, isquemia intestinal, hepatopatía y obstrucción biliar.
Situaciones que elevan GGT:
Alcohol y fármacos
Primera prueba de abordaje en colestasis:
USG
Complicaciones de la CPRE:
Pancreatitis, hemorragia, perforación duodenal y sepsis biliar
Nivel de hiperbilirrubina neonatal que causa Kernicterus:
> 20mg/dl
En dónde se deposita la bilirrubina en el Kernicterus?
En ganglios basales
Deficiencia hereditaria de glucoroniltransferasa más frecuente:
Síndrome de Gilbert
Síndromes asociados a deficiencia hereditaria de la glucoroniltransferasa:
Síndrome de Gilbert, Síndrome de Crigler-Najjar tipo I, Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
Ictericia fluctuante en situaciones de estrés que se presenta más frecuentemente en la segunda década de la vida con BI <5mg/dl:
Síndrome de Gilbert
Método diagnóstico del Síndrome de Gilbert:
Prueba del ayuno. Dieta de 300 calorías por 2 días.
Ausencia completa de la UDP-Glucoroniltransferasa de herencia autosómica recesiva:
Crigler-Najjar tipo 1
Bilirrubina indirecta>20 mg/dl que cursa con mortalidad asociada a Kernicterus en el primer año:
Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
Deficiencia parcial de UDP-Glucoroniltransferasa, de herencia autosómica dominante:
Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
Deficiencia hereditaria del sistema de la glucoroniltransferasa, de aparición en la adolescencia, con bilirrubina indirecta 6-10 mg/dl
Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
Tipos de fármacos asociados a deficiencia adquirida de la glucoroniltransferasa:
Cloranfenicol y vitamina K
Causas de deficiencia adquirida de la glucoroniltransferasa:
Fármacos, leche materna e hipotiroidismo.
Defectos de la función excretora hepática que cursan con hiperbilirrubinemia mixta:
Síndrome de Dubin-Johnson y Síndrome de Rotor
Síndrome de herencia autosómica recesiva que cursa con ictericia fluctuante en situaciones de estrés, con hepatomegalia, BT 3-10 mg/dl y alteración en la excreción por alteración de la función excretora hepática:
Síndrome de Dubin-Johnson
Diagnóstico de Síndrome de Dubin-Johnson:
Hígado negro en biopsia, curva de eliminación de bromosuftaleína y predominio de coproporfirina I en orina.
Coproporfirina presente en individuos sanos:
Coproporfirina III
Síndrome de herencia autosómico recesivo, con alteración del almacenamiento, con BT <7 mg/dl:
Síndrome de Rotor
Causas de ictericia en el 3º trimestre del embarazo:
- Hepatitis viral
- Colestasis intrahepática
Clínica de la ictericia recurrente del embarazo:
Hiperbilirrubinemia directa <6 mg/dl con incremento de FA y colesterol en el 3º trimestre del embarazo.
Tratamiento de la ictericia recurrente del embarazo:
Colestiramina o ácido ursodesoxicólico.
Tipo de hepatitis que cursa más frecuentemente con colestasis:
VHA
Clínica de hepatitis fulminante:
Encefalopatía+ disminución de TP <40% en hígado sano.
Tipos de hepatitis que cursan con hepatitis fulminante:
VHB con VHD o precore y VHE
Único virus de hepatitis tipo DNA:
VHB
Tiempo de eliminación del VHA por las heces:
Hasta 10 días del inicio de la clínica.
Hepatitis viral más frecuente:
VHA
Transmisión y población de riesgo de VHA:
Transmisión fecal-oral, frecuente en niños, viajeros y homosexuales.
Tipo de anticuerpos que indican infección aguda de VHA:
Anticuerpos IgM anti VHA
Anticuerpos que indican infección curada (inmunidad de por vida) en VHA.
Anticuerpos IgG anti VHA.
Profilaxis de VHA pasiva:
Inmunoglobulina inespecífica.
Profilaxis de VHA activa:
Cepa VHA inactivadas con formalina.
A qué se asocia la región X del VHA:
Carcinoma hepatocelular
Primer marcador de infección por VHB:
AgHBs
La presencia del AgHBs por más de 6 meses indica:
Cronicidad de la infección.
Anti-HBs:
Inmunidad
Anti-HBc que indica infección aguda o reactivación:
IgM
Qué indica la presencia de Anti-HBc tipo IgG:
Contacto con VHB
Antígeno que indica replicación viral VHB y si persiste por más de 10 semanas indica cronicidad:
AgHBe
Marcador de seroconversión y disminución de infectividad en portadores:
Anti-HBe
Antígeno e (-) y ADN (+):
Cepa mutante precore
Cepa asociada a hepatitis fulminante, cronicidad y mala respuesta al interferón:
Cepa mutante precore
AgHBs (+) y AcHBs (+):
Mutantes de escape
Tipo de hepatitis de transmisión parenteral, sexual y parenteral asociada a cronicidad en la infancia, que se asocia a poliartritis asimétrica.
Infección aguda por VHB
Hepatitis que se asocia a cirrosis y carcinoma hepatocelular
hepatitis B
principales complicaciones de hepatitis b
cirrosis
carcinoma hepatocelular
profilaxis de la hepatitis B
pasiva (Ig Especifica)
activa (vacuna recombinante “3 dosis”)
indicaciones de profilaxis pasiva
RN primeras 12hrs postparto
Postexposiciòn (laboral o sexual).
Niveles protectores de AcHBs postvacunaciòn
Mas de 10Mui/ml
Indicaciones de profilaxis
Universal en R/N
Exposición laboral
Centros de discapacidad mental
Convivientes de portadores AgHBs (+) o enf aguda VHB
Indicaciones de profilaxis posexposición
RN de madres con AgHBs positivo
Menores de 12 meses con contacto de personas con infecciòn aguda por VHB.
Contactos sexuales
AgHBs + AcBHc IgG es indicativo de infecciòn
Crónica
indicacion de biterapia en hepatitis B
Cirrosis descompensada
Gen que se asocia a hemocromatosis y en qué cromosoma se localiza
Mutación del gen HFE localizado en el cromosoma 6
Mutaciones más frecuentes del gen HFE en hemocromatosis
C282Y la más frecuente y H63D
Prueba más sencilla para la sospecha de hemocromatosis
Determinación de ferritina y saturación de transferrina.
Clínica característica de la hemocromatosis primaria
Pigmentación cutánea, diabetes, hepatopatía, miocardiopatía restrictiva y disfunción sexual
