Higado Flashcards

1
Q

Falló hepatico fulminante

A

Encefalopatia hepatica + disminución de Tiempo de Protrombina <40%
Hígado previamente sano
Tx THepatico

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2
Q

Virus de Hepatitis A

A

RNA
Cuadro bifásico: puede dar dos veces ictericia en diferentes momentos: Tx ninguno
NO CRONIFICA
Dx: IgM VHA: infección aguda
IgG: inmunidad permanente y curación

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3
Q

Virus Hepatitis E

A

Igual que A
> mortalidad en embarazadas 20 %
A y E: fecal-oral

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4
Q

Virus de Hepatitis B

A

DNA
Asoc ARTRITIS
transmisión: Parenteral; sexual y vertical
CRONICIDAD y EVOLUC a CIRROSIS

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5
Q

Punción accidental de HVB en una persona vacunada

A

Medir los niveles de HBsAnti
Si >10 no hacer nada
<10 profilaxis con Inmunoglobulina

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6
Q

Profilaxis postexposicion:

Vacuna + IgHB

A

RN de madres con AgHBs(+) : IGHB 1’s 8-12h

  • Contactos sexuales: IGHB en los primeros 14 días de contacto + vacunación VHB
  • exposición percutane o cutaneomucosa
    a) persona expuesta no vacunada: IGHB 1’s 24-72h + vacuna
    b) expuesta vacunada anti-HBs(+): no es necesario aplicar IGHB. Repetirse anti-HBs y si es negativo, dar dosis de refuerzo de vacuna
    c) expuesta vacunada anti-HBs(-): IGHB lo antes posible + vacunación
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7
Q

Indic de Tx para Hepatitis B

A

Valores ALT Elevados
Niveles de ADN-VHB: >2000U/ml o >10000 copias PCR
AgHBs(+): >6 m
Lesión hepatica por biopsia: necroinflam o necrosis
NO DAR TX SI LAS TRANSAMINASAS SON NORMALES

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8
Q

Fases de la infección crónica VHB

A

a) inmunotolerancia
b) inmunoeliminacion o inmunoactividad
C) portador inactivo
d) Hepatitis crónica o reactivación HBeAg (-)

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9
Q

Tx HBV

Peg-interferon alfa

A

VENTAJAS: duración finita ; ausencia de resistencia; elevadas tasas de seroconversion HBe y HBs
DESV: moderado efecto antiviral; pobre tolerancia; administrac subcutánea

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10
Q

Análogos nucleos(t)idos

HBV

A

Ventajas : potente efecto antiviral; buena tolerancia; VO

DESVENTAJAS: duración indefinida; riesgo de resistencia; bajas tasas de seroconversion

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11
Q

Interferon pegilado

A
  • Px cirrosis compensada
  • Predictores de respuesta para la seroconversion HBe previa al tx : baja carga viral <10 ^7; niveles elevados de ALT (>3); elevado índice de activ mediante la biopsia
    > respuesta en Genotipo B y A
    Tx 1 año
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12
Q

Análogos núcleos(t)ido

A
1 línea en: 
- enfermedad autoinmune 
- desorden psiquiátrico 
- cirrosis desconpensada/ avanzada 
- sin R= a Interferon 
Cuando se presente la seroconversion HBe: el tx debe prolongarse por 6 a 12 meses adicionales
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13
Q

Nucleiosidos de 1 línea

A

Entecavir y tenifovir

Fracasó ? Disminución <2 log en la carga DNA VHB después de 6 mese de Tx : modificar el tx o recibir terapia adicional

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14
Q

Signos de resistencia antiviral

A

1) elevación de carga viral

2) elevación ALT

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15
Q

Fase de inmunitolerancia

A

Adquieren la infección en el momento del nacimiento; HBeAg(+); DNA VHB Muy Elevado; aminotransferasas normales; Ausencia de lesiones biopsia
LA SEROCONVERSION ESPONTÁNEA ES MUY INFRECUENTE

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16
Q

Fase de inmunoeliminacion o inmunoactivacion

A
HBeAg(+)
DNA VHB Elevado o fluctuante
ALT Elevado 
Biopsia: necroinflamacion 
La duración de esta fase y las elevaciones persistentes de las aminotransferasas se asocian a >riesgo de cirrosis y sus complic
17
Q

Fase de portación inactiva

A

Ausencia de HBeAg; DNA VHB bajos (<104 copias/ml); niveles de ALT normales; Biopsia ausencia de actividad necroinflamatoria
Puede producirse una reactivación espontánea o secundaria a inmunosupresion

18
Q

Fase de hepatitis crónica HBeAg(-)

A

HBeAg(-); elevaciones persistentes o intermitentes del DNA VHB (>104copias/ml) y de los valores de ALT
BIOPSIA: necroinflamacion

19
Q

NO RESPONDEDOR PRIMARIO

A

Interferon: disminución de DNA del VHB <1 log IU/me después de 3 meses de Tx
No aplicable al tx con Interferon: disminución de DNA VHB<2 después de 24 semanas de Tx con análogos nucleotidos

20
Q

VHC

A

80% de los casos evoluciona a la cronicidad
La mayoría de los Px no tienen historia previa transfusional ni otro factores de riesgo
La transmisión sexual es rara
Puede cursas con anti-KLM1 sin tener hepatitis autoinmune asociada

21
Q

VHB

A

Solo cronifica el 10% de los Px ; siendo mayor en px con hepatitis aguda asintomático y RN

22
Q

Respuesta viral sostenida

A

Ausencia de carga viral a los 6 meses de iniciado el tx

23
Q

Interferon: efectos adversos

A

Precoz: 1 sem: fiebre, mialgias, cefalea, anorexia, nauseas
Tardía: >1 semana: adelgazamiento, alopecia, irritabilidad; depresión medular ; depresión; enfermedad tifoidea autoinmune

24
Q

Hepatitis C crónica Genotipo 1 y 4

A

Peg- INF + ribavirina por 48 semanas (12 meses )

25
Q

VHC dx

A

ELISA: AcVHC
PCR (2 separados por 6 meses) ARN

Ac (+) ARN (+): infección aguda o crónica por VHC
Ac. (+) ARN (-): falso positivo o resolución
Ac(-) ARN (+) infecc aguda muy precoz; no hay síntesis aún de Ac
Los dos (-) ausencia de infección

26
Q

Tx varices esófagicas en Px cirroticos

A

1) Estabilidad hemodinamica
2) terlipresina o somatostatina
3) ligadura endoscopica con bandas

27
Q

Profilaxis secundaria de hemorragia por varices

A

1) B-bloqueantes no cardioselectivos ( propanolol) + nitratos
2) ligadura con bandas
3) TIPS

28
Q

Tx de ascitis

A

1) dieta baja en sal
2) diuréticos:
ESPIRONOLACTONA 100-200-300-400
FUROSEMIDA 40-80-120-160
Ascitis refractaria o a tensión( dificultad respiratoria) : paracentesis evacuadora

29
Q

Afectación histologica hepatica

A

Alcohol: zona central del lobulillo hepatico; degeneración hialina de Mallory; cuerpos de Councilman
VIRUS: espacio portal o periportal; ly; degen balonizante

30
Q

Hepatitis autoinmunitaria

A

1: ANA (+) , SMA( anti músculo liso AML; pANCA
2: anti- LKM1 ; pANCA; anti citosol hepatico
Tx esteroides + azatioprina

31
Q

Profilaxis en varices esófagicas dx con endoscopia

A

Grado I Y II: endoscopia cada 1-2años

Grado III yIV: propanolol o ligadura con bandas

32
Q

Cirrosis biliar primaria

A

Mujer joven
Abs antimitocondriales+ sx colestasico
HIPERPIGMENTACION + huellas de rascado

33
Q

Hepatitis autoinmine

A

Anti abs anti músculo liso + antiLKM1

Elevación de transamimasas

34
Q

Patrón colestasico

A

Aumento de bilirrubinas, Fosfatasa alcalina, glutamiltranspeptidasa ( GGT), 5 nucleosidasa( estás dos ultimas confirman que la elevación es de origen biliar