Higado Flashcards
Falló hepatico fulminante
Encefalopatia hepatica + disminución de Tiempo de Protrombina <40%
Hígado previamente sano
Tx THepatico
Virus de Hepatitis A
RNA
Cuadro bifásico: puede dar dos veces ictericia en diferentes momentos: Tx ninguno
NO CRONIFICA
Dx: IgM VHA: infección aguda
IgG: inmunidad permanente y curación
Virus Hepatitis E
Igual que A
> mortalidad en embarazadas 20 %
A y E: fecal-oral
Virus de Hepatitis B
DNA
Asoc ARTRITIS
transmisión: Parenteral; sexual y vertical
CRONICIDAD y EVOLUC a CIRROSIS
Punción accidental de HVB en una persona vacunada
Medir los niveles de HBsAnti
Si >10 no hacer nada
<10 profilaxis con Inmunoglobulina
Profilaxis postexposicion:
Vacuna + IgHB
RN de madres con AgHBs(+) : IGHB 1’s 8-12h
- Contactos sexuales: IGHB en los primeros 14 días de contacto + vacunación VHB
- exposición percutane o cutaneomucosa
a) persona expuesta no vacunada: IGHB 1’s 24-72h + vacuna
b) expuesta vacunada anti-HBs(+): no es necesario aplicar IGHB. Repetirse anti-HBs y si es negativo, dar dosis de refuerzo de vacuna
c) expuesta vacunada anti-HBs(-): IGHB lo antes posible + vacunación
Indic de Tx para Hepatitis B
Valores ALT Elevados
Niveles de ADN-VHB: >2000U/ml o >10000 copias PCR
AgHBs(+): >6 m
Lesión hepatica por biopsia: necroinflam o necrosis
NO DAR TX SI LAS TRANSAMINASAS SON NORMALES
Fases de la infección crónica VHB
a) inmunotolerancia
b) inmunoeliminacion o inmunoactividad
C) portador inactivo
d) Hepatitis crónica o reactivación HBeAg (-)
Tx HBV
Peg-interferon alfa
VENTAJAS: duración finita ; ausencia de resistencia; elevadas tasas de seroconversion HBe y HBs
DESV: moderado efecto antiviral; pobre tolerancia; administrac subcutánea
Análogos nucleos(t)idos
HBV
Ventajas : potente efecto antiviral; buena tolerancia; VO
DESVENTAJAS: duración indefinida; riesgo de resistencia; bajas tasas de seroconversion
Interferon pegilado
- Px cirrosis compensada
- Predictores de respuesta para la seroconversion HBe previa al tx : baja carga viral <10 ^7; niveles elevados de ALT (>3); elevado índice de activ mediante la biopsia
> respuesta en Genotipo B y A
Tx 1 año
Análogos núcleos(t)ido
1 línea en: - enfermedad autoinmune - desorden psiquiátrico - cirrosis desconpensada/ avanzada - sin R= a Interferon Cuando se presente la seroconversion HBe: el tx debe prolongarse por 6 a 12 meses adicionales
Nucleiosidos de 1 línea
Entecavir y tenifovir
Fracasó ? Disminución <2 log en la carga DNA VHB después de 6 mese de Tx : modificar el tx o recibir terapia adicional
Signos de resistencia antiviral
1) elevación de carga viral
2) elevación ALT
Fase de inmunitolerancia
Adquieren la infección en el momento del nacimiento; HBeAg(+); DNA VHB Muy Elevado; aminotransferasas normales; Ausencia de lesiones biopsia
LA SEROCONVERSION ESPONTÁNEA ES MUY INFRECUENTE
Fase de inmunoeliminacion o inmunoactivacion
HBeAg(+) DNA VHB Elevado o fluctuante ALT Elevado Biopsia: necroinflamacion La duración de esta fase y las elevaciones persistentes de las aminotransferasas se asocian a >riesgo de cirrosis y sus complic
Fase de portación inactiva
Ausencia de HBeAg; DNA VHB bajos (<104 copias/ml); niveles de ALT normales; Biopsia ausencia de actividad necroinflamatoria
Puede producirse una reactivación espontánea o secundaria a inmunosupresion
Fase de hepatitis crónica HBeAg(-)
HBeAg(-); elevaciones persistentes o intermitentes del DNA VHB (>104copias/ml) y de los valores de ALT
BIOPSIA: necroinflamacion
NO RESPONDEDOR PRIMARIO
Interferon: disminución de DNA del VHB <1 log IU/me después de 3 meses de Tx
No aplicable al tx con Interferon: disminución de DNA VHB<2 después de 24 semanas de Tx con análogos nucleotidos
VHC
80% de los casos evoluciona a la cronicidad
La mayoría de los Px no tienen historia previa transfusional ni otro factores de riesgo
La transmisión sexual es rara
Puede cursas con anti-KLM1 sin tener hepatitis autoinmune asociada
VHB
Solo cronifica el 10% de los Px ; siendo mayor en px con hepatitis aguda asintomático y RN
Respuesta viral sostenida
Ausencia de carga viral a los 6 meses de iniciado el tx
Interferon: efectos adversos
Precoz: 1 sem: fiebre, mialgias, cefalea, anorexia, nauseas
Tardía: >1 semana: adelgazamiento, alopecia, irritabilidad; depresión medular ; depresión; enfermedad tifoidea autoinmune
Hepatitis C crónica Genotipo 1 y 4
Peg- INF + ribavirina por 48 semanas (12 meses )
VHC dx
ELISA: AcVHC
PCR (2 separados por 6 meses) ARN
Ac (+) ARN (+): infección aguda o crónica por VHC
Ac. (+) ARN (-): falso positivo o resolución
Ac(-) ARN (+) infecc aguda muy precoz; no hay síntesis aún de Ac
Los dos (-) ausencia de infección
Tx varices esófagicas en Px cirroticos
1) Estabilidad hemodinamica
2) terlipresina o somatostatina
3) ligadura endoscopica con bandas
Profilaxis secundaria de hemorragia por varices
1) B-bloqueantes no cardioselectivos ( propanolol) + nitratos
2) ligadura con bandas
3) TIPS
Tx de ascitis
1) dieta baja en sal
2) diuréticos:
ESPIRONOLACTONA 100-200-300-400
FUROSEMIDA 40-80-120-160
Ascitis refractaria o a tensión( dificultad respiratoria) : paracentesis evacuadora
Afectación histologica hepatica
Alcohol: zona central del lobulillo hepatico; degeneración hialina de Mallory; cuerpos de Councilman
VIRUS: espacio portal o periportal; ly; degen balonizante
Hepatitis autoinmunitaria
1: ANA (+) , SMA( anti músculo liso AML; pANCA
2: anti- LKM1 ; pANCA; anti citosol hepatico
Tx esteroides + azatioprina
Profilaxis en varices esófagicas dx con endoscopia
Grado I Y II: endoscopia cada 1-2años
Grado III yIV: propanolol o ligadura con bandas
Cirrosis biliar primaria
Mujer joven
Abs antimitocondriales+ sx colestasico
HIPERPIGMENTACION + huellas de rascado
Hepatitis autoinmine
Anti abs anti músculo liso + antiLKM1
Elevación de transamimasas
Patrón colestasico
Aumento de bilirrubinas, Fosfatasa alcalina, glutamiltranspeptidasa ( GGT), 5 nucleosidasa( estás dos ultimas confirman que la elevación es de origen biliar
