HIGADO Vic Flashcards
Qué es la cirrosis hepática?
Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y alteración del parénquima hepático, con formación de nódulos estructuralmente anómalos.
¿Cuáles son los procesos patogénicos centrales de la cirrosis?
1-Muerte de los hepatocitos
2-Depósito de matriz extracelular (MEC)
3-Reorganización vascular
Menciona las principales causas de cirrosis hepática.
-Infecciones víricas crónicas
-Esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica
Enfermedades autoinmunitarias
Sobrecarga de hierro
Qué provoca la hipertensión portal en la cirrosis?
La alteración del flujo sanguíneo aferente y eferente debido a tabiques fibrosos y nódulos regenerativos.
Cuánto tiempo suele tardar en desarrollarse la cirrosis debido a daño hepático crónico?
De 15 a 20 años.
¿Qué células son responsables de la fibrosis en la cirrosis hepática?
Las células estrelladas del espacio de Disse, que se activan como miofibroblastos altamente fibrógenos.
¿Cuál es la diferencia entre cirrosis micronodular y macronodular?
Respuesta:
-Micronodular: Nódulos regenerativos ≤3 mm; causa principal: alcoholismo crónico.
-Macronodular: Nódulos regenerativos >3 mm; causa principal: hepatitis vírica.
¿Qué son los cuerpos de Mallory-Denk y en qué condiciones se encuentran?
Son material amorfo y eosinófilo compuesto por filamentos intermedios de queratina y ubiquitina. Se observan en:
-Esteatosis hepática alcohólica
-Enfermedad de Wilson
-Enfermedades crónicas de la vía biliar
¿Qué caracteriza a la esteatosis hepática alcohólica?
Acumulación de lípidos en los hepatocitos debido al consumo moderado o excesivo de alcohol. Es reversible si se elimina el consumo de alcohol.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la esteatosis hepática no alcohólica (ENA)?
-Obesidad
-Ingesta calórica excesiva
-Falta de ejercicio
-Síndrome metabólico
Factores genéticos/epigenéticos
¿Qué es el hígado en “nuez moscada” y qué lo causa?
Es un hígado con aspecto moteado debido a congestión pasiva y necrosis centrolobulillar. Se asocia a insuficiencia cardíaca derecha e izquierda.
¿Qué virus de la hepatitis puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular?
-Hepatitis B (VHB)
-Hepatitis C (VHC)
¿Cuál es el principal mecanismo de lesión en la hepatitis B?
Las lesiones son ocasionadas por linfocitos T CD8+ que atacan a los hepatocitos infectados, no por el virus directamente.
¿Qué porcentaje de los pacientes con infección por VHC desarrollan cirrosis?
El 20%.
Quais alterações laboratoriais indicam hepatite alcoólica?
Aumento de AST > ALT
Hiperbilirrubinemia
Leucocitose neutrofílica
Quais os critérios diagnósticos de esteatose hepática não alcoólica?
Afeta >5% dos hepatócitos, associada ao síndrome metabólico.
Qual vírus da hepatite possui transmissão fecal-oral e vacina disponível?
Vírus da hepatite A (VHA).
Qual é a principal característica da infecção pelo vírus da hepatite C (VHC)?
Alta taxa de infecção crônica (>90%), mesmo com quadro agudo assintomático.
Hepatitis vírica aguda
Macroscopía:
Leve: estructura normal o ligeramente moteado.
* Necrosis hepática masiva: disminuido de tamaño.
Microscopía: infiltrado MN (linfoplasmocítico). Necrosis y apoptosis.
- Grave: necrosis alrededor de venas centrales (en puentes porto-
central), congestión/hemorragia e inflamación variable.
En la hepatitis B crónica, un rasgo diagnóstico
es la presencia de hepatocitos “en vidrio
esmerilado” (células con RE tumefacto por el HBsAg). Inmunotinción permite confirmar.
Estado de portador
Individuo que porta y puede transmitir el germen, pero no sufre
síntomas.
Pacientes que portan uno de los virus, pero no tienen
hepatopatía.
Pacientes que albergan uno de los virus y tienen hepatopatía no
progresiva, sin síntomas ni discapacidad.
Hepatitis crónica
Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica
de una hepatopatía mantenida o recidivante durante más de 6
meses.
Tras la exposición a los virus de las hepatitis se pueden
desarrollar:
- Infección asintomática aguda con recuperación: aumento mínimo
de transaminasas séricas. - Hepatopatía sintomática aguda con recuperación: periodo de
incubación, fase preictérica, fase ictérica y convalecencia. - Hepatopatía crónica con o sin progresión a cirrosis
- Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva o
submasiva
Los nódulos regenerativos son bastante pequeños, con un
tamaño promedio de menos de 3 mm.
La causa más común de esto es:
el ALCOHOLISMO CRÓNICO.
complicaciones de la hipertensión portal como:
Varices esofágicas, ascitis, insuficiencia hepática (pérdida significativa
del parénquima hepático lo que disminuye la función metabólica).
Los nódulos son mayores de 3 mm
La causa más común es la HEPATITIS VÍRICA.
Macronodular.
La cirrosis, al ser una etapa final de la hepatopatía crónica, se define
por 3 características morfológicas principales:
- Tabiques fibrosos en puentes
- Nódulos parenquimatosos
- Alteración de la arquitectura de todo el hígado
La lesión parenquimatosa y la fibrosis son difusas.
Hígado normal Hígado graso
Macroscopía: alcohólicos crónicos, el órgano es blando y grande (4-6 kg),
de aspecto amarillento y graso.
Higado normal graso, Microscopía:
pequeñas gotículas, que confluyen en gotas más grandes que
distienden el hepatocito y empuja el núcleo hacia la periferia.
3 formas de lesão hepática relacionada ao álcool:
Esteatose hepática ou cambio graso;
Hepatite ou esteatohepatite alcoólica;
Todos os câmbios se iniciam na zona 3 de acinos e vão ate os espaços porta. Q
Esteatohepatite alcoólica:
Tumefacao e necrose dos hepatócitos;
Corpos de Mallory-Denk;
Reação neutrofílica.
Esteatofibrose alcoólica:
No espaço de Disse da região centrolobulilar se forma uma cicatriz perisinuzoidal que se estende para fora e rodeia os hepatocitos com um padrão em allambre de gallinero.
Patogenia da esteatofibrose:
consumo de álcool;
Sexo (F);
Etnia e genética, mais frequente em afroamericanos;
Comorbidades.
Esteatose hepática não alcoólica:
Aparece em pacientes que não fazem uso de álcool ou fazem em quantidade muito pequenas.
É a causa mais frequente de hepatite crônica.
Patogenia da esteatose hepática não alcoólica:
Resistência a insulina;
Lesão oxidativo hepatocelular provoca necrose dos hepatocitos e reação inflamatória.
Congestão passiva e necrose centrolobulilar:
Manifestação hepática de compromisso circular sistêmico;
Insuficiência cardíaca pode contribuir.
Hepatite vírica:
Pode produzir enfermidade benigna e autolimitada.
Não provoca hepatite crônica e nem estado de portador.
Vias de transmissão hepatite B:
Durante o parto, contato com mucosas, relação sexual sem proteção.
