HIGADO Flashcards

1
Q

Qué es la cirrosis hepática?

A

Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y alteración del parénquima hepático, con formación de nódulos estructuralmente anómalos.

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2
Q

¿Cuáles son los procesos patogénicos centrales de la cirrosis?

A

1-Muerte de los hepatocitos
2-Depósito de matriz extracelular (MEC)
3-Reorganización vascular

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3
Q

Menciona las principales causas de cirrosis hepática.

A

-Infecciones víricas crónicas
-Esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica
Enfermedades autoinmunitarias
Sobrecarga de hierro

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4
Q

Qué provoca la hipertensión portal en la cirrosis?

A

La alteración del flujo sanguíneo aferente y eferente debido a tabiques fibrosos y nódulos regenerativos.

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5
Q

Cuánto tiempo suele tardar en desarrollarse la cirrosis debido a daño hepático crónico?

A

De 15 a 20 años.

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6
Q

¿Qué células son responsables de la fibrosis en la cirrosis hepática?

A

Las células estrelladas del espacio de Disse, que se activan como miofibroblastos altamente fibrógenos.

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7
Q

¿Cuál es la diferencia entre cirrosis micronodular y macronodular?
Respuesta:

A

-Micronodular: Nódulos regenerativos ≤3 mm; causa principal: alcoholismo crónico.
-Macronodular: Nódulos regenerativos >3 mm; causa principal: hepatitis vírica.

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8
Q

¿Qué son los cuerpos de Mallory-Denk y en qué condiciones se encuentran?

A

Son material amorfo y eosinófilo compuesto por filamentos intermedios de queratina y ubiquitina. Se observan en:

-Esteatosis hepática alcohólica
-Enfermedad de Wilson
-Enfermedades crónicas de la vía biliar

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9
Q

¿Qué caracteriza a la esteatosis hepática alcohólica?

A

Acumulación de lípidos en los hepatocitos debido al consumo moderado o excesivo de alcohol. Es reversible si se elimina el consumo de alcohol.

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10
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para la esteatosis hepática no alcohólica (ENA)?

A

-Obesidad
-Ingesta calórica excesiva
-Falta de ejercicio
-Síndrome metabólico
Factores genéticos/epigenéticos

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11
Q

¿Qué es el hígado en “nuez moscada” y qué lo causa?

A

Es un hígado con aspecto moteado debido a congestión pasiva y necrosis centrolobulillar. Se asocia a insuficiencia cardíaca derecha e izquierda.

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12
Q

¿Qué virus de la hepatitis puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular?

A

-Hepatitis B (VHB)
-Hepatitis C (VHC)

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13
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de lesión en la hepatitis B?

A

Las lesiones son ocasionadas por linfocitos T CD8+ que atacan a los hepatocitos infectados, no por el virus directamente.

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14
Q

¿Qué porcentaje de los pacientes con infección por VHC desarrollan cirrosis?

A

El 20%.

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15
Q

Quais alterações laboratoriais indicam hepatite alcoólica?

A

Aumento de AST > ALT
Hiperbilirrubinemia
Leucocitose neutrofílica

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16
Q

Quais os critérios diagnósticos de esteatose hepática não alcoólica?

A

Afeta >5% dos hepatócitos, associada ao síndrome metabólico.

17
Q

Qual vírus da hepatite possui transmissão fecal-oral e vacina disponível?

A

Vírus da hepatite A (VHA).

18
Q

Qual é a principal característica da infecção pelo vírus da hepatite C (VHC)?

A

Alta taxa de infecção crônica (>90%), mesmo com quadro agudo assintomático.

19
Q

Hepatitis vírica aguda
Macroscopía:

A

Leve: estructura normal o ligeramente moteado.
* Necrosis hepática masiva: disminuido de tamaño.
Microscopía: infiltrado MN (linfoplasmocítico). Necrosis y apoptosis.

  • Grave: necrosis alrededor de venas centrales (en puentes porto-
    central), congestión/hemorragia e inflamación variable.
20
Q

En la hepatitis B crónica, un rasgo diagnóstico

A

es la presencia de hepatocitos “en vidrio
esmerilado” (células con RE tumefacto por el HBsAg). Inmunotinción permite confirmar.

21
Q

Estado de portador
Individuo que porta y puede transmitir el germen, pero no sufre
síntomas.

A

Pacientes que portan uno de los virus, pero no tienen
hepatopatía.
 Pacientes que albergan uno de los virus y tienen hepatopatía no
progresiva, sin síntomas ni discapacidad.

22
Q

Hepatitis crónica

A

Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica
de una hepatopatía mantenida o recidivante durante más de 6
meses.

23
Q

Tras la exposición a los virus de las hepatitis se pueden

desarrollar:

A
  1. Infección asintomática aguda con recuperación: aumento mínimo
    de transaminasas séricas.
  2. Hepatopatía sintomática aguda con recuperación: periodo de
    incubación, fase preictérica, fase ictérica y convalecencia.
  3. Hepatopatía crónica con o sin progresión a cirrosis
  4. Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva o
    submasiva
24
Q

Los nódulos regenerativos son bastante pequeños, con un
tamaño promedio de menos de 3 mm.
 La causa más común de esto es

A

el ALCOHOLISMO CRÓNICO.

25
Q

Puede permanecer asintomática, hasta que surgen las
complicaciones de la hipertensión portal como:

A

Varices esofágicas, ascitis, insuficiencia hepática (pérdida significativa
del parénquima hepático lo que disminuye la función metabólica).

26
Q

Los nódulos son mayores de 3 mm.

A

La causa más común es la HEPATITIS VÍRICA.

27
Q

La cirrosis, al ser una etapa final de la hepatopatía crónica, se define
por 3 características morfológicas principales:

A
  1. Tabiques fibrosos en puentes
  2. Nódulos parenquimatosos
  3. Alteración de la arquitectura de todo el hígado
    La lesión parenquimatosa y la fibrosis son difusas.
28
Q

Hígado normal Hígado graso

A

Macroscopía: alcohólicos crónicos, el órgano es blando y grande (4-6 kg),
de aspecto amarillento y graso.

29
Q

Higado normal graso Microscopía:

A

pequeñas gotículas, que confluyen en gotas más grandes que
distienden el hepatocito y empuja el núcleo hacia la periferia.

30
Q
A