HÍGADO Flashcards

1
Q

Intox PCT

A

Acumulación N-acetil-para-benzoquinonaimina (hepatotóxico) por glutation agotado

Lesión x necrosis oxidativa —> toxicidad de predominio citolítico

Estudio: f(x) hepática + niveles PCT

*si OH crónico: toxicidad pct con concentraciones menores

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2
Q

CC intox PCT

A

Estadio:
1 (<24 hrs): asintomático, analítica N
2 (24-72 h): CEG, ^ transaminasas
3 (72-96 h): ins. hepática (ictericia, encefalopatía hepática, coagulopatía), ^ transaminasas máximo (> 1.000)
Estadio 4 (> 96 h): sobrevive a la etapa anterior, recuperación lenta

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3
Q

Tto intox PCT

A

1. Antioxidantes: la toxicidad se debe a un proceso oxidativo —> déficit de antioxidantes (ej! vit E) agrava las lesiones
2. Decontaminación: carbón activado si primeras 4 horas tras ingestión, > 4 hr si preparados de liberación prolongada o ingesta // de drogas que retarden el vaciamiento gástrico. Adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%.
3. NAC: precursor de glutatión que previene la toxicidad. Máx eficacia de la NAC: < 10 horas de la ingesta (uso más tardío tb beneficioso). Adm a TODOS los pctes (independiente del tiempo).
4. Trasplante hepático: si daño hepático irreversible

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4
Q

Ictericia + coluria + acolia + prurito —> ictericia colestásica (^ BD) + eco normal

A

Eco normal: descarta obstrucción —> origen parenquimatoso

Ant ingesta ibuprofeno: hepatitis tóxica x ibuprofeno

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5
Q

Profilaxis VHB tras pinchazo sin ant vacuna

A

Ig anti VHB + vacuna completa

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6
Q

Eco vesícula

A
  • S, eco, fiable y reproducible
  • Elección en ev inicial ictericia o sínt enf biliar
  • Dg colecistitis aguda: engrosamiento pared y liq pericolecístico
  • Dif cálculo y pólipo:
    > Cálculo: deja sombra acústica
    > Pólipo: no deja sombra, no se mueven a, cambiar de posición al pcte, pueden estar vascularizados, resecar si > 10 mm
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7
Q

Fármaco causa + frec hepatotoxicidad en España

A

Amoxicilina-ác clavulánico
—> toxicidad citolítica y colestásica

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8
Q

Vena porta

A
  • NO tiene válvulas
  • Se forma detrás del cuello del páncreas
  • En hilio está detrás de a. hepática
  • Su bifurcación tiene - variantes que los conductos biliares
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9
Q

Fármacos VHB crónica (antivirales)

A

Entecavir
Tenofovir

Ya no se usan:
Adefovir
Telbivudina
Lamivudina
Interferón

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10
Q

Fármacos

A
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11
Q

Dg VHB

A
  1. Hubo contacto? AgHBc
    - Hace poco: IgM
    - Hace mucho: IgG —> crónico
  2. Está presente? AgHBs (+)
    - Crónico: > 6 m
  3. Replica? AgHBe (+), ADN VHB (+)
    ojo: variante pre-core —> tiene AgHBe (-) y ADN VHB (+)
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12
Q

Toxicidad x anabólicos

A

Canalicular —> solo colestasis

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13
Q

OH crónico que aumenta consumo + ictericia + dolor + fiebre + hepatomegalia + encefalopatía + aumento transaminasas + alt pruebas coagulación

A

Hepatitis alcohólica

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14
Q

Hepatocitos vidrio esmerilado

A

VHB

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15
Q

Transaminasas > 1000 + coagulopatía + encefalopatía hepática aparición aguda + HIGADO SANO

A

Hepatitis aguda FULMINANTE (necrosis hepatocelular aguda)

Tto: hospitalizar + medidas de soporte (ojo glicemia) + control PIC + lista de espera para trasplante hepático urgente (ONT) —> nivel 0 trasplante —> 1 hígado para trasplante será para el pcte

*Trasplante está CI en consumidor crónico de droga/OH

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16
Q

Niño + hepatomegalia + leve hipertransaminasemia

A

Enf Wilson
—> determinar ceruloplasmina + cobre en sangre y orina

17
Q

Si sospecha de coledocolitiasis SIN objetivar cálculo en eco abdominal

A

ColangioRM
Ecoendoscopia

*Tienen igual rendimiento