HÍGADO Flashcards
Intox PCT
Acumulación N-acetil-para-benzoquinonaimina (hepatotóxico) por glutation agotado
Lesión x necrosis oxidativa —> toxicidad de predominio citolítico
Estudio: f(x) hepática + niveles PCT
*si OH crónico: toxicidad pct con concentraciones menores
CC intox PCT
Estadio:
1 (<24 hrs): asintomático, analítica N
2 (24-72 h): CEG, ^ transaminasas
3 (72-96 h): ins. hepática (ictericia, encefalopatía hepática, coagulopatía), ^ transaminasas máximo (> 1.000)
Estadio 4 (> 96 h): sobrevive a la etapa anterior, recuperación lenta
Tto intox PCT
1. Antioxidantes: la toxicidad se debe a un proceso oxidativo —> déficit de antioxidantes (ej! vit E) agrava las lesiones
2. Decontaminación: carbón activado si primeras 4 horas tras ingestión, > 4 hr si preparados de liberación prolongada o ingesta // de drogas que retarden el vaciamiento gástrico. Adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%.
3. NAC: precursor de glutatión que previene la toxicidad. Máx eficacia de la NAC: < 10 horas de la ingesta (uso más tardío tb beneficioso). Adm a TODOS los pctes (independiente del tiempo).
4. Trasplante hepático: si daño hepático irreversible
Ictericia + coluria + acolia + prurito —> ictericia colestásica (^ BD) + eco normal
Eco normal: descarta obstrucción —> origen parenquimatoso
Ant ingesta ibuprofeno: hepatitis tóxica x ibuprofeno
Profilaxis VHB tras pinchazo sin ant vacuna
Ig anti VHB + vacuna completa
Eco vesícula
- S, eco, fiable y reproducible
- Elección en ev inicial ictericia o sínt enf biliar
- Dg colecistitis aguda: engrosamiento pared y liq pericolecístico
- Dif cálculo y pólipo:
> Cálculo: deja sombra acústica
> Pólipo: no deja sombra, no se mueven a, cambiar de posición al pcte, pueden estar vascularizados, resecar si > 10 mm
Fármaco causa + frec hepatotoxicidad en España
Amoxicilina-ác clavulánico
—> toxicidad citolítica y colestásica
Vena porta
- NO tiene válvulas
- Se forma detrás del cuello del páncreas
- En hilio está detrás de a. hepática
- Su bifurcación tiene - variantes que los conductos biliares
Fármacos VHB crónica (antivirales)
Entecavir
Tenofovir
Ya no se usan:
Adefovir
Telbivudina
Lamivudina
Interferón
Fármacos
Dg VHB
- Hubo contacto? AgHBc
- Hace poco: IgM
- Hace mucho: IgG —> crónico - Está presente? AgHBs (+)
- Crónico: > 6 m - Replica? AgHBe (+), ADN VHB (+)
ojo: variante pre-core —> tiene AgHBe (-) y ADN VHB (+)
Toxicidad x anabólicos
Canalicular —> solo colestasis
OH crónico que aumenta consumo + ictericia + dolor + fiebre + hepatomegalia + encefalopatía + aumento transaminasas + alt pruebas coagulación
Hepatitis alcohólica
Hepatocitos vidrio esmerilado
VHB
Transaminasas > 1000 + coagulopatía + encefalopatía hepática aparición aguda + HIGADO SANO
Hepatitis aguda FULMINANTE (necrosis hepatocelular aguda)
Tto: hospitalizar + medidas de soporte (ojo glicemia) + control PIC + lista de espera para trasplante hepático urgente (ONT) —> nivel 0 trasplante —> 1 hígado para trasplante será para el pcte
*Trasplante está CI en consumidor crónico de droga/OH